Аммиак концентрация в крови

При тяжелых вирусных гепатитах у больных может развиться печеночная кома, обусловленная, в частности, токсическим действием аммиака на клетки мозга. Какова причина столь значительного накопления аммиака в крови Как изменится концентрация мочевины в крови у данных больных [c.266]

Выполнение интенсивных упражнений в течение длительного времени приводит к усилению распада белков в работающих мышцах, в результате чего в мышцах и крови увеличивается концентрация конечного продукта белкового распада — аммиака. Максимальная концентрация аммиака в крови после напряженной мышечной работы обычно достигается на 5— [c.367]

Катаболизм аминокислот и, следовательно, образование аммиака происходят во всех тканях. Концентрация аммиака в крови очень мала, так как он является токсичным веществом и быстро обезвреживается в клетках. Содержание аммиака в крови в норме [c.235]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Мочевина. При кратковременной работе концентрация мочевины в крови увеличивается незначительно, а при длительной физической работе уровень мочевины в крови может возрасти в 4-5 раз. Причиной увеличения содержания мочевины в крови является усиление катаболизма белков под воздействием физических нагрузок, особенно силового характера. Распад белков, в свою очередь, ведет к накоплению свободных аминокислот, при распаде которых образуется в большом количестве аммиак. В печени ббльшая часть образовавшегося аммиака превращается в мочевину. [c.162]

Часть аммиака образуется в кишечнике в результате деятельности микрофлоры кишечника (гниение белков) и всасывается в кровь воротной вены. Концентрация аммиака в крови воротной вены существенно выше, чем в общем кровотоке. [c.235]

Запишите и запомните, чему равна концентрация аммиака в крови в норме. [c.238]

Основной диагностический признак — повышение концентрации аммиака в крови. Однако в большинстве хронических случаев уровень аммиака может повышаться только после белковой нагрузки или в течение острых осложненных заболеваний. [c.410]

В кишечнике есть и другой источник аммиака — белки и аминокислоты люмена, из которых аммиак образуется в результате деятельности микрофлоры кишечника. Аммиак из люмена всасывается и тоже попадает в кровь воротной вены. Концентрация аммиака в крови воротной вены существенно больше, чем в общем кровотоке. [c.347]

Повышение концентрации аммиака в крови может вызывать повторяющуюся рвоту, возбуждение, припадки с потерей сознания и судорогами. При хронической врожденной гипераммониемии наблюдается отставание умственного развития. Нарушение функционирования орнитинового цикла — главного пути удаления азота из организма — наиболее частая причина гипераммониемии. [c.350]

Несмотря на непрерывное образование аммиака в тканях и поступление его в кровь, концентрация аммиака (аммонийных солей) в крови очень невелика. Даже в капиллярах почек, где количество аммиака наибольшее, его концентрация в норме не превышает 1 мг%. [c.337]

Концентрация же аммонийных солей в крови при всех условиях остается крайне низкой. Основной путь обезвреживания аммиака связан с образованием мочевины. [c.356]

В организме млекопитающих к образованию аммиака приводит еще один процесс, а именно — гидролиз мочевины на аммиак и двуокись углерода, катализируемый уреазой бактериальной флоры кишечника. Усвоение мочевины млекопитающими, установленное при некоторых исследованиях в области биохимии питания, а также в опытах с применением изотопного метода, происходит, по-видимому, в результате расщепления мочевины бактериями [55] (стр. 123). Известно, что в крови воротной вены концентрация аммиака относительно высока при изучении происхождения этого аммиака было найдено, что большая часть его всасывается в кровь из слепой кишки, хотя ощутимые количества аммиака всасываются и из других отделов желудочно-кишечного тракта [56, 57]. Основная масса аммиака, содержащегося в крови воротной вены, образуется, вероятно, в результате действия уреазы бактерий на мочевину, доставляемую к кишечнику с током крови. Кроме того, образование аммиака происходит и при других реакциях, катализируемых ферментами пищеварительного канала и ферментами микроорганизмов кишечной флоры. [c.173]

Ван-Слайк и его сотрудники [65] в опытах на собаках с выведенными под кожу почками показали, что большая часть аммиака мочи образуется за счет амидного азота глутамина. Эти авторы параллельно определяли концентрацию глутамина в крови почечных сосудов и образование аммиака мочи. В ряде опытов было отмечено, что то количество амидного азота [c.174]

Соединения азота. Почти все летучие соединения азота ядовиты. Аммиак сильно раздражает верхние дыхательные пути и глаза, а в больших концентрациях возбуждает центральную нервную систему. Его ПДК составляет 20 мг/м Сходно действует на центральную нервную систему гидразин и его производные ПДК для гидразина 0,1 мг/м . Калий, натрий азотистокислые вызывают расширение сосудов, образование в крови метгемоглобина, при попадании внутрь 3 г — головокружение, рвоту, бессознательное состояние. Азотная кислота при непосредственном контакте с кожей вызывает тяжелые ожоги, а также опасные повреждения глаз вплоть до омертвения роговицы. [c.93]

Удержание столь больших количеств NH в целомической жидкости возможно только благодаря ее кислой реакции. Поддерживая кислотность целомической жидкости, близкую к рН5, организм способен сохранять резкий градиент концентраций МН и Ыа+ между кровью и целомической жидкостью. Кровь содержит всего лишь 3 мМ ЫН , но 460 мМ Ыа+ и имеет pH от 7 до 8. Ионизируя аммиак и превращая его в недиффундирующее соединение, организм кальмара может накапливать большие количества этого продукта расщепления белков в целомической жидкости. Это еще один пример использования аммиака в процессе адаптации. Как и в случае осморегуляции у эвригалинных ракообразных, аммиак, образующийся при катаболизме белков, не выводится из организма как отход, а утилизируется для важной приспособительной цели. [c.348]

Изменение концентрации аланина (а), пировиноградной кислоты (б) и аммиака (в) в крови в период восстановления после напряженной мышечной работы [c.367]

Аминокислоты, не использованные для синтеза белков или других азотистых соединений, входящих в состав тканей, не накапливаются в организме. Изучение азотистого состава тканей различных органов, а также крови и физиологических жидкостей (спинномозговой жидкости, лимфы и др.) показало, что концентрация свободных, т. е. не входящих в состав других соединений, аминокислот невелика. Аминокислоты в организме претерпевают различные ферментативные превращения, в результате которых неиспользованная для синтеза белков и других веществ часть их подвергается глубокому распаду с образованием конечных продуктов — аммиака, углекислого газа и воды и освобождением потенциальной энергии. [c.343]

В толстом кищечнике образуется значительное количество аммиака, который представляет собой продукт гниения при действии кищечных бактерий на азотистые субстраты. Аммиак всасывается в портальную кровь, но при нормальных условиях быстро удаляется из крови печенью. При болезнях печени эта ее функция может нарушаться, и в таком случае концентрация аммиака в периферической крови повышается до токсических уровней. Считают, что аммониевая интоксикация может играть роль в возникновении у некоторых больных печеночной комы. Пока- [c.298]

Благодаря высокому сродству глутамата к NHз, глутаминсинтетазной реакции принадлежит важная роль в поддержании низкой концентрации аммиака в крови и тканях. [c.389]

Помимо аммиака, образующегося в тканях, значительное количество его образуется кишечными бактериями из пищевого белка, а также из мочевины, содержащейся в жидкостях, секретируемых в же-лудочно-кишечный тракт. Из кишечника аммиак поступает в кровь венозной воротной системы (для этой крови характерно повышенное содержание аммиака), в нормальных условиях печень быстро извлекает аммиак из крови воротной вены, так что кровь, выходящая из печени (как и вся кровь общей системы кровообращения), практически не содержит аммиака. Это весьма существенно, так как последний даже в небольших количествах токсичен для центральной нервной системы. Симптомами аммиачного отравления являются своеобразный тремор, нечленораздельная речь, затуманивание зрения и, в тяжелых случаях, коматозное состояние и летальный исход. Эти симптомы подобны тем, которые характерны для синдрома печеночной комы, развивающейся при повышении концентрации аммиака в крови и, вероятно, в мозгу. Аммиачное отравление, по-видимому, является важным этиологическим фактором печеночной комы. Поэтому лечение направлено, в частности, на снижение уровня аммиака в крови. [c.309]

Глутаминсинтетаза обладает высоким сродством к аммиаку, и благодаря именно этой реакции в тканях поддерживается низкая концентрация аммиака. Концентрация аммиака в крови человека равна 0,05 0,02 мг/дл, а концентрация глутамина — 7 2 мг/дл, т. е. в 100 с лишним раз больше, чем аммиака. Поскольку аммиак токсичен для мозга, то синтез глутамина выступает как механизм обезвреживания аммиака. Но, кроме того, глутамин служит еще и транспортной формой аммиака (рис. 11.18). Многие органы выделяют глутамин в кровь, и в наибольшем количестве — мышцы. Глутамин из крови поглощается в основном клетками кишечника, в которых происходят следующие превращения [c.346]

Таким образом, в обезвреживании аммиака и выведении азота участвуют многие органы. Особую роль в обмене аммиака выполняет глутаминсинтетаза высокое сродство этого фермента к аммиаку обеспечивает поддержание концентрации аммиака в крови и тканях на низком, нетоксичном уровне. [c.347]

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел ( 3-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3—донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н СОз достигается в результате ускоренного выделения СО, легкими (напомним, что Н,СОз обратимо диссоциирует на СО, и Н,0). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО,, что концентрация Н,СОз и НСО3 становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. Нри метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены. [c.590]

Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. Нри метаболическом алкалозе повышена концентрация НСО3 в плазме, увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повышении pH, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии (табл. 17.3). Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены. [c.590]

Описаны и другие методы получения окрашенных растворов бенздиазепинов. Так, нитразепам, находящийся в моче, слюне и крови, определяют после осаждения белков 30%-ной трихлор-уксусной кислотой реакцией с 1,2-нафтохиноном в присутствии аммиака и диметилформамида. Оптическую плотность раствора измеряют при 420 нм. При концентрации 3,5—7 мкг/мл растворы препарата подчиняются закону Ламберта—Бера, а полнота определе- [c.226]

Нашатырный спирт применяют как щелочь для приготовления некоторых кремов (эмульсионные кремы), для растворения азотнокислого серебра при изготовлении красок для волос в смеси с миндальным маслом, хлороформом, спиртом и водой — как средство, сопособствующее росту волос и препятствующее их выпадению, а также как входящее в состав препаратов для завивки перманент . Растворы аммиака уже в слабой концентрации (0,5—1%) обладают антисептическими свойствами. Аммиак является составной частью буферной щелочной системы крови и тканей. В разбавленном виде (0,5—3%-ном растворе) для наружного применения абсолютно безвреден. [c.65]

В процессе катаболизма аминокислот у всех живых организмов образуется аммиак — соединение, токсичное даже в самьгх малых концентрациях. Его содержание в крови должно быть не более 40—50 мкмоль/л, иначе возможно нарушение функции мозга и развитие комы. Механизм токсичного действия аммиака на мозг пока не вполне ясен. При избытке аммиака в митохондриях клеток головного мозга активируется реакция восстановительного аминирования а-кетоглутарата. Результатом является ее отток из пула промежуточных метаболитов цикла трикарбоновых кислот и как следствие снижение скорости окисления глюкозы, играющей роль главного источника энергии для клеток мозга. По-видимому, имеются и другие причины высокой чувствительности мозга к аммиаку, пока еще недостаточно изученные. [c.388]

Хроническое отравление. Концентрации 0,86 и 0,2-16 мг/м при транспортировке жидкого КНз на морских судах вызывали у моряков жалобы на снижение трудоспособности, головные боли, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. У рабочих химических заводов выявлены (концентрация МНз в воздухе 5-24 мг/м ) неврастения, снижение биоэлектрргческой активности головного мозга, снижение уровня вита-мрша С в крови, повышение заболеваемости катарами верхних дыхательных путей. Отмечены сдвиги в жировом и белковом обмене и учащение заболеваний катаром верхних дыхательных путей у подростков, проходивших практику на заводе, даже при 3-часовом рабочем дне и концентрациях МНз, не превышающих предельно допустимые. У рабочих производств аммиака, азотной кислоты, аммиачной селитры в предпенсионном возрасте, особенно у женщин, отмечены снижение умственной и мышечной работоспособности, лабильность гемодинамических показателей, увеличение уровня хронических заболеваний и заболеваемости с временной утратой работоспособности. У 58 рабочих, подвергавшихся воздействию МНз в концентрации 7 мг/м в течение 15 лет, не обнаружено существенных изменений в легочных функциях и обонянии. [c.420]

Глутамин выполняет аналогичную функцию в организме животного. Как уже отмечалось выше, организм животного синтезирует определенные аминокислоты ( заменимые ), используя для этой цели аммиак, образующийся при дезаминировании или пероаминировании пищевых белков или собственных белков организма. Однако аммиак токсичен для организма животного и образуется в крови лишь в крайне малых концентрациях. Установлено (Кребс), что почечная ткань содержит фермент, катализирующий образование глутамина из глутаминовой кислоты. Эта эндэргонная реакция происходит с участием аденозинтрифосфорной кислоты [c.396]

Влияние на водные о р г а н и з м ы. Токсическое действие аммиака на рыб объясняется его способностью соединяться с кислородом крови, рыбы гибнут от удушья [0-54]. Концентрация аммиака в воде 1 мг/л снижает способность гемоглобина соединяться с кислородом крови, а концентрация даже мс сс 0.3 ыг/л вьиыиаег заметное уменьшение содержания кислорода в крова рыб [3]. [c.20]

Образование аспарагина и глутамина имеет место и у животных получены убедительные доказательства важной роли глутамина в качестве резервной и транспортной форм аммиака в интактном организме животных [62]. Глутамин является одним из главных небелковых азотистых веществ крови у млекопитающих у человека на его долю приходится около 20% аминного азота крови. В жидкостях тела концентрация глутамина, как правило, выше концентрации глутаминовой кислоты в тканях наблюдаются обратные соотношения. Найдено, что глутамин переходит в клетки значительно легче, чем глутаминовая кислота. Так, например, при внутривенном введении экспериментальным животным глутамин (но не глутаминовая кислота) может проникать в мозг [63]. Установлено также, что глутамин всасывается в желудочно-кишечном тракте как таковой заметного гидролиза глутамина в процессе всасывания не происходит [18, 64]. Амидный азот глутамина подвергается в печени ряду превращений, в том числе превращениям, в итоге которых образуется мочевина. Амидная группа глутамина служит, кроме того, главным источником аммиака мочи. [c.174]

Гюильбо и Тарп [468] сконструировали специфичный к мочевине ферментный электрод (с воздушным зазором). На дно плексигласовой микроячейки помещают 15 мг (10 ед.) иммобилизованной уреазы (порошка или геля). Ячейку покрывают найлоновой сеткой, которая удерживается на корпусе ячейки резиновыми кольцами. Количество выделившегося при pH 8,5 аммиака измеряют электродом с воздушным зазором, чтобы исключить воздействие любых мешающих ионов на результаты анализа. Зависимость потенциал электрода — log концентрации линейна в области концентраций от 10 до 2-10 моль/л наклон близок к нернстову и примерно равен 0,9 рН/декада. С иммобилизованной уреазой мочевину в крови определяют с ошибкой 2,2% и точностью 2,0% длительность анализа 3 — 5 мин. Электрод, сконструированный Гюильбо и Тарпом, работал в течение месяца, причем с ним было выполнено почти 500 анализов с прекрасными результатами. [c.162]

Концентрация каких из перечисленных веществ (глюкоза, аммиак, аминокислоты, мочевина, прямой билирубин, ЛПОНП, креатин, белки свертывания крови, альбумин) уменьщится или увеличится в крови после удаления печени [c.442]

Аммиак токсичен для животных и больщинства растений. Особенно чувствительна к нему центральная нервная система высших животных, на которую аммиак действует как сильный возбуладаю-щнй агент. Накопление аммиака в тканях неизбежно привело бы к отравлению организма, если бы в тканях не происходило быстрого устранения (связывания) его. У высших животных (и, как правило, у растений) аммиак не накапливается в органах и концентрация его удерживается на низком уровне. В крови, оттекающей от органов, присутствуют лишь следы аммиака (в смешанной венозной крови у человека — меньше 0,1 мг1%). [c.256]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология