Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Антигены локус

    ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ АНТИГЕН. Белок, кодируемый главным локусом гистосовместимости, присутствует на поверхности всех клеток млекопитающих, участвует во взаимодействии между лимфоцитами. [c.527]

    Ассоциация может возникать вследствие неравновесия по сцеплению с антигеном HLA из этого же или других HLA-локусов. Было показано, например, что ассоциации с аутоиммунными заболеваниями могут быть связаны главным образом (или исключительно) с локусом HLA-D/DR. Однако аллели этого локуса обнаруживают неравновесие по сцеплению с аллелями локуса В. Это может вызвать более слабую ассоциацию с антигенами локуса В. Например, была найдена ассоциация между юношеской формой сахарного диабета (аутоиммунная форма) и HLA-B8. Однако, когда дополнительно проанализировали локус D, [c.268]


    Гуморальные и клеточные реакции, ответственные за отторжение тканей и органов при межвидовой их пересадке или же при пересадке пациенту, не состоящему в родстве с донором, направлены в основном против так называемых антигенов гистосовместимости, расположенных на поверхности клеток. Впервые эти белки были открыты при изучении антигенов лейкоцитов человека (НЬА). Кодирующие их гены расположены на 6-й хромосоме. Эти поверхностные маркеры играют ключевую роль в узнавании организмом своих и чужих клеток. Предварительный подбор НЬА-гаплотипов донора и реципиента существенно улучшил результаты операций по пересадке органов. Четыре из пяти главных локусов (А, В, С и Ог) комплекса генов НЬА (рис. 8.2) кодируют серологически определенные [c.331]

    Другая область исследований, которая в настоящее время сильно развивается, — это изучение групп крови у домашних животных и их генетической основы. У крупного рогатого скота обнаружено свыше 40 различных антигенов в клетках красной крови, которые контролируются примерно десятью генетическими системами или сложными локусами. Рекомбинации этих генных комплексов вызывают огромное разнообразие состава крови. Пока еще не обнаружено какой-либо связи между генами групп крови и генами, обусловливающими те или иные хозяйственно-ценные признаки, но сравнительное исследование, например, групп крови разных пород может представлять значительный интерес. Знание групп крови может быть также использовано для решения вопроса о генетической идентичности двоен и для оценки степени общей гетерозиготности животных. [c.431]

    Различные аллели t оказывают влияние на клеточную мембрану сперматозоидов, подтверждая тем самым высказанное выше предположение о том, что эти аллели влияют на клеточные мембраны ранних эмбрионов. Их воздействие на клеточные мембраны доказывается благодаря появлению новых антигенных свойств. Гетерозиготные самцы t/+ продуцируют два типа сперматозоидов, различающихся по антигенным свойствам, что предполагает активность локуса Т после мейоза, когда развивается зрелая сперма. По неизвестной причине сперматозоиды, несущие аллель t, более эффективны при оплодотворении, чем сперматозоиды t. Поэтому рецессивные аллели t имеют селективное преимущество во многих природных популяциях диких мышей, несмотря на свое вредное действие на организм. [c.262]

    В отличие от генов МНС класса I, впервые обнаруженных благодаря их влиянию на отторжение трансплантатов, гены МНС класса II были открыты в связи с их ролью в Т-клеточных иммунных ответах на специфические растворимые антигены. Когда животных иммунизировали простым антигеном, некоторые из них давали очень сильный Т-клеточный ответ, другие же вообще не реагировали. Генетические исследования показали, что способность отвечать на данный антиген контролируется одним геном-геном иммунного ответа (Ir) ответы на разные антигены часто определялись разными генами Ir. Первыми были картированы гены Ir, контролирующие ответ Т-хелперов на антиген, они составили локусы МНС класса П. Г ены Ir, контролирующие ответ цитотоксических клеток на антиген, были позднее картированы в области тех или иных локусов МНС класса I. [c.280]


    Определите отца теленка по антигенам крови (показаны фенотипы). По генам локуса F гомозиготы отличаются от гетерозигот. [c.52]

    Одна из систем групп крови человека, система Xg, наследуется сцепленно с полом. Согласно предсказаниям гипотезы Лайон, следовало бы ожидать, что у гетерозиготных женщин имеются две популяции эритроцитов, в каждой из которых клетки несут антиген, детерминированный той X-хромосомой, которая оказалась активной в клетке-предшественнице данной популяции. Однако вскоре стало ясно, что это предсказание неверно, поскольку не было обнаружено двух разных популяций эритроцитов. Дополнительно допускалась еще возможность того, что антиген Xg образуется не самими эритроцитами, а привносится ттх окружением, например сывороткой. И это предположение было опровергнуто наблюдениями на химерных близнецах (разд. 3.8.3). Речь идет о женщинах, которые в дополнение к своим собственным эритроцитам получили стволовые клетки крови от их дизиготных близнецов во время эмбрионального развития. Одни эритроциты имели антигены О и Xg +, другие были AB и Xg —. Если бы Xg транспортировался из сыворотки, все клетки имели бы тип Xg - генетически собственный тип пробанда. Эта загадка была раскрыта, когда установили, что локус Xg расположен вблизи конца короткого плеча Х-хромо- [c.107]

    Гипотеза Фишера о тесно сцепленных локусах. В 1943 г. Фишер сформулировал более конкретную гипотезу. В то время удалось выявить еще одно антитело, анти-Нг, и Фишер, анализируя подготовленные Рейсом полные таблицы серологических данных, обнаружил, что Rh - и Нг-факторы комплементарны. У каждого человека в крови присутствуют либо антиген Rh, либо Hr, либо оба антигена. Индивид, имеющий оба антигена, никогда не передает их вместе одному потомку, т.е. ребенок всегда получает только один антиген из двух. Для объяснения этих фактов Фишер предложил модель, согласно которой пара аллелей определяет один из двух антигенов. Эта пара была названа С/с. Аналогично была постулирована дополнительная пара аллелей D/d для исходных антигенов Rh + и rh —, а также третья пара аллелей для уже открытого тогда третьего серологического фактора. Кроме того, чтобы согласовать генетические данные о наследовании всех трех факторов, постулировалось наличие тесного сцепления между этими тремя локусами. [c.210]

    Перекрестные серологические реакции характерны для антигенов из одного набора, а не из разных. Это указывает на тесное биохимическое родство антигенов внутри одного набора. На рис. 3.37 на примере одной семьи показано наследование целиком всего комплекса четырьмя из пяти обследованных детей пятый был кроссовером (рекомбинация между локусами А и С). [c.215]

    Антигены, ассоциированные с локусом HLA. В разд. 3.7.3 будут обсуждаться факты наличия таких антигенов у мыши и их возможная роль в ассоциациях комплекса HLA и заболеваний у человека. Эксперименты свидетельствуют о расположении таких генов в непосредственной близости к локусу HLA-D/DR. [c.218]

    Как уже говорилось (разд. 3.5.5), локусы главного комплекса гистосовместимости (МНС) расположены в хромосоме 6 человека и гомологичны генам комплекса Н2 мыши [113]. Иммунизация инбредных линий мышей разными, явно неродственными антигенами (синтетическими полипептидами, сывороточными белками, антигенами клеточных поверхностей) индуцирует высокие уровни антител в одних линиях и низкие уровни (или отсутствие ответа) в других. Количество индуцированных антител контролируется локусами иммунного ответа (1г), которые являются частью комплекса Н2. Заражение мышей вирусом лейкемии вызывает рак, более легкий в одних линиях, чем в других [766]. Эти различия контролируются генами, которые, подобно генам 1г, относятся к комплексу Н2 [741 740 765 783]. Позже было продемонстрировано сцепление комплекса Н2 с генетическими факторами предрасположения к аутоиммунному тиреоидиту мышей [859] и восприимчивости к лимфоцитарному вирусу хориоменингита. [c.267]

    Какова доля полиморфных локусов у человека Сколько у человека полиморфных генов Составляют ли полиморфные локусы небольшую часть генома человека или их доля высока Группы крови могут быть идентифицированы только в том случае, если к определенным антигенам обнаружены антитела. Серологическое выявление генного локуса обычно заранее предполагает существование генетической изменчивости по данному локусу-наличия полиморфизма или редких вариантов. Выявление генетической изменчивости ферментов [c.281]

    Типирование антигенов локуса HLA-D осуществляли с помощью смешанной культуры лимфоцитов. Были разработаны также и новые методы, использующие феномен иммунологической памяти, которая формируется in vitro с помощью смешанной культуры лимфоцитов. Тест на наличие антигенов HLA-D основан на быстром и [c.215]

    Антитела, распознающие минимальные структурные различия между родственными молекулами одного вида животных, часто трудно получить при ксеноиммунизации, поскольку иммунный ответ преимущественно направлен против сильных антигенных различий донора и реципиента. Иногда удается индуцировать специфическую толерантность ио отношению к им-мунодоминантным эпитопам и, таким образом, изменить специфичность гуморального ответа. Данный метод может использоваться для получения как поликлональных, так и моноклональных антител. Мы успешно получали овечью антисыворотку ко всем аллотипическим антигенам локусов а я Ь кроличьих иммуноглобулинов,. вводя -в/в новорожденным ягнятам 500 мг пула очищенного ультрацеитрифугированием кроличьего IgG, лишенного какой-либо одной аллотипической детерминанты в возрасте трех месяцев эту аллель вводили с ПАФ внутримышечно. [c.54]


    Ген, ответственный за цветовую слепоту (дальтонизм), был локализован в Х-хромосоме в 1911 году. Особенности наследования генов, сцепленных с Х-хромосомой, позволили отнести к этой группе сцепления более чем 100 локусов. Хромосомная локализация аутосомных генов была впервые проведена в 1968 году. Определено расположение локуса, кодирующего антигены групп крови Даффи, которые, подобно антигенам группы ABO и другим антигенам крови, находятся на поверхности эритроцитов. Сравнение наследования изучаемого гена с распределением аберрантной хромосомы 1 показало, что он локализован в этой хромосоме. С тех пор на основании анализа родословных определены группы сцепления для 70 генов человека. Картирование многих из этих генов стало возможным после того, как было показано их сцепление с другими генами, локализацию которых удалось установить методами генетики соматических клеток. Примером этого служит картирование гена резус-фактора, впервые открытого в 1939 году. В 1971 г. изучение родословных показало, что ген Rh сегрегирует сцепленно с геном РЕРС, кодирующим пептидазу С. Годом позже при изучении соматических клеток ген РЕРС был локализован в хромосоме 1. Таким образом, стала известной группа сцепления и для гена Rh, кодирующего резус-фактор. В настоящее время картировано около 500 аутосомных генов, причем 100 из них картировано за последние 12 месяцев. Подавляющее большинство этих генов локализовано методами генетики соматических клеток. [c.294]

    Сходные эксперименты с различными инбредными линиями мышей (т.е. линиями, в которых все мыши генетически однотипны) дали результаты, близкие к полученным ранее на морских свинках при иммунизации простым синтетическим полимером некоторые жнии давали сильный иммунный ответ Т-клеточного типа, тогда как другие линии совсем не реагировали. На специально выведенных линиях мышей, различавшихся только ограниченным участками генома (так называемых конгенных линиях), были проведены исследования по картированию геиов 1г, и оказалось, что эти гены расположены в пределах генного комплекса Н-2 в области между Н-2К и Н-20, впоследствии названной 1-областью. Сейчас у мышей описан уже ряд различных генов 1г, контролирующих зависимые от Т-клеток ответы на разные антигенные детерминанты, и определена их локализация в нескольких субобластях 1-области (рис. 17-64). В большинстве таких локусов способность отвечать на антигенную детерминанту определяется доминантным аллелем, однако в отдельных случаях доминирует неспособность к ответу. В этих случаях можно показать, что наследственная неспособность к иммунному ответу обусловлена активностью Т-клеток-супрессоров, и гены, контролирующие ответ этих клеток на специфическую детерминанту, называют ие /г-генами, а генами иммунной супрессии (1з). [c.60]

    Предложенные Фишером и Рейсом обозначения для КЬ-антигенов (см. [18]) более четки и удобны, чем обозначения Винера. По Рейсу, существует 5 основных РЬ-антигенов, обозначаемых как С, с, Е, е и О. Генетически они контролируются соответственно аллелями С, с, Е, е. Еще неясно, идет ли речь о трех тесно сближенных локусах, как полагают английские исследователи, или о серии аллелей в одном локусе, как продолжает утверждать Винер. Во всяком случае, то, что С VI с, Е VI е ведут себя как аллели, весьма важно для судебной медицины. О-Антигену соответствует аллель существование d-aнтигeнa еще не доказано. [c.77]

    Гены класса III кодируют белки комплемента. Этот участок локуса также известен как S-область. Название области происходит от слова serum (сыворотка) и указывает на то, что эти белки представляют собой ее компоненты. Их функция заключается в том, чтобы взаимодействовать с комплексом антитело—антиген и вызывать лизис клеток. [c.516]

    В настоящее время данные, касающиеся связи между структурой двух минорных иммуноглобулинов ИгА и ИгМ и ИгГ, основываются главным образом на их антигенных свойствах. Большая часть работ в этом направлении проводилась на иммуноглобулинах человека. Уже давно известно, что все три типа имеют общие антигенные детерминанты и, кроме того, каждый из них имеет свои, отличные от других антигенные детерминанты [37, 38]. На этом основании считали, что их структура в какой-то мере идентична. Это предположение было позднее подтверждено исследованием аллотипиче-ских антигенных детерминант иммуноглобулина человека. Аллотипические детерминанты контролируются двумя независимыми локусами Gm и Inv. Фактор Gm найден только для ИгГ, а фактор Inv — для ИгГ, ИгМ и ИгА [39, 40]. Основываясь на общепринятой теории, можно было бы считать, что в иммуноглобулинах человека существует но меньшей мере две различные полипептидные цепи, одна из которых общая для всех трех типов. Было показано, что папаиновый гидролизат фрагментов S содержит фактор Inv, а гидролизат F содержит фактор Gm [39, 40]. На этом основании было принято, что локусы Inv могут находиться на цепи Б (L-цепь Эдельмана), а Gm — на цепи А (Н-цепь Эдельмана [36]). Для доказательства этого предположения Лоулер и Коэн [17] получили цепи А и Б, используя особые условия мягкого восстановления и диссоциации уксусной кислотой, при которых цепи сохраняли свои антигенные свойства. Также было показано. [c.106]

    Три удивительных свойства молекул МНС в течение многих лет ставили иммунологов в тупик. Во-первых, эти молекулы занимают совершенно особое место среди антигенов-мишеней по своему значению при Т-клеточных трансплантационных реакциях. Во-вторых, узнавать чужеродные молекулы МНС может необычно большая доля Т-лимфоцитов если иа типичный вирусный антиген отвечает менее 0,001% Т-клеток организма, то на одиночный чужеродный МНС-антиген реагирует уже более 0,1% Т-клеток. В-третьих, многие из локусов, кодирующих молекулы МНС. более полиморфны, чем какие-либо другие > высших позвоночных. Это означает, что в пределах данного вида каждый локус представлен необычно большим числом аллелей (альтернативных форм одного и того же гена)-их может быть более 100, и каждый аллель встречается в популяции с относительио высокой частотой. По этой причиие, а также потому, что каждый индивидуум имеет семь или больше локусов, кодирующих молекулы МНС (см. ниже , очень редко можно встретить два организма, имеющих идентичный набор гликопротеипов МНС. Это делает весьма трудным подбор доноров и реципиеитов при трансплантации органов людям (за исключением генетически идентичных близнецов). [c.265]

    Гипотеза совместного узнавания МНС позволяет также объяспрггь необычайный полиморфизм молекул МНС. В эволюционном противоборстве между микробами и иммунной системой позвоночных микробы будут проявлять тенденцию к изменению своих антигенов, чтобы избежать ассоциации с молекулами МНС. Если какое-нибудь изменение окажется в этом смысле эффективным, новая форма сможет широко распрострапиться и вызвать эпидемию или эпизоотию. При таких обстоятельствах те пемпогие особи вида-хозяипа, у которых окажется новая молекула МНС, способная связываться с измененным антигеном микроорганизма, получат большое селективное преимущество Кроме того, у особей, имеющих два разных аллеля для каждой молекулы МНС (т. е. у гетерозигот), будет больше шансов противостоять инфекции, чем у особей с идентичными аллелями в каждом данном локусе МНС. Таким образом, отбор будет способствовать усилению и поддержанию большого разнообразия молекул МНС в популяции. [c.281]

    Приживление трансплантата (кусочка пересажен ной кожи) у животных возможно только в случае пол но-го совпадения с антигенами гистосовместимости реципиента. Две линии мышей различаются по одному локусу гистосовместимости, представленному двумя кодоми-нантными аллелями. На гибридах Р приживаются трансплантаты от обоих родителей. На какой части гибридов второго поколения отторгнутся трансплантаты от мышей первой родительской линии На какой части особей, полученных от скрещивания между собой мышей из второго поколения, на которых приживались трансплантаты от обоих родителей, будут отторгаться кусочки кожи, пересаженные им от второго родителя На какой части потомков от возвратного скрещивания гибридов с первой родительской линией отторгнутся трансплантаты от второй линии  [c.22]

    Система секреторных и отмечающихся в плазме крови человека антигенов системы Льюис определяется аллелями гена Ье и связана в своем проявлении с секре-торностью, обусловленной доминантным аллелем гена 8е. При наличии доминантных аллелей генов Ье и 8е в слюне и других секретах обнаруживается антиген 1е , а также антигены группы крови системы АВО в зависимости от генотипа данного индивидуума по локусу /. Кроме указанных антигенов в этом случае определяется также небольшое количество антигена Н. При гомозиготности по рецессивному аллелю гена 8е (отсутствие секретор-ности) обнаруживается другой антиген системы Льюиса — 1е , а остальные не выявляются. Антигены системы [c.72]

    Продукт этой реакции—Fu -a 1,2-Gal-p—R —служит предшественником как A-, так и В-олиго-сахаридных антигенов эритроцитов. Аллель h Н-локуса кодирует неактивную фукозилтрансферазу следовательно, у лиц с генотипом hh этот необходимый предшественник не образуется и они имеют группу крови О, хотя гены активных А- или В-гликозил-трансфераз у таких индивидов могут присутствовать. [c.310]

    Секреторный локус (Se) кодирует специфическую Fu -трансферазу в секреторных органах, таких, как экзокринные железы, но не в эритроцитах. В соответствии с этим, например, у лиц с генотипом SeSe или Sese в слюнных экзокринных железах будет синтезироваться предшественник А- и В-антигенов и при наличии специфических А- или В-трансфераз у них будут секретироваться антигены А или В (или те и другие) (табл. 54.8). У лиц с генотипом sese секреция А-или В-антигенов не будет иметь места, но при наличии Н-аллеля и аллелей А или В их эритроциты смогут экспрессировать А, В или оба антигена. [c.310]

    Новый принцип генетического анализа. Обнаружение мультигенных семейств мышечных белков дало в руки исследователей новый принцип генетического анализа. До недавнего времени анализ генов начинался с выявления генетической изменчивости. Ее можно констатировать на фенотипическом уровне, например благодаря наличию наследственной болезни, или на некотором промежуточном уровне-по отсутствию функционального белка, по электрофоретическим вариантам белка или по разным антигенным детерминантам на клеточной поверхности. Фенотипическую изменчивость затем связывали с соответствующим полиморфизмом на генном уровне. Генетические варианты часто служат экспериментальным инструментом для раскрытия основных механизмов действия гена. Однако для семейства актиновых или миозиновых генов неизвестны ни нормальные, ни патологические генетические варианты. Генетический анализ начинается с белка и генов как таковых безотносительно к межиндивидуальным различиям. Это стало возможным благодаря тому, что теперь в распоряжении исследователей имеется, если нужно, большое количество матричной РНК для этих белков. В настоящее время перед медицинскими генетиками стоит задача выявить наследственные заболевания, которые могут быть вызваны генетическими изменениями актиновых или миозиновых генов. Возможно, однако (хотя и вряд ли), что такие болезни просто не существуют-либо потому что любой генетический дефект актина или миозина ле-тален, либо потому что экспрессия гена в мультигенном семействе настолько эластична , что мутации в одном локусе компенсируются активностью других локусов. [c.139]

    Описанный локус не сцеплен с АВО. Пара генов обозначается Н, h, гомозигота с фенотипом Бомбей-/г//г. В зависимости от того, какой аллель подавлен, фенотип обозначают OhA , 0[,А2 или 0 ,В. Бомбейский фенотип имеет частоту примерно 1 на 13 ООО среди индусов, говорящих на языке махарати и живущих в окрестностях Бомбея. Он распространен также в изоляте на острове Реюньон [679]. По-видимому, признак детерминирован нарущением фермента, модифицирующего общий предшественник в антиген Н, который в свою очередь является пред-щественником антигенов А и В [93 116 931]. Предполагается также наличие еще одной пары аллелей Yy, редкие гомозиготные комбинации которой частично подавляют экспрессию антигена А. Данные о семьях с таким фенотипом опубликованы. [c.171]

    Аутосомное сцепление, половые различия и влияние возраста родителей. Сцепление аутосомных генов у человека впервые было выявлено для локуса системы эритроци-тарных антигенов Лютеран и локуса секреции антигенов системы АВО. Несколько лет спустя удалось установить сцепление между локусами системы Rh и эллиптоцитозом (16690). Эти данные использовали для выявления генетической гетерогенности эллиптоцитоза, поскольку не все семьи с этим синдромом обнаруживали сцепление. Впоследствии сцепление было показано для локуса системы АВО и локуса доминантного [c.197]

    Свейгард и соавт. (1975) [193] высказали интересную мысль о возможном параллелизме между РОМ и Rh-системой расстояние между комплексом Rh и локусом РОМ-1 в хромосоме 1 составляет 35 сМ (у мужчин). Возможно, что эти две группы сцепления имеют общее происхождение. В таком случае комплекс Rh эволюционировал в систему поверхностных антигенов, специфичных к эритроцитам, а комплекс HLA-B сходную систему, но специфичную не к эритроцитам, а ко многим другим типам клеток. У человека и крупного рогатого скота имеются обе эти системы. С другой стороны, у мыши и курицы имеется только одна комплексная система групп крови, которая контролирует антигены как на эритроцитах, так и на лейкоцитах. [c.218]

    Эта гипотеза вовсе не исключает идею о том, что HLA (или 1г) антигены на поверхности клетки могут действовать как рецепторы для патогенных агентов. Эту концепцию можно проверить непосредственно с помощью семейных исследований двух типов. Обнаружение одновременно заболевания и одинаковых HLA-антигенов у пораженных членов одной семьи совместимо с гипотезой о вирусных рецепторах и с гипотезой о кросс-реакциях с MHKpo6Hbnvin антигенами, а также с гипотезой тесно сцепленных генов иммунного ответа. Комбинация 1г-аллелей в транс-положении с HLA-аллелями, которые обычно ассоциируют с ними вследствие неравновесия по сцеплению, означала бы наличие семей, в которых ни один из заболевших не обнаружил бы гаплотипов с антигеном, обычно ассоциирующим с болезнью. Такие семьи и в самом деле наблюдались. Однако при неравновесии по сцеплению в большинстве семей с пораженными маркерный ген системы HLA и ген болезни будут находиться в г/мс-положении, а в меньшей части семей-в тршс-положении. Следовательно, для семей, несущих этот ген в трднс-положении, предсказание на основе гипотезы 1г-локуса противоречило бы предсказаниям на основе других гипотез. [c.270]

    Возникшие в этих условиях устойчивые биофизические, биохимические, антигенные и цитологические изменения. включая немутацпонные изменения в самой молекуле ДНК, с возможным нарушением нормального течения процессов репрессии — депрессии определенных локусов генома способствуют закреплению на уровне генетической регуляции этих изменений. Происходящее снижение чувствительности таких клеток к внешним регуляторным влияниям также способствует онределенпой авто-помностн нх существования в организме. [c.144]

    Мышей с определенной характеристикой по локусу К или D иммунизировали одним из вирусов (условно вирусом А). От примированных животных получали Т-клетки, которые использовали в цитотоксическом тесте с клетками-мишенями, зараженными вирусом и относящимися по характеру локуса К (или D) либо к донору Т-клеток, либо к его аллельному варианту. Цитотоксическую реакцию оценивали по интенсивности выделения Сг из клеток-мишеней. Примированные Т-киллеры гаплотипа не дают реакции с генетически идентичными, интактными клетками-мишенями (1). Нет реакции и при заражении клеток-мишеней вирусом, отличающимся от вируса использованного при иммунизации (2). Цитотоксическая реакция положительная, если генетически идентичные Т-кил-лерам клетки-мишени заражают гомологичным вирусом (3). В то же время при использовании клеток-мишеней, отличающихся по локусу К от Т-киллеров, цитотоксическая реакция не развивается даже при наличии гомологичного вируса у клеток-мишеней (К" против К или К против К — 4,5). Аналогичные отношения выяапены для локуса D. В то же время генетические ограничения не проявляются по генам, контролирующим молекулы П класса. Из этих опытов следует, что Т-киллеры распознают как собственные молекулы I класса, так и чужеродный вирусный антиген [c.171]


Смотреть страницы где упоминается термин Антигены локус: [c.59]    [c.332]    [c.269]    [c.52]    [c.107]    [c.332]    [c.267]    [c.214]    [c.222]    [c.266]    [c.267]    [c.307]    [c.247]    [c.126]    [c.286]   
Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.310 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.310 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Антигенность

Антигены

Антигены локус секреторный

Гистосовместимости антигены главный локус



© 2025 chem21.info Реклама на сайте