Цианид дыхание

Известно [29], что многие клетки, помимо обычного чувствительного к цианиду дыхания, имеют нечувствительное дыхание, которое играет сравнительно меньшую роль. [c.317]

Цианистоводородная к/слота и ее соли очень ядовиты. Попадая в организм/ H N вызывает нарушение тканевого дыхания, блокируя дыхательные ферменты. Предельно допустимая концентрация в воздухе 0,3 мг/м . В начальной стадии отравления ощущается царапанье в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение. При высоких концентрациях человек почти мгновенно теряет сознание, наступает паралич дыхания, а затем и паралич сердца. Смертельная доза цианидов около 0,1 г. Указателем на присутствие H N в воздухе может служить табачный дым, который становится очень горьким. При отравлении цианидами следует вызвать рвоту и вдыхать пары аммиака. H N может накапливаться в воздухе рабочих помещений при горении целлулоида, при неполном сгорании и сухой перегонке азотистых органических веществ, при действии на белки концентрированной азотной кислоты, в забродивших дубильных соках. В табачном дыме от одной сигареты содержится около 0,2 мг H N. [c.277]

Синильно.й кислотой, цианидом калия. Дать рвотное и немедленно вызвать скорую помощь. До ее прибытия делать искусственное дыхание, холодное обливание затылка (с высоты 50 см) и,растирание. Поить концентрированным раствором глюкозы или сахара. [c.16]

Работу проводят с экстрактами мышц, не содержащими митохондрий. При постановке опытов с гомогенатами, а также с экстрактами, содержащими митохондрии, тканевое дыхание выключают цианидом (конечная концентрация цианида—10 М) или проводят инкубацию в анаэробных условиях, в атмосфере азота или аргона. [c.49]

Таким образом, хромопротеины играют исключительно важную роль в процессах жизнедеятельности. Например, подавление дыхательной функции гемоглобина путем введения оксида углерода (СО) либо утилизации (потребление) кислорода в тканях путем введения синильной кислоты или ее солей (цианидов), ингибирующих ферментные системы клеточного дыхания, моментально приводит к смерти организма. [c.78]

Синильная кислота и ее соли (цианид калия, цианид натрия). Сильные яды. Признаки легкой и средней тяжести отравлений головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение горького, неприятного, металлического привкуса во рту тошнота, рвота, чувство жжения и царапания в полости рта, носу, глотке. Дыхание учащено ощущается биение пульса в височной области (в артериях). [c.256]

Общий характер действия на теплокровных. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять H N и образовывать ион N . При остром отравлении H N в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давления, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а такл<е угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина, О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует [c.332]

Первая помощь. В случае отравления требуется немедленная врачебная помощь. Если пострадавший потерял сознание, следует применить искусственное дыхание и медицинские средства, поддерживающие деятельность сердца. При отравлении цианидами необходимо вызвать рвоту, а затем дать 250 мл воды, содержащей 10 мл 3%-ной перекиси водорода. В случае отравления цианидами или синильной кислотой пострадавшему следует дать также рас твор тиосульфата натрия или метиленовой сини. [c.305]

ИЛИ цианидом, действие этого цитохрома может объяснить наличие в некоторых растительных тканях дыхания, устойчивого к цианиду и к окиси углерода (см. стр. 239). [c.217]

Блокировать металлы в молекулах ферментов можно под действием цианида, сульфида, азида и окиси углерода. Эти вещества ослабляют активность ферментов, которые содержат в своей молекуле железо или медь. Металлы входят в состав молекул окислительно-восстановительных ферментов, катализирующих процессы дыхания, которое под влиянием перечисленных ингибиторов подавляется, и наступает смерть организмов. [c.48]

Если выключить цитохромоксидазу прибавлением некоторых ядов, например цианидов, блокирующих железо цитохромоксидазы, то тканевое дыхание подавляется обычно почти на 90%. Это ясно говорит о том, что без участия цитохромной системы возможно окисление только небольшого количества субстратов. [c.233]

Свои работы Варбург начал с изучения роли соединений железа в каталитическом окислении различных органических веществ. Им было установлено, что различные яды, тормозящие или полностью прекращающие клеточное дыхание (как, например, цианиды, сероводород, окись углерода), обладают способностью блокировать (связывать) железосодержащие группировки. Все, что блокирует железо в тканях, подавляет и их дыхание. [c.245]

Если бы перекись водорода образовывалась в фотосинтезе в качестве промежуточного продукта, это добавило бы 46 ккал, или 40% к энергетическим требованиям основного процесса (глава III). Далее это означало бы образование в клетках окислителя с исключительно отрицательным потенциалом (—1,35 в) в количествах в 10—20 раз больше тех, в которых он мог бы получаться при дыхании. Два этих соображения говорят против постоянно встречающегося в литературе допущения, что перекись водорода есть промежуточный продукт фотосинтеза. Экспериментальные данные также противоречат гипотезе перекиси водорода. Хорошо известно, что все зеленые растения содержат каталазу. Варбург считал, что если дисмутация перекиси водорода — энзиматическая реакция, лимитирующая скорости фотосинтеза, то способность растений к фотосинтезу на сильном свету и при обильном доступе двуокиси углерода должна соответствовать их способности разлагать катала-зой перекись водорода, доставляемую извне. В подтверждение этого взгляда Варбург [3] приводит наблюдение, что цианид и уретан [c.293]

Варбург [2] сделал также другое интересное наблюдение цианид доводит фотосинтез лишь до компенсационного пункта, где суммарный газообмен равен нулю, но оставляет незатронутой ту часть фотосинтеза, которая только компенсирует дыхание (см. табл. 39). [c.311]

ОТРАВЛЕНИЕ ЦИАНИДОМ ФОТОСИНТЕЗА И ДЫХАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ [c.314]

Мы приходим к выводу, что различия в чувствительности к цианиду у разных видов растений могут объясняться колебаниями в содержании энзима, который в обычных условиях не ограничивает скорость фотосинтеза, но влияет на нее, когда большая часть энзима подавляется цианидом. Такое же объяснение применимо и для дыхания. Однако имеются наблюдения (см. ниже), что этот процесс идет по различным энзиматическим путям, причем некоторые из них менее чувствительны к цианиду. Этим, возможно, объясняются, по крайней мере частично, колебания в общей чувствительности к цианиду дыхательного процесса у различных видов. [c.317]

Представленные в табл. 11 данные по ЦРД для срезов печени сходны с результатами, полученными на гепатоцитах [2], где также была показана его зависимость от окисляемых субстратов. Из табл. И следует, что в обычных условиях (в отсутствие субстратов гидроксилирования) определенное количество кислорода, потребляемое клеткой, может быть связано с процессами немитохондриального окисления. Остаточное, нечувствительное к цианиду дыхание зависит от субстрата окисления. Оно минимально в присутствии глюкозы и сукцината (относительно исходного дыхания) и увеличивается в присутствии НАДФН или субстрата микросомального окисления амидопирина. Наименьшая чувствительность к K N и наибольшие относительное и абсолютное значения остаточного дыхания зарегистрированы в случае совместного добавления амидопирина и НАДФН. Однако, если амидопирин добавлен на фоне субстратов дыхательной цепи, смеси глутамата+малата или сукцината, значения ЦРД, характерные для последнего, не меняются. [c.132]

Токсическое действие синильной кислоты (и цианидов) вызывается, по-види-мому, ее изоформой (HN ) и сводится в основном к параличу дыхания. В организме синильная кислота довольно легко разрушается с образованием безвредных продуктов, поэтому при несмертельных ее дозах после периода острого отравления быстро наступает полное выздоровление. [c.520]

Синильная кислота образуется при действии сильных кислот на цианиды, а также при действии крепкой серной кислоты на железосинеродистый калий. В случае отравления цианистым водородом требуется немедленная врачебная помощь. Если отравленный потерял сознание, следует применить искусственное дыхание и медицинские средства, поддерживающие деятельность сердца. При отравлении цианидами необходимо вызвать рвоту, а затем дать 250 воды, содержащейЮ мл 3%-ной перекиси водорода. В случае отравления цианидами или синильной кислотой пострадавшему следует дать также раствор тиосульфата натрия или метиленовой сини. [c.154]

Вывод о том, что субстраты окисляются путем дегидрирования, обычно связывают с именем Виланда. В период с 1912 по 1922 гг. он показал, что процессы внутриклеточного дыхания могут осуществляться и в отсутствие кислорода, но при наличии различных синтетических красителей, например метиленового синего. Последующие эксперименты (гл. 8, разд. 3) привели к выделению растворимых пиридиннуклеотидов и флавопротеидов и к развитию представлений о наличии цепи переноса электронов. Изучая процессы на другом конце дыхательной цепи, Варбург отметил (1908 г.), что все аэробные клетки содержат железо. Более того, оказалось что железосодержащий уголь, полученный сжиганием крови, катализирует неферментативное окисление многих веществ, тогда как не содержащий железа уголь из тростникового сахара такими свойствами не обладает. Было обнаружено, что тканевое дыхание ингибируют такие же низкие концентрации цианида, какие нужны для ингибирования неферментативного каталитического действия солей железа. Исходя из этих наблюдений, Варбург в 1925 г. предположил, что в аэробных клетках имеется железосодержащий дыхательный фермент (Atmungsferment) позднее он был назван цитохромоксидазой. Было показано, что этот фермент ингибируется окисью углерода. [c.362]

Токсическое действие. При концентрации 0,0011 мг/л и более придает воде запах тухлых яиц, концентрация в питьевой воде 0,07 мкг/л может изменить ее вкус. Раздражающий и удушающий газ, вызывает поражения нервной системы, дыхательных путей и глаз. Может вызывать острые и хронические отравления с разного рода отдаленными последствиями. Острая интоксикация часто является тяжелым поражением, иногда со смертельным исходом. Высокие дозы Н28 оказывают действие, сходное с эффектом цианидов, ингибируя цитохромоксидазу, сукцршатдегидрогеназу и нарушая тем самым процессы тканевого дыхания возможно прямое поражение ЦНС с параличом дыхательного центра. Длительное и систематическое воздействие приводит к снижению иммунобиологической реактивности организма, увеличению общей неспецифической заболеваемости, в том числе катаром верхних дыхательных путей, ангинами, пневмонией, неврозами и др. Обладает также кожно-резорбтивным и эмбриотропным эффектами. [c.497]

Токсическое действие. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять НСН и образовывать ион СН . При остром отравлении НСН в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давлегшя, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а также угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина. О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует алая окраска крови в венах. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут развиваться дегенеративные изменения в ЦНС. При хроническом воздействии НСН в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не пен, а образующимися из него роданистыми соединениями. Чувствительность организма к острому действию цианидов связана с уровнем потребления кислорода при низком его уровне (например, при зимней спячке) резко повышается устойчивость к интоксикации, что связано с понижением температуры тела и повышением резистентности к гипоксии вообще. НСН обладает кожно-резорбтивным действием. [c.513]

Хлорацетонитрил Нитрил хлоруксусной кислоты, 2-хлорэтанонитрил СЮНгСМ (бесцветная жидкость с резким запахом) Токсическое действие. Действует аналогично цианидам. Поражает нервную систему, печень, почки, систему кроветворения. Проникает через неповрежденную кожу. Обладает тератогенным и мутагенным действием. Острое отравление. Опасен при ингаляции, заглатывании, попадании на кожу. Симптомами отравления являются ощущение жара, тяжелое дыхание, ларингиты, головная боль, тошнота, рвота, потливость, цианоз кожных покровов. Местное действие. Раздражает кожу и слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. Лакриматор [c.678]

Токсическое действие. Острое действие обусловлено образованием цианидов и блокадой ферментов дыхательной цепи. Интоксикация сопровождается угнетением дыхания, цианозом, судорогами. Характерно действие на железы внутренней секреции, преимущественно на щитовидную. Угнетают транспорт хлорид-аниона (СГ) через слизистую желудка, что приводит к нарушению образования соляной кислоты. Подавляют эритропоэз. Способны проникать в организм через неповрежденную кожу. Обладают аллергенным и гонадотоксическим действием. [c.701]

Общий характер действия на теплокровных. Водорастворимые соли Б. — хлорид, нитрат, карбонат, сульфид— очень ядовиты. При остром отравлении поражаются миокард, нервная система, сосуды при хроническом—костная ткань, костный мозг, гонады, печень. Б. не проникает в цито плазму, а сорбируется клеточной мембраной. Обладает холино-литическим эффектом, вызывает гипокалнемию полисульфидные производные угнетают клеточное дыхание подобно цианидам. При отравлении ВаСЬ повышается проницаемость сосудов, приводя к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами [33]. Б. вытесняет из костей кальций и фосфор, что ведет к остеопорозу. Б. проходит через плацентарный и в меньшей степени через гематоэнцефалический барьеры, обладает слабым мутагенным действием. Избыток Б. в почве, воде и кормах, особенно в сочетании с избытком там же стронция, может привести к нарушению кальциевого обмена и тяжелому поражению костной системы, известному под названием уровской болезни. [c.136]

Еще не разрешен вопрос о том, всецело ли зависит поглощение кислорода растительными тканями от действия цитохромоксидазы. У растений, а также у животных часто наблюдается дыхание, устойчивое к действию ингибиторов цитохромоксидазы. Среди ученых, работающих в области биохимии животных, широко распространено мнение о преобладающей роли цитохромоксидазы. Эти ученые не могут принять отсутствие подавления окисью углерода или цианидом как доказательство того, что цитохромоксидаза не является конечной оксидазой [2,7]. В биохимии растений положение еще более туманно. Например, дифференциальные спектры определенно указывают, что в початках некоторых представителей семейства Агасеае цитохромоксидаза катализирует поглощение кислорода. Однако ингибиторы цитохромоксидазы не только не подавляют, но часто даже стимулируют поглощение кислорода. В присутствии этих ингибиторов цитохромы а и Из в значительной степени восстанавливаются, тогда как цитохром 67 остается в основном окисленным. Эти, а также и другие данные позволяют предпо- [c.239]

Данные о возможности сокращения скелетных мышц в анаэробных условиях за счет энергии гликолиза были подтверждены и на изолированном сердце лягушки (Вейцзекер). Как оказалось, отравленное цианидом сердце лягушки при почти полном прекращении дыхания сохраняет еще до 60—80% своей исходной работоспособности. Но при работе мышц в анаэробных условиях происходит более усиленное, чем при доступе кислорода, потребление гликогена, и реакция мышечного сока становится постепенно все более и более кислой вследствие накопления в мышце молочной кислоты. [c.426]

Ингибиторы, в особенности цианид, СО и некоторые наркотики, сыграли важную роль в формировании наших представлений о клеточном дыхании. В дальнейшем в подобного рода исследованиях были использованы некоторые другие ингибиторы, что в сочетании со сиектрофотометрическими методами дало в руки исследователей ценный инструмент для разрыва цепи [c.391]

Чувствительность фотосинтеза к цианидам была открыта Варбургом [1]. Отравляющее действие цианида на дыхание растений было известно раньше. Варбург нашел, что на сильном свету и в присутствии большого количества двуокиси углерода 3,8-10- моль/л H N уменьшает скорость фотосинтеза у hlorella почти на 50%. Такое же сильное действие оказывает цианид на дыхание нехло-рофильных растений (например, дрожжей) однако у hlorella при концентрации цианида, равной 3,8 10- моль/л, дыхание не подавляется, а, наоборот, стимулируется приблизительно на 57%. Низшая концентрация цианида, производящая подавление (на 18%), составляла 10- моль/л. [c.310]

Даже в 0,1 Ж цианистоводородной кислоте дыхание достигает 40% от нормальной скорости. Таким образом, присутствие цианидов от 10- до 10-2 молЦл полностью парализует фотосинтез у hlorella, но не поражает, а даже частично стимулирует дыхание. [c.310]

Прежде чем приступить к обсуждению этого интересного результата, рассмотрим влияние цианида на другие водоросли. Результаты показывают широкие колебания как абсолютной чувствительности фотосинтетического аппарата, так и относительной чувствительности фотосинтеза и дыхания. Ван дер Паув [11] находит, например, что фотосинтез у Hormidium fla idum стимулируется цианидом в концентрациях до 2 10- моль л и тормозится лишь более высокими концентрациями. Действие цианида на фотосинтез примерно пропорционально его действию на дыхание никакого остаточного, устойчивого к цианиду фотосинтеза обнаружить не удалось. Торможение было одинаково сильным на интенсивном и [c.312]

Ван дер Паув высказывает мнение, что у Hormidium цианид затрагивает общие свойства протоплазмы, отсюда его одинаковое влияние на дыхание и фотосинтез, тогда как у hlorella он действует непосредственно и независимо на каждый из этих двух процессов. Кажется неправдоподобным, что поведение двух столь близких форм настолько различно. Далее мы увидим, что можно предложить более простое объяснение. [c.313]

Отношение остаточного фотосинтеза отравленных водорослей к фотосинтезу неотравленных выражено в табл. 41 через Ф/Фо-Дыхание у Sti ho o us при стимуляции цианидом повышается вдвое без признаков начального торможения даже при концентрации 0,02 моль/л H N таким образом, сопротивляемость дыхательной системы Sti ho o us к цианиду еще больше, чем у hlorella. [c.313]

Различная абсолютная и относительная чувствительность дыхания и фотосинтеза к цианиду у разных растений может вызываться или качественным фактором, например различиями в химической структуре присутствуюш,их энзимов, или количеством одинаковых энзимов. Хотя второе объяснение кажется более вероятным, оно встречается с некоторыми затруднениями. Если цианид поражает тот энзим, который в обычных условиях ограничивает скорость фотосинтеза (например, на сильном свету или в присутствии больших количеств перекиси водорода, но в отсутствие ингибиторов), то различие в количествах энзима не объясняет, почему для одинакового торможения Hormidium требует в 100 и 1000 раз больше цианида, чем для торможения Seenedesmus. Так как цианид прибавляется всегда в большом избытке сравнительно с энзимом, то некоторая данная концентрация [H NJo всегда инактивирует одну и ту же часть энзима, независимо от абсолютного его количества [c.316]

Вернемся теперь к рассмотрению предполагаемого устойчивого к цианиду остаточного фотосинтеза, который, по Варбургу и ван дер Пауву, точно компенсирует дыхание. [c.317]

У hlorella добавочное дыхание, вызываемое глюкозным питанием, оказывается гораздо более чувствительным к цианиду, чем нормальное [6, 19]. Это указывает на существование двух возможных энзиматических путей для дыхания. Гаффрон полагает, что подобное положение может иметь место и в фотосинтезе. С этой точки зрения совпадение между величиной устойчивого к цианиду [c.317]

Проблема нечувствительного к цианиду остаточного фотосинтеза требует дальнейшего экспериментального изучения. Если данные Варбурга и ван дер Паува будут подтверждены, то внутренняя связь между фотосинтезом и дыханием будет освещена по-новому, поскольку продукты дыхания могут стать доступными для фотосинтеза, прежде чем примут форму свободной двуокиси углерода. [c.318]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология