Кислота ЦАМФ

Было показано, что ЦАМФ, помимо высвобождения глюкозы, участвует, по-видимому, в качестве второго посредника, более чем в сорока клеточных процессах. Она, в частности, повышает сокращаемость сердечной мышцы, увеличивает выделение соляной кислоты железами слизистой оболочки желудка, снижает агглютинацию тромбоцитов крови, усиливает или снижает образование ряда ферментов. Дальнейшее изучение циклической АМФ, а возможно и других вторых посредников, позволит получить значительно более полную информацию о том, каким образом клетки организма взаимодействуют между собой. [c.422]

Торможение освобождения жирных кислот в результате активации гликолиза в жировой ткани активация фосфодиэстеразы цАМФ [c.404]

Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

Усиление сократительной активности мышц во время физических нагрузок приводит к заметным сдвигам в системах энергообеспечения, в частности изменяется баланс макроэргических фосфатов в клетке, что сопровождается, как уже отмечалось, усилением процессов синтеза АТФ и восстановлением нарушенного баланса макроэргов. Эти процессы составляют начальное звено срочной адаптации. Вместе с тем нарушенный баланс макроэргических соединений в момент действия физической нагрузки активирует другой, более сложный уровень регуляции. Как видно из рис. 191, промежуточное звено, обозначенное как фактор-регулятор, контролирует активность генетического аппарата и определяет скорость синтеза нуклеиновых кислот и специфических белков в клетке. В роли фактор-регулятора в скелетных мышцах могут выступать свободный креатин, цАМФ, а также некоторые пептиды или стероидные гормоны. Таким путем в процессе долговременной адаптации под влиянием физических нагрузок активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, что ведет к росту сократительных структур в мышце, повышению эффективности ее функционирования и более совершенному энергообеспечению. [c.408]

Значительный вклад в выяснение механизма действия гормонов внес американский биохимик Эрл Уилбур Сазерленд (1915—1973) своими работами по изучению циклической аденозинмонофосфорной кислоты (ЦАМФ). В процессе исследования действия гормона адреналина на клетки печени и мышц он обнаружил новое химическое вещество, действующее в качестве посредника между гормоном и клеткой, передающее инструкцию от гормона к соответствующему ферментативному механизму клетки. Он назвал это вещество вторым посредником и идентифицировал как ЦАМФ следующего строения [c.421]

Циклическая аденозннмонофосфорная кислота (цАМФ, см. с. 42) стимулирует работу генов на уровне транскрипции и служит химическим триггером транскрипции. Транскрипция начинается, когда комплекс цАМФ с белком-рецептором активирует некоторый промоторный участок ДНК в начале оперона. РНК-полимераза присоединяется к активированному промоторному участку и затем перемещается вдоль цепи ДНК, организуя синтез мРПК. Комплекс цАМФ-рецептор не содействует транскрипции прн наличии специфического белка-репрессора. Циклическая АМФ может стимулировать транскрипцию ряда различных оперонов. [c.289]

Первое из этих соединений, 2, 3 -АМФ, образуется в качестве промежуточного продукта распада рибонуклеиновых кислот, в то время как циклический 3, 5 -АМФ (цАМФ) является естественно встречающимся рибо-нуклеотидом (он образуется из АТФ в процессе реаьщии, катализируемой ферментом аденилатциклазой). цАМФ наделен рядом уникальных функций и высокой биологической активностью в регуляции процессов обмена, выполняя роль медиатора внеклеточных сигналов в клетках животных. Аналогичной функцией наделены цГМФ, производные УДФ, ЦТФ и нуклеотиды в составе кофакторов и коферментов (см. главу 4). [c.104]

Данные о механизме действия АКТГ на синтез стероидных гормонов свидетельствуют о сугцественной роли аденилатциклазной системы. Предполагают, что АКТГ вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны (рецепторы представлены белками в комплексе с другими молекулами, в частности с сиаловой кислотой). Сигнал затем передается на фермент аденилатцикла-зу, расположенную на внутренней поверхности клеточной мембраны, которая катализирует распад АТФ и образование цАМФ. Последний активирует протеинкиназу, которая в свою очередь с участием АТФ осуществляет фосфорилирование холинэстеразы, превращающей эфиры холестерина в свободный холестерин, который поступает в митохондрии надпочечников, где содержатся все ферменты, катализирующие превращение холестерина в кортикостероиды. [c.259]

Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы —ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные М-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот. [c.272]

Образовавшийся цАМФ активирует фермент протеинкиназу (КФ 2.7.1.37), который путем фосфорилирования неактивной триглицеридлипазы превращает ее в активную форму (рис. 11.1). Активная триглицеридлипаза расщепляет триглицерид на диглицерид и жирную кислоту. Затем при действии ди- и моноглицеридлипаз образуются конечные продукты липо-лиза —глицерин и свободные жирные кислоты, которые поступают в кровяное русло. [c.371]

Известно, что длительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийся увеличением выброса катехоламинов в кровяное русло, может вызвать заметное похудание. Уместно напомнить, что жировая ткань обильно иннервируется волокнами симпатической нервной системы, возбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифи-цированных жирных кислот в плазме крови. Как отмечалось, тканевые липазы (триглицеридлипаза) существуют в двух взаимопревращающихся формах, одна из которых фосфорилирована и каталитически активна, а другая—нефосфорилирована и неактивна. Адреналин стимулирует через аденилатциклазу синтез цАМФ. В свою очередь цАМФ активирует соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т.е. образованию ее активной формы. Следует заметить, что действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием катехоламинов. [c.403]

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. Недавно было показано, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании постоянного уровня цАМФ в тканях, поэтому увеличение содержания инсулина должно повы- [c.403]

Циклические нуклеотвды 3, 5 -аденозинмонофосфат (цАМФ) и 3, 5 -гуано-зинмонофосфат (цГМФ) являются внутриклеточными посредниками различных внеклеточных сигналов (гормонов, нейромедиаторов и т. д.). Они образуются под действием ферментов (циклаз), активность которых регулируется различными эффекторами, в том числе и гормонами, и осуществляют регуляцию внутриклеточного метаболизма. Существующие также циклические соединения 2, 3 -АМФ и 2, 3 -ГМФ являются промежуточными продуктами распада нуклеиновых кислот и не имеют самостоятельного функционального значения [c.176]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. В настоящее время установлено, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани и таким образом играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, а следовательно, и образовании активной формы липазы. Инсулин оказывает стимулирующее действие на процессы биосинтеза жирных кислот и триацилглицеролов, окисление глюкозы и образование пирувата. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут бьггь объяснены способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани. [c.356]

Детоксикация нитрозоаминов (действие нитритов на ряд аминов при pH желудка), аскорбиновая кислота в количестве 5 г на 70 кг тела предотвращает эту реакцию Косвенно витамин С влияет на различные реакции, связанные с дифференциацией клеток, где принимают участие цАМФ и другие соединения, содержащие фосфат (ГМФ -гуанозинмонофосфат) [c.278]

АК участвует в образовании норадреналина и серотина (перенос нервных импульсов) из дофамина и предотвращает превращение норадреналина в норадренохром (а это токсическое вещество) Благоприятно действует при лечении рака, аскорбиновая кислота ингибирует фосфодиэстеразу цАМФ (цАМФ тормозит рост опухоли) [c.278]

Транслокация — перемещение нагруженрой тРНК из аминоацильного на пепти-дильный участок рибосомы во время белкового синтеза. Это сложный ферментативный процесс, катализируемый фактором Q, представляющим собой белковое вещество с мол. массой 72 ООО. Указанная реакция зависит от ГТФ, гидролизующегося в ней с образованием ГДФ и неорганического фосфата. Предполагают, что Q-фактор связан с цАМФ, который в процессе транслокации освобождается. Связывание G-факто-ра с цАМФ зависит от ГТФ и подавляется фузидиевой кислотой. [c.83]

Обмен липидов. Инсулин стимулирует синтез триглицеридов в жировой ткани за счет накопления ацетил-КоА и НАДФН для биосинтеза жирных кислот поддержания нормального уровня ацетил-КоА-карбоксилазы, катализирующей превращение ацетил-КоА в малонил-КоА запасания глицерина. Инсулин — потенциальный ингибитор липолиза в печени и жировой ткани (из-за уменьшения концентрации цАМФ нет эффективной активации триглицеридли-пазы). Он уменьшает концентрацию циркулирующих неэстерифи-цированных жирных кислот (ингибируют гликолиз и стимулируют глюконеогенез). [c.391]

Гормоны связываются со специфическими рецепторами на поверхностной мембране клетки и активируют расположенный с внутренней стороны мембраны С-белок. Этот белок активирует или подавляет активность фермента аденилатциклазы. Аденилатциклаза катализирует синтез циклического АМФ из АТФ (рис. 52). Действие цАМФ ("вторичный передатчик") внутри клетки реализуется через другой фермент — протеинкиназу (ПК), которая при отсутствии цАМФ не активна. Далее цАМФ-активируемая про-теинкиназа катализирует перенос остатков фосфорной кислоты от АТФ на молекулы различных белков внутри клетки. Фосфорилированию могут подвергаться ферменты расщепления жиров, углеводов, других систем организма. В таком случае усиливается синтез АТФ в клетке, увеличивается количество ферментов белкового синтеза, изменяется функциональная активность клетки. Циклический АМФ расщепляется ферментом фосфодиэс-теразой, в результате чего прекращается действие гормона. [c.139]

Аденозин-3 -5 -монофосфат циклический (цАМФ) — универсальный передатчик действия отдельных гормонов на внутриклеточные процессы. Образуется в клетке из АТФ под действием гормонов. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — основное высокознергетическое соединение, бостоящее из аденина, рибозы и трех остатков фосфорной кислоты. При гидролизе каждой макроэргической связи освобождается 7—10 ккал энергии на 1 моль, которая используется при сокращении мышц и в других процессах, [c.486]

АДФ - аденозиндифосфат АМФ - аденозинмонофосфат цАМФ - циклический аденозинмонофосфат АТФ - аденозинтрифосфат Ацетил-КоА - ацетижофермент А Гл-1-ф - глюкозо-1-фосфат Гл-6-ф - глюкозо-6-фосфат ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота [c.246]

В. И. Кулинского была высказана мысль о том, что противолучевое действие катехоламинов реализуется опосредованно, через систе.му цАМФ. Эти гипотезы представляли несомненный интерес, так как под контролем циклических нуклеотидов находятся многие радиопоражаемые и регулируемые протекторами процессы клеточное деление, биосинтез нуклеиновых кислот, гликолиз, ли-полиз, проницаемость биомембран н др. Однако схема, предложенная X. Лангендорфом, оказалась недостаточно правильной. Не получило подтверждения предположение о том, что тиольные радиопротекторы связываются аденилатциклазой, хотя участие цАМФ в защитном действии радиопротекторов экспериментально лодтверждалось. [c.295]

Определяющий вклад в проблему внутриклеточной регуляции был сделан в 50-60-е годы Э.Сазерлендом, сформулировавшим представление о роли циклических нуклеотидов как вторичных посредников, накапливающихся в клетке в ответ на ней-ромедиаторный или гормональный стимул (первичный посредник) и осуществляющих связь между рецепторами и исполнительными системами. В результате дальнейшего развития этих исследований оказалось, что циклический аденозинмонофос-фат (цАМФ) регулирует обмен белков, углеводов, липидов и нуклеиновых кислот, влияет на проницаемость мембран, электрическую, сократительную и секреторную функции клеток, дифференцировку и пролиферацию. Установлена роль фосфорилирования белков как основного пути действия этого нуклеотида на клетки животных. Найдена связь между содержанием циклических нуклеотидов и характером протекания некоторых патологических процессов в тканях. Описано участие цАМФ и цГМФ в проявлении действия многих лекарственных препаратов на организм. Спустя лишь 10-15 лет после открытия, сделанного Э.Сазерлендом, представления о роли и механизме дей- [c.334]

К первому относятся мальтоза, лактоза, глицерин и мелибио-за, усвоение которых зависит от цАМФ, активирующего транскрипцию оперонов, контролирующих синтез компонентов соответствующих транспортных систем. Поступление этих соединений в клетку подавляется нефосфорилированным фактором III Во второй класс входят ксилоза, рамноза, органические кислоты (цитрат, сукцинат и др.), для усвоения которых нужен цАМФ. Однако системы их транспорта не чувствительны к ингибированию нефосфорилированных фактором ПГ"". [c.61]

Известно, что при физиологических условиях энергизации и низких концентрациях метаболических кислот в наружной среде клетки эукариотов поддерживают свое внутреннее pH в строго определенных границах. Гомеостатическая регуляция внутриклеточного pH осуществляется путем продукции метаболических кислот и диффузии протона вниз по его электрохимическому градиенту в комбинации с регулируемой, опосредованной носителями, экструзией протоновых эквивалентов. Было постулировано, что резкие изменения внутриклеточного pH возникают в результате солюбилизации внутриклеточных запасов СаСОд. На поддержание постоянного pHj неблагоприятно влияют повышенные концентрации в среде метаболических кислот, таких, как молочная кислота и СОд. Однако присутствие некоторого количества НСОд в среде необходимо, так как оно повышает внутриклеточную буферную способность, опосредованную взаимодействием с системой обмена С1 /НС0Г и угольной ангидразой. Обнаружено, что внутриклеточную буферную способность повышает также цАМФ через взаимодействие с системой СОа/НСО . [c.348]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология