Фактор нервов ФРН

На нервом этапе исследований был произведен качественный анализ промыслового материала для выявления интервала изменения того или иного фактора, в пределах которого достигается наибольший эффект от форсированного отбора жидкости. За показатель эффективности мероприятия был принят характер изменения обводненности продукции и дебита скважины по нефти после изменения режима ее работы. Для анализа были собраны промысловые материалы по 300 скважинам пластов Ц и Дп, из которых был увеличен и отбор жидкости. [c.39]

В нервом случае скорость обессеривания зависит от кинетических факторов. Во втором случае она должна зависеть от кинетических и от теплотехнических факторов. В третьем случае скорость реакции лимитируется в основном теплопередачей в массе кокса. При этом глубина обессеривания зависит от размера частиц. [c.222]

Подобно фактору роста нервов, существует эпидермальный фактор роста, также синтезирующийся в подчелюстной железе мышей-самцов это полипептид, который состоит из 53 аминокислотных остатков [156, 157]. Выделена свойственная человеку форма этого фактора [157], идентичная, видимо, урогастрону [158]. Последний обладает свойством предотвращать развитие язвы желудка и находится в относительно больших количествах в моче беременных женщин (у которых обычно не развиваются язвы). [c.358]

Задержка воспламенения смеси воздуха с пылью может быть связана с целым рядом факторов. Во-нервых, следует учесть, что для воспламенения угольную пыль следует подогреть до соответствующей температуры. Этот нагрев происходит как за счет излучения тенла зоной горения (т. е. с первого мгновения поступления ныли в камеру сгорания), так и за счет контакта с продуктами сгорания (это требует известного времени, так как зона интенсивного горения лежит на некотором удалении от горелки и пыль должна долетать до нее). Во-вторых, нагрев пыли сам но себе недостаточен, если пылинки не окружены воздухом, основные массы которого, как это [c.464]

ВЯЖУЩИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, применяют гл. обр. для лечения воспалит, процессов слизистых оболочек и кожи. В месте нанесения В. л. с. происходит коагуляция белков внеклеточной жидкости, находящихся на пов-стн клеток. Образующаяся при этом пленка предохраняет окончания чувствит. нервов от раздражающих воздействий внеш, факторов, благодаря чему В. л. с. оказывают обезболивающее действие, вызывают сужение сосудов, понижают их проницаемость, уменьшают экссудацию, снижают активность нек-рых ферментов. [c.447]

Итак, процесс удерживания данного вещества в принятой нами терминологии описывается временем удерживания — первой величиной, измеряемой в ходе хроматографического эксперимента. Однако помимо физико-химических факторов время удерживания определяется также скоростью подачи через колонку подвижной фазы Р. Скорость подачи, или расход подвижной фазы, в нервом приближении можно считать параметром, не влияющим на распределение. Удерживаемый объем данного вещества рассчитывается по формуле [c.18]

Фактор роста нервов Повреждение нервной тканн [c.205]

НЫ не ТОЛЬКО в период развития, но выполняют эти же функции п в зрелом организме. Биохимический термин трофический фактор недостаточно определен. Только в отдельных случаях трофические факторы были выделены и химически охарактеризованы, в большинстве случаев их существование просто предполагалось из наблюдений или постулировалось. Трофический фактор может быть белком, как в случае NGF (фактор роста нерва), низкомолекулярным соединением (медиатор, метаболит) или ионом ( a +, К "). Ионы выполняют роль трофического фак- [c.324]

Фактор роста нерва (NGF) [c.325]

Имеются ли другие факторы роста нерва [c.327]

Существуют большие индивидуальные различия в чувствительности к токсическому действию М. Повышению чувствительности к М. способствуют перенесенные инфекции, алкоголизм, дисфункции печени и почек. Высокую степень индивидуальной чувствительности к хроническому отравлению М. связывают с железодефицитной анемией, нарушениями обмена кальция, различиями в диете. Токсичность М. может возрастать при действии его в комбинации с другими факторами, влияющими на деятельность нерв- [c.464]

Электрохимическая кинетика, однако, должна учитывать и такие факторы, которые типичны только для иее и ие играют какой-либо роли в условиях обычных химических реакций. Прежде всего ЭТО нотенциал электрода, оказывающий чрезвычайно сильное в.оз-действие не только на скорость, но и на направление протекания электрохимических реакций и далее на природу ее продуктов. Кро.ме нотенциала электрода на про гекание электрохимических реакций существенное влияние оказывает заряд электрода, который 1 нервом ирнближеинн можно оце)1ить но величине потенциала в прнведепнон шкале /I. И. Антропова. [c.291]

В небольших концентрациях фактор роста нервов обнар жен ие только в ядах змей, но и в слюне мышей (Angeletti, 1969), Возможно, экскреторные функции ядовитых и слюнных желез обеспечивают выведение его избыточного количества из организма (Angletti, 1969). [c.189]

Имеются многочисленные наблюдения (хотя и не складывающиеся пока в полную картину), что глиальные клетки — это не только просто цемент , т. е. скрепляющая ткань, но эти клетки играют также важную активную роль. Возможно, они контролируют внеклеточное окружение нейрона и непосредственно влияют на интеграцию групп нейронов. Кроме того, они могут снабжать нервную клетку важными веществами, метаболитами и факторами питания. Более подробно роль глиальных клеток, в частности на примере онтогенеза, мы рассмотрим в гл. И, где увидим, что по крайней мере в клеточной культуре эти не нервные клетки ганглия влияют на экспрессию синтеза медиатора. Вот еще один пример. В клеточных культурах линия клеток нейробластомы проявляет способность к образованию выростов нейритов (аксонов нервной клетки), но не функциональных синапсов, тогда как линии гибридов нейробластомы и глиомы образуют синапсы, что является еще одним доказательством важной дополнительной функции глиальных клеток. Периферические глиальные клетки (шванновские клетки) участвуют в восстановлении поврежденных нервов. Было даже показано, что после денервации щванновская клетка может заменять дегенерированное нервное окончание в мыщце и даже выделять медиатор. [c.31]

Следующим важным фактором является то, что гиперсенсибилизация может быть обращена путем реиннервации. Однако этого не происходит, как можно было подумать, под действием трофического фактора из нерва прямая электрическая стимуляция мышечного волокна вызывает исчезновение внесинаптиче-ских рецепторов таким же образом, как и стимуляция нерва. Напротив, денервацию необязательно вызывать только перерезанием нерва, для этого достаточно блокировать синаптическую передачу ботулиническим токсином (пресинаптическое действие) или а-бунгаротоксином (постсинаптическое действие). [c.265]

Уменьшение числа рецепторов обычно происходит вследствие интернализации комплекса рецептор — лиганд, что показано, например, в случае рецепторов инсулина и фактора роста нерва (NGF). Впоследствии этот комплекс разрушается лизосомами. Цель этого механизма регуляции, без сомнения, состоит в компенсации избытка лиганда путем ослабления ответа клетки. Регуляция активности рецептора с помощью изменения сродства, например десенсибилизация ацетилхолинового рецептора посредством инкубации с ацетилхолином (см. с. 263), служит той же цели. Десенсибилизация описана для многих рецепторов. В 5-адренэргическом рецепторе она основана на синергическом уменьшении сродства к медиатору и на увеличении сродства к аденилатциклазе, связанном с фосфорилированием рецептора. [c.299]

Цитоплазма нейрона находится в постоянном движении. Это движение, называемое аксональным транспортом, осуществляет функциональную связь между телом клетки и ее ядром, с одной стороны, и нервным окончанием, с другой стороны, часто находящемся на расстоянии 1 м и даже более. Аксональный транспорт обусловливает рост и функциональную активность аксона, его регенерацию после очаговых поражений и адаптацию синаптической активности. Различают антеро- и ретроградный аксональный транспорт, так что различные компоненты могут проходить не только от тела клетки к синапсу, но и в обратном направлении. Существует медленный аксональный поток (1— 4 мм/сут), промежуточный (15—50 мм/сут) и быстрый (200— 400 мм/сут). Каждый вид молекул переносится с характерной для него скоростью. Тубулин, субъединицы нейрофиламентов, актин и миозин транспортируются медленно митохондрии с промежуточной скоростью мембранные белки, гликопротеины, гликолипиды, ферменты синтеза медиаторов и медиаторы — быстро. ДНК, РНК н ганглиозиды не транспортируются. Ретроградный транспорт удаляет продукты деградации синапсов, переносит ферменты, а также субстраты, поглощенные пресинаптической мембраной, например фактор роста нервов, токсин столбняка и нейротропные вирусы. [c.316]

Фактор как долго может определяться са.мопроизвольно с помощью молекулярного механизма транскрипции и трансляции ДНК для нас же особый интерес представляют факторы сколько и где . Если сайт (т. е. клеточное окружение развивающейся козетки на пути от нервной пластинки к специализированному органу-мишени) влияет на экспрессию гена, то это предполагает ограничение генетической детерминированности организма. В самом деле, имеются доказательства того, что клетки влияют друг на друга в период развития. Это происходит либо при прямом контакте, молекулярный механизм которого не вполне ясен, либо при выделении химических сигналов, называемых факторами роста нервов. Последние мы будем обсуждать в связи с термином трофизм, а механизм прямого контакта будет показан на примере образования и стабилизации синапсов. Следует отметить, что не только генетическая программа определяет окончательную структуру нейрональной сети, существенно также положение отдельной клетки в пространстве и времени. Именно последнее и помогло сделать следующий вывод геном человека содержит >10 генов, а число синапсов >10 (10 ° нейронов, каждый из которых имеет 10 синапсов, см. выше), так что маловероятно (хотя и нельзя считать совсем невозможным вследствие огромного разнообразия антител, продуцируемых ограниченным числом генов), чтобы специфичность каждого отдельного синапса программировалась определенным участком гена. Мы еще вернемся к этому важному вопросу при рассмотрении синаптогенеза, т. е. процесса образования и стабилизации специфических синапсов. Представляется вполне допустимым, что развитие нервной системы контролируется несколькими факторами генетическим, трофи- [c.319]

Все это — модулирующие эффекты, влияющие на синтез медиатора и происходящие после определенной стадии дифференциации. Молекулярный механизм подобной модуляции еще неизвестен, участниками этого процесса являются медиатор, возможно, ионная среда и трофические факторы. Тирозингидроксилаза также индуцируется фактором роста нерва (МОЕ), который захватывается нервным окончанием при пиноцитозе и отсюда переносится к ядру клетки путем ретроградного аксонального транспорта. [c.322]

Можно представить себе, что обычный регуляторный ген , активированный соответствующим сигналом дифференциации, инициирует биосинтез всех компонентов клетки, характерных для соответствующей стадии дифференциации. Но это не так. Напрнмер, стадии, необходимые для морфологической дифференциации, регулируются независимо от стадий, необходимых для синтеза медиатора. Эта область исследования бурно развивается п мы должны удовлетвориться кратким описанием, чтобы не утонуть в потоке предварительных наблюдений. Один из методов исследования заключается в действии на подходящую клеточную линию биологических (например, фактор роста нерва, сокращенно NGF рис. 11.3) или искусственных (например, ди-бутирил-сАМР, диметилсульфоксид) стимулов до тех пор, пока нейриты разрастутся параллельно устанавливаются, например, изменения состава ферментов или мембранных белков. Интересно отметить, что в ходе дифференциации in vitro наблюдались только количественные изменения в составе белка таких клеточных линий хотя используемый для анализа метод двумерного электрофореза очень чувствителен, ни один новый белок не был идентифицирован и ни один из ранее присутствовавших белков не псчез. [c.323]

Дифференциация происходит в результате взаимодействия генетической программы и факторов окружающей среды. Вещества, которые эффективно стимулируют дифференциацию и рост клетки, называются трофическими факторами они могут продуцироваться органами-мишенями данного нейрона, окружающими его глиальными клетками или одним из иннервированных нейронов. Если мы вспомним ганглионарные клетки симпатических нервов, то увидим, что действие не нейрональных клеток осуществляется как в ортоградном (антероградном), так и ретроградном направлениях. Кроме такой межсинаптической регуляции, трофические факторы играют определенную роль в выживании клетки, миграции клетки, развитии нейритов (аксонов или дендритов) в направлении их мишеней, образовании и стабилизации специфических синапсов. Трофические факторы актив- [c.323]

Наиболее изученный трофический фактор — фактор роста нерва (NGF), открытый Леви-Монталсини и Гамбургером в 1950 г, [5]. Этот фактор стимулирует рост периферических сенсорных н симпатических нейронов и необходим для выживания зрелого синаптического нейрона. NGF стимулирует также разветвления образований аксонального типа эмбриональных клеток ганглия в культуре (рис. 11.3,6). Этот эффект используется для его биологического тестирования и выделения. NGF найден во многих нервных и иных тканях, но не в крови. [c.325]

Фактор роста нерва также стимулирует поглощение уридина, образование полисом, синтез белков, липидов, РНК и потребление глюкозы. Благодаря этому он способствует росту и выживанию симпатических и сенсорных нейронов. NGF активирует рост аксонов и дендритов, осуществляя контроль за сборкой микротрубочек. Если антитела против NGF вводятся мыши, ее симпатическая нервная система дегенерирует. Роль NGF как трофического фактора можно проиллюстрировать на примере его способности индуцировать тирозингидроксилазу — ключевой фермент синтеза катехоламинов. [c.327]

Трофические факторы исключительно важны для образования и выживания нервной системы. Они могут быть белками,, ионами (Са +, Ма+, К+ или др.), нейромедиаторами или гормонами. Наилучшим образом изучен фактор роста нерва (N0 ) — белок, стимулирующий рост нейритов в ганглии, активирующий ферменты (например, тирозингидроксилазу) и необходимый для выживания симпатической нервной системы. [c.349]

Физический СМЫСЛ уравнений типа (2) и (3), описывающих зависимость температуры стеклования сетчатых полимеров от концентрации узлов сетки, в первом приближении может быть истолкован следующим образом. В соответствии С современными представлениями явление стеклования полимеров связано, во-первых, с наличием межмолекулярпых связей, имеющих различную энергию, и, во-вторых, с ограничением свободной энергии вращения сегментов из-за стерических препятствий. В нервом приближении межмоле-кулярные связи являются ответственными за первый член уравнения (2) или (3). Последовательное развитие этой идеи [57] дало возможность вычис- пять инкременты температур стеклования для атомов или групп атомов совершенно независимым путем, пользуясь данными по энергии когезии полимеров, являющейся количественной мерой энергии межмолекулярного взаимодействия, однако соответствие рассчитанных и экспериментально измеренных величин Г нри этом существенно хуже, чем в изложенном выше методе Беккера. Метод Хайеса [57] был затем развит для линейных цепей Ви маном [58] и Маринчиным и Романовым [59] с учетом вклада и стерического фактора в температуру стеклования, однако и в этом случае расхождение между расчетными и экспериментальными значениями оказалось довольно существенным. Сама идея такого подхода является весьма полезной, так как дает возможность приписать определенный физический смысл параметрам, однако она нуждается в дальнейшем развитии и обосновании. [c.208]

Оргел [ИЗ] рассмотрел некоторые свойства ионов переходных металлов на основе теории молекулярных орбиталей и теории поля лигандов. Мы ограничимся, главным образом, применением теории поля лигандов для определения энергии удаления двухвалентных ионов из водного раствора. Понижение энергии комплекса, обусловленное влиянием поля лигандов, определяется симметрией и напряженностью поля (т. е. природой лигандов и их расположением), а также числом и состоянием -электронов. Теория предсказывает, что поле лигандов не должно оказывать влияния на свойства комплекса, если -подуровни заняты полностью или если они заполнены ровно наполовину. Эти два случая реализуются соответственно для ионов 2н и Мн +. В нервом приближении понижение энергии за счет поля лигандов пропорционально (V —5), где V — число неспаренных -электронов. Приняв в рассмотрение некоторые осложняющие факторы, в особенности для иона Сн " , Оргел дал оценки понижения энергии для ряда ионов в квакомплексах. Если вычесть эти поправки из наблюдаемых значений энергии удаления ионов из водного раствора, то получаются исправленные значения, которые возрастают с ростом атомного номера. Если, далее, вычесть из суммы двух первых ионизационных потенциалов иона Си + энергию, необходимую для того, чтобы перевести электрон с -орбитали на 5-орбиталь, то максимум на кривой зависимости ионизационных потенциалов от атомного номера также исчезает. В связи с этим полагают, что наблюдаемые отклонения в зависимости энергий удаления ионов из раствора связаны с влиянием ноля лигандов. Соответствующая поправка может достигать 5% от общей теплоты удаления иона из раствора. [c.194]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология