Фосфорилирование и окисление, разобщение

Окислительное фосфорилирование — фундаментальный биохимический механизм, обеспечивающий сопряжение окислительных реакций с запасанием энергии, необходимой для жизнедеятельности клеток. При разобщении окисления и фосфорилирования высвобождаемая в первой реакции энергия бесполезно рассеивается в виде тепла. [c.373]

Несопряженное дыхание (свободное окисление) выполняет важные биологические функции. Оно обеспечивает поддержание температуры тела на более высоком уровне, чем температура окружающей среды. В процессе эволюции у гомойотермных животных и человека сформировались специальные ткани (бурый жир), функцией которых является поддержание постоянной высокой температуры тела за счет регулируемого разобщения окисления и фосфорилирования в митохондриальной дыхательной цепи. Процесс разобщения контролируется гормонами. [c.313]

Окислительное фосфорилирование может прекращаться под действием особых ингибиторов без нарушения основной дыхательной цепи. Одним из таких специфических ингибиторов окислительного фосфорилирования является 2,4-динитрофенол, который резко нарушает процессы образования АТФ и тем самым разобщает процессы окисления и фосфорилирования. Это разобщение может быть также результатом различного воздействия фермента АТФ-азы митохондрий на субстрат (АТФ) в связи с изменением физиологической функции ткани, к которой принадлежит клетка, что зависит от изменения структуры и проницаемости митохондриальных мембран. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования может быть также вызвано действием ультразвука, различным облучением, некоторыми антибиотиками и т. п. Вполне возможно, что разобщающее действие рентгеновских лучей заключается в повреждении митохондриальных мембран. [c.274]

Трудно предположить, что этот процесс является неустойчивым в кровяных пластинках, где нами было обнаружено потребление кислорода после оттаивания взвеси пластинок, хранившихся в течение нескольких месяцев в замороженном состоянии. Кроме того, за последнее время представление о лабильности процесса окислительного фосфорилирования пересмотрено. С. Е. Севериным [16] были показаны устойчивость этого процесса в физиологических условиях и отсутствие разобщения между дыханием и фосфорилированием при различных случаях мышечной патологии. Фосфорилирующее окисление сохранялось на 50% в митохондриях печени крысы даже после 72 час. выдерживания митохондрий при 4° [17]. В ряде работ сопряжение окисления с фосфорилированием было показано на фрагментах митохондрий. Так, например, Циглер и Линнеи [18] обнаружили, что разрушение митохондрий [c.138]

Никотинамидное кольцо НАД-Нг и изоаллоксазиновое кольцо ФАД расположены в параллельных плоскостях, так что атом азота никотинамида лежит против 2-го атома углерода рибофлавина. Неорганический фосфат соединен с двумя коферментами водородной связью, идущей к МНг-группе никотинамидного кольца. Атом водорода переносится от 4-го атома углерода никотинамидного кольца к атому азота ФАД, занимающему 10-е положение. Одновременный перенос электрона от атома азота никотинамида к С = 0-группе ФАД придает атому азота никотинамида положительный заряд, а С = О-группе ФАД — повышенную электронную плотность. Благодаря положительному заряду атом азота никотинамида притягивается к отрицательно заряженному кислородному атому фосфатного иона с образованием электростатической связи I. Электрон, перенесенный к С = 0-группе, стремится образовать связь 11. В результате возникновения этих двух связей образуется ФАД-Нг Ф. Фосфорилированный ФАД-На представляет собой макроэргическое соединение, которое может фосфорилировать АДФ либо непосредственно, либо в ходе последующего окисления. Согласно изложенной теории, разобщение фосфорилирования и дыхания, а также индуцирование АТФ-азы динитрофенолом обусловлены конкуренцией между ДНФ и 0 неорганического фосфата за четвертичный азот никотинамидного кольца. Эта конкуренция препятствует образованию ФАД-Нг- Ф. Теория Грабе дает удовлетворительное объяснение для структурных потребностей фосфорилирования в дыхательной цепи. Однако, взятая в совокупности со всем механизмом 2-го типа, эта теория не согласуется с данными о том, что способные к восстановлению компоненты дыхательной цепи, по-видимому, не являются промежуточными продуктами в реакциях фосфорилирования. [c.253]

В клетках или тканях, обладающих в норме аэробным типом обмена, скорость потребления глюкозы в процессе гликолиза возрастает в отсутствие кислорода и снижается в его присутствии. Это явление известно под названием эффекта Пастера. Влияние кислорода на скорость гликолиза осуществляется через сопряженное окислительное фосфорилирование в митохондриях, так как разобщение поглощения кислорода и фосфорилирования с помощью динитрофенола приводит к увеличению скорости гликолиза [25, 33]. В качестве одной из возможных причин конкурентного взаимодействия митохондриального окисления и гликолиза можно предположить их общую зависимость от АДФ как акцептора фосфата. Тогда ингибирование митохондриального фосфорилирования АДФ может приводить к повышению концентрации этого соединения и тем самым к активации стадий гликолиза, зависящих от АДФ. Аналогичные аргументы можно использовать и для объяснения конкуренции между этими двумя процессами за неорганический фосфат. [c.117]

Митохондрии окружены белково-фосфолипидной мембраной. Внутри митохондрий (в т. наз. матриксе) идет ряд метаболич. процессов распада пищ. в-в, поставляющих субстраты окисления АНз для О.ф. Наиб, важные из этих лроцессов-трикарбоновых кислот цикл и т. наз. р-окисление жирных к-т (окислит, расщепление жирной к-ты с образованием ацетил-кофермента А и к-ты, содержащей на 2 атома С меньше, чем исходная вновь образующаяся жирная к-та также может подвергаться Р-окислению). Интермедиаты этих процессов подвергаются дегидрированию (окислению) при участии ферментов дегидрогеназ затем электроны передаются в дыхат. цепь митохондрий-ансамбль окислит.-восстановит. рментов, встроенных во внутр. митохондриальную мембрану. Дыхат. цепь осуществляет многоступенчатый экзэргонич. перенос электронов (сопровождается уменьшением своб. энергии) от субстратов к кислороду, а высвобождающаяся энергия используется расположенным в той же мембране ферментом АТФ-синтетазой, для фосфорилирования АДФ до АТФ. В интактной (неповрежденной) митохондриальной мембране перенос электронов в дыхат. цепи и фосфорилирование тесно сопряжены между собой. Так, напр., выключение фосфорилирования по исчерпании АДФ либо неорг. фосфата сопровождается торможением дыхания (эффект дыхат. контроля). Большое число повреждающих митохондриальную мембрану воздействий нарушает сопряжение между окислением и фосфорилированием, разрешая идти переносу электронов и в отсутствие синтеза АТФ (эффект разобщения). [c.338]

Разобщение окисления и фосфорилирования — состояние в митохондриях, когда процесс окисления и выделения свободной энергии протекает, а синтез АТФ не происходит. Возможно при воздействии некоторых веществ, нарушении структуры внутренних мембран митохондрий (например, при интенсивной физической разминке) и других факторах. [c.492]

Потенциальная активность митохондрий, выделенных из яблок, возрастает в течение климактерического периода особенно это относится к митохондриям ткани кожицы [9]. Климактерический период сопровождается резким подъемом активности малик-фермента и карбоксилазы пировиноградной кислоты, по-видимому, в результате синтеза этих ферментов. По окончании климактерического периода активность обоих этих ферментов падает параллельно с ослаблением дыхания. Происходит ли в климактерическом периоде разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях,— неизвестно. [c.533]

Наиболее сложным и тонким процессом в дыхательной цепи является, несомненно, окислительное фосфорилирование. Оно является также и структурно чувствительной реакцией. Разрушение тех элементов клетки, где совершается сопряжение окисления и образования АТФ, ведет к разобщению процессов и прекращает окислительное фосфорилирование. [c.107]

Следует особенно обратить внимание на то, что сопряжение окисления с накоплением АТФ может происходить только в таких митохондриях, которые не имеют существенных повреждений в интактных частицах. Нарушение структуры митохондрий имеет своим следствием разобщение окисления и фосфорилирования. Следовательно, обязательным условием развития клетки является наличие некоторой сложной структуры, обеспечивающей взаимодействие каталитических систем на высшем уровне. [c.181]

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования. При нарушении структуры мембран митохондрий или факторов сопряжения процесс улавливания энергии (фосфорилирование) может не происходить, т. е. процесс окисления не сопровождается образованием АТФ. Происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования, при этом энергия окисления рассеивается в виде тепла и теряется как полезная энергия. Разобщающее действие могут оказывать гормон щитовидной железы — тироксин, непредельные жирные кислоты, молочная кислота при ее высокой концентрации и некоторые специфические яды. [c.59]

Действие различных ядов часто сводится к нарушению работы той цепи, так например, окись углерода и синильная кислота действуют на участок цепи между цитохромом и кислородом и прекращают нормальное функционирование цепи, арсениты, а также соли кадмия подавляют фосфорилирование в последней точке цепи, ряд веществ разобщают процессы окисления и фосфорилирования (нитрофенолы, грамицидин, арсенат и др.). При тяжелом заболевании — миастении — в организме, по-видимому, происходит именно разобщение, т. е. окисление веществ продолжается нормально, в то время как выделяющаяся энергия уже не запасается в молекулах АТФ и, следовательно, мышечная система организма лишается возможности производить работу. [c.93]

Частичное разобщение окисления и фосфорилирования наблюдается при мышечной работе высокой интенсивности или в начале работы любой интенсивности (например, при разминке), когда происходит набухание ми- [c.59]

Циклодиеновые соединения нарушают процессы окислительного фосфорилирования в организме насекомых, вызывая разобщение окисления и фосфорилирования. [c.129]

Ослабление синтеза нуклеиновых кислот и других важных для роста соединений связано с нарушениями в энергетическом обмене (разобщение окисления и фосфорилирования) [c.189]

Процессы окисления и фосфорилирования могут быть разобщены путем добавления различных видов ядов, причем связь между дыханием и фосфорилированием в митохондриях разных органов неодинаково прочная в митохондриях печени разобщение наступает легко, в сердце труднее. [c.373]

Тем не менее, несмотря на отсутствие однозначной схемы сопряжения транспорта электронов с фосфорилированием, определяющая роль мембран в этом процессе не вызывает сомнения. Действительно, синтез АТФ до сих пор не удалось воспроизвести в растворе при наличии всех необходимых исходных ингредиентов. В то же время самые разнообразные химические и физические воздействия, нарушающие интактную структуру мембран, приводят к разобщению между окислением переносчиков электронов и фосфорилированием. [c.108]

Выделенные мягкими способами митохондриальные фракции из ряда тканей, в частности из печени, в определенных условиях сохраняют способность к окислительному фосфорилированию. Способность к синтезу АТФ можно легко ликвидировать, так как она зависит от целостности липопротеидного матрикса митохондрий, при этом поврежденная митохондрия может сохранять способность к окислению. Разобщение можно вызвать механическими повреждениями, другими физическими способами и химическими агентами. [c.375]

При отравлении азиатской саранчп испытанные инсектициды подавляли как окисление, так и фосфорилирование. Однако разобщения этих процессов не происходило, что указывает на неспеци-фичность действия испытанных инсектицидов на систему окпсли-тельного фосфорилирования у саранчп. [c.33]

Токсическое действие. Относительно малоядовит. Метгемоглобинообразователь, вызывает развитие гипохромной анемии с ретикулоцитозом и ани-зоцитозом, появлением телец Гейнца в крови, иногда явления лимфатической лейкемии. Нарущает окислительные процессы путем частичного разобщения процессов окисления и фосфорилирования [c.661]

Хотя теперь установлено, что окислительное фосфорилирование продолжается во время климактерического и постклимактерического периодов, вопрос о возможной роли в созревании плодов природных разобщающих агентов по-прежнему представляет интерес. Так, Варнер [87] отмечает, что до тех пор пока кто-либо не разработает способ определения работоспособности клеток, возможность частичного разобщения окисления и фосфорилирования исключить нельзя. В связи с этим следует отметить, что Миллерд и др. [63] нашли в спелых плодах авокадо какой-то термолабильный недиализуемый фактор, который отсутствовал в предклимактерических плодах и обладал способностью усиливать дыхание и снижать интенсивность фосфорилирования в митохондриях из бобов маша. Идентифицировать этот фактор пока не удалось предполагают, однако, что он представляет собой либо адено-зинтрифосфатазу, либо какое-то соединение со свойствами разобщающего агента. [c.487]

Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования возникает при повышении проницаемости мембраны митохондрий для протонов в любом месте, а не только в канале АТФазы. При этом не создается электрохимический потенциал и энергия окисления рассеивается в виде тепла. Так действуют ионофоры (2,4-динитрофенол, валиномицин и др.). Они переносят протоны обратно через мембра- [c.129]

Если бы к такому заключению пришли только на основании наличия в митохондриях всех дыхательных ферментов, то оно было бы, несомненно, убедительным, но не безоговорочным. Однако благодаря успехам техники фракционирования удалось добиться гораздо большего. Можно показать, и притом количественно, что в митохондриях дыхание продолжается и in vitro при этом потребляются О2 и фосфат и образуются СО2 и АТФ. Для этого нужно только снабжать митохондрии достаточным количеством субстрата и фосфата, а также некоторыми другими веществами, так называемыми кофакторами (например, АДФ ). Кроме того, следует учесть еще одно обстоятельство. Если митохондрии после центрифугирования поместить в чистую воду, то они испытывают осмотический шок и в результате разбухают и лопаются (подобное явление уже было описано для бактериофага см. стр. 153). Конечно, о дыхании в этом случае больше не может быть и речи. Поэтому для предотвращения шока к суспензии митохондрий обычно добавляют сахарозу в определенной концентрации эта концентрация должна как можно более точно соответствовать осмотической концентрации содержимого митохондрий. Если это соответствие соблюдается недостаточно точно (или при недостатке одного из кофакторов), также будет происходить легкое набухание митохондрий. Правда, при этом они еще сохраняют способность потреблять кислород и образовывать Oj, однако образование АТФ прекращается. Окисление и фосфорилирование, протекавшие до этого взаимосвязанно, сопряженно, теперь разъединены . Дыхание идет вхолостую , не достигая своей цели, которая состоит, как мы знаем, в образовании АТФ. Митохондрии в этом случае быстро разрушаются. Такое разобщение окисления и фосфорилирования весьма важно для понимания многих биохимических процессов правда, обсуждать их здесь означало бы слишком далеко отойти от темы. Здесь нам важно знать, что сопряженное фосфорилирование есть признак того, что митохондрии не повреждены и нормально функционируют — как в пробирке, так и в клетке. (Следует отметить, что в митохондриях, по-видимому, происходят и другие биохимические процессы помимо дыхания, например синтез аминокислот.) [c.224]

Особую группу составляют К+-зависимые разобщающие агенты — ионофорные агенты. Сюда относятся валнномицин, грамицидин, нонактин. Соединения этой группы характерны тем, что для проявления их действия необходимо присутствие катионов К" . Разобщающим агентом как окисления, так и фотофосфорилирования является дезаспидин — токсин, выделенный из папоротников. Фото сфорилирование разобщается ионами НН , которые не вызывают разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Естественным разобщающим агентом процессов окисления и фосфорилирования в организме человека и животных является гормон щитовидной железы — тироксин и др. [c.200]

Имеются основания предполагать, что констатированное некоторыми исследователями разобщение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи не является результатом непосредственного влияния гербицида 2,4-Д на протоплазму клеток растений. Это ра-зобшение можно рассматривать как приспособительную реакцию, так как снабжение растений, находящихся под влиянием 2,4-Д, аденозинтрифосфатом приводит к их более значительному угнетению. [c.231]

Токсическое действие. Угнетает процесс фосфорнлирования, вызывая разобщение окисления и фосфорилирования одновременно резко усиливает окисление, что ведет к сильному повышению температуры тела ( тепловой взрыв ). Сильно раздражает кожу и слизистые оболочки, вызывает катаракту. [c.258]

Сопряжение окисления с фосфорилированием в дыхательной цепи. Н+-АТФ-синтетаза. Дыхательный контроль. Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. Гипоэнергетические состояния. [c.142]

Установлено, что в клетках листьев пшеницы после проникновения в них гаусторий желтой ржавчины идет распад хлоропластов (с выпадением из них гран), митохондрий, зндоплазматиче-одаго ретикулума, плазмалеммы н тоионласта, увеличивается объем ядра. Внедрение гаусторий приводит к изменению внутренней организации клетки, в результате чего снижается интен- сивность фотосинтеза, нарушается водный баланс, наблюдается разобщение окисления и фосфорилирования, повышается интенсивность дыхания больного растения, увеличивается активность пероксидазы и других ферментов. [c.133]

Как уже указывалось, функции митохондрий неразрывно связаны с их нативной структурой. Любое воздействие, вызывающее нарушение последней (увеличение объема вследствие набухания, нахождение митохондрий в среде, не содержащей аденилатов, или дыхательных субстратов, действие токсинов паразитов и др.), тотчас же вызывает разобщение окисления и фосфорилирования. При нарушении структуры митохондрий активируется деятельность содержащегося в них фермента АТФ-азы, расщепляющей молекулу АТФ. [c.51]

Наиболее неблагоприятно действует на растение разнокачественное засоление, в особенности в случае преобладания в почвенном растворе ионов хлора. Результаты многолетних исследований М. Н. Гончарика приводят автора к выводу, что в основе этого влияния лежат нарушения процессов образования и нормального функционирования протоплазменных структур. Так, например, отмечаемый при хлоридном отравлении хлороз связан, согласно этому автору, с ингибированием процессов образования хлоропластов, что в свою очередь обусловлено нарушением синтеза пластидных белков. Снижение эффективности использования энергии дыхания, вследствие разобщения окисления и фосфорилирования, также связано с нарушениями нормальной структуры митохондрий. [c.504]

Тиольные протекторы не только вызывают ингибирование процессов синтеза нуклеиновых кислот, но и существенно влияют на биоэнергетические процессы в клетке. На основании данных радиобиологической литературы и собственного фактического материала Е. Ф. Романцев пришел к выводу о разобщении процессов окислительного фосфорилирования в период максимальной радиорезистентности, вызванной введением радиопротекторов — аминотиолов. Так, исследуя влияние МЭА на содержание окисленных и восстановленных никотннамидных ферментов в субклеточных фрак- [c.275]

В табл. 2 приведены результаты опытов in vivo по влиянию отравления саранчи инсектицидами на фосфорилирование, сопряженное, с окислением трех субстратов цикла Кребса и а-глицерофосфата. Активность ферментов, участвующих в окислении ПВК, угнетается всеми изученными инсектицидами, но в случае гептахлора, и, особенно, 4,4 -ДДТ, это угнетегние не доказывается статистически (21) при уровне вероятности Р, равной 0,1. Угнетение сопряженного с окислением ПВК фосфорилирования доказывается для всех инсектицидов, за исключением 4,4 -ДДТ. Коэффициент Р/0, являющийся критерием сопряженности окисления и фосфорилирования, в большинстве случаев снижается, что указывает на то, что ингибирующее действие изученных инсектицидов в большей степени проявляется в отношении механизма образования АТФ, чем в отношении процессов окисления ПВК. Возможно также, что меньшее угнетение окисления происходит за счет разобщения части сопряженного с фосфорилировапием дыхания и некоторого увеличения доли свободного окисления. Независимо от причин меньшего угнетения окисления ПВК, наблюдается определенное снижение интенсивности энергетических процессов. [c.74]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология