Холестерин нарушения

Изучение состава крови у тяжело больных людей тромбозом показало, что низкому содержанию магния в крови всегда соответствует высокое содержание холестерина. Нарушение обмена холестерина, в частности обильное его накопление в крови, может вызвать ряд других заболеваний. [c.35]

Жидкокристаллическое состояние свойственно многим белкам и жирам, веществам, входящим в состав костей, мозга, мышц, сухожилий ферментам, передающим наследственные признаки. В жизнедеятельности человека и животного большую роль играет холестерин, который сам по себе не жидкий кристалл. Жидкими кристаллами являются его эфирные соединения. Нарушение обмена этих соединений в организме приводит к заболеванию атеросклерозом. Чтобы уметь управлять механизмом образования и разрушения жидких кристаллов в организме человека, нужно знать их структуру и свойства. [c.249]

Поэтому резкое уменьшение содержания холестерина в крови приводит к отекам вследствие скопления воды в организме, вялости, депигментации волос, бледности кожных покровов, нарушению деятельности желез внутренней секреции и вообще к полному расстройству жизнедеятельности организма. [c.35]

Недостаточность витамина С может быть экзогенной из-за дефицита аскорбиновой кислоты в пище и эндогенной, обусловленной нарушениями процессов всасывания и функционирования ее в организме. Основными признаками С-авитаминоза являются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, разрушение и выпадение зубов. Отмечены нарушения углеводного обмена, в частности в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. Что касается липидного обмена, то при С-авитаминозе снижен синтез желчных кислот из холестерина и отмечено увеличение его концентрации в плазме крови. При дефиците витамина С у че- [c.128]

Некоторым тритерпеновым сапонинам свойствен еще один важный тип физиологического действия — способность регулировать обмен липидов. У млекопитающих биосинтез и распад жиров, холестерина и других неполярных веществ имеет важное значение и осуществляется, главным образом, в печени. Нарушения липидного метаболизма проявляются в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, гепатит и цирроз печени, желчные камни [c.253]

Аналогичное явление нарушения обмена холестерина приво дит к отложению его в стенках сосудов и их уплотнению, которое [c.66]

Патологические изменения наблюдаются в эндоплазматическом ретикулуме ингибирование синтеза белка путем взаимодействия с РНК и блокирования терминации трансляции, нарушение синтеза и регуляции синтеза триглицеридов, фосфолипидов и холестерина. [c.382]

Нарушения жирового обмена. В жировом обмене велика роль печени. В печени вырабатывается желчь, а, как указывалось выше, желчные кислоты активируют липазу, способствуют эмульгированию жиров, всасыванию жирных кислот и холестерина. Следовательно, заболевания печени, связанные с нарушением секреции желчи, закупорка желчного протока и воспаление желчного пузыря приводят к нарушению обмена липидов. [c.165]

Картина острого отравления — нарушение координации движений, двигательная возбудимость, затем атаксия, адинамия, учащенное дыхание с влажными хрипами, животные принимают боковое положение, наступает смерть. На вскрытии поражение почек, печени, полнокровие мозга, легких, надпочечников. У выживших животных уменьшается потребление корма, отсутствует прирост массы тела, увеличивается масса печени и почек, в крови изменяется содержание форменных элементов и повышается уровень холестерина ( hu et al). [c.629]

У животных наблюдается также жировая инфильтрация печени с отложением большого количества холестерина. Инозит устраняет эти нарушения, в то время как холин (стр. 97) оказывается в этом отношении неэффективным. По-видимому, инозит в процессе метаболизма превращается в глюкозу и таким путем может включиться в углеводный обмен. [c.173]

При скармливании травоядным животным (например, кролику) больших количеств холестерина обычно возникает гиперхолестеринемия однако у человека получить таким образом длительную гиперхолестеринемию-нельзя. Хроническая гиперхолестеринемия, вызванная у кролика введением извне значительных количеств холестерина, приводит к перерождению стенок артерий, весьма напоминающему атеросклероз у человека (Н. Н. Аничков). Эти наблюдения позволили связать вопрос об этиологии атеросклероза у человека с нарушением холестеринового обмена. [c.300]

ФОСФАТИДЫ (фосфолипиды) — сложные эфиры фосфорной кислоты и глицерина или сфингозина, которые связаны эфирной или амидной связью с одним или несколькими остатками высших жирных кислот. В зависимости от природы спирта, лежащего в основе химической структуры Ф., различают глицерофос-фатиды и сфингофосфатиды. Ф. входят в состав клеток и тканей всех живых организмов. Особенно велико их содержанне в нервной ткани, они есть в мозге, печени, мускулах, принимают участие в окислительных процессах живых организмов. Ф. вместе с холестерином и белками, участвуют в построении мембран клеток, обусловливают избирате,аьную проницаемость для различных соединений, активно переносят вещества через мембраны, играют важную роль в транспортировке жиров, жирных кислот и холестерина. Нарушение синтеза Ф. в организме ведет к развитию жирового перерождения печени. [c.264]

ХОЛЕСТЕРИН С2,Н4( 0—одноатомный полициклический спирт, из группы стери-пов, пластинки с перламутровым блеском, жирные на ощупь, т. пл. 149 С нерастворим в воде, малорастворим в органических растворителях. В свободном состоянии и в виде сложных эфиров содержится в животных организмах. Особенно много X. в тканях нервной системы, кожном жире, желче, а больше всего в мозге, печени, почках. Из пищевых продуктов X. больше всего в животных жирах, желтках яиц и др. Многие вещества, играющие важную роль в организме,— производные X. (витамины, половые гормоны и др.). Нарушение обмена X. в организме вызывает ряд заболеваний (атеросклероз, холецистит и др.). X. впервые выделен из желчного камня, почти целиком состоящего из X. Нормальное содержание X. в крови человека составляет 160—200 мг в 100 мл. X. получают из спинного мозга животных, из жира, получаемого при промывке овечьей шерсти (ланолина) и др. [c.279]

Из фитостеринов отметим близкий к холестерину эргосте-рин, содержащийся в больших количествах в дрожжах. При УФ-облучении из него образуется структурно подобный стероидам витамин Оа, эргокальциферол. Недостаток этого витамина в пище приводит к рахиту, который проявляется в нарушении развития костей. К витамину Ог близок витамин Вз, образующийся аналогичным образом при облучении 7-дегидрохолестерина. [c.225]

Н. действует против патогенных грибов, особенно грибов рода andida. В отношении бактерА неактивен. Механизм противогрибкового действия И. объясняется избират. гидрофобным связыванием со стеринами мембран грибковых клеток. Это сопровождается нарушением мембранной проницаемости, потерей клеткой низкомол. в-в (в Частности, коферментов) и белков, что приводит к йарушенню процессов синтеза в клетке и ее гибели. Избирательность действия полиеновых антибиотиков связывают с тем, что клеточные мембраны грибов, в отличие от клеточных мембран млекопитающих, содержат преим. эргостерин, а не холестерин. [c.254]

Основная часть холестерина плазмы связана с липопротеидом низкой плотности (ЛНП дополнение 2-А), который доставляет эфиры холестерина непосредственно к соответствующим клеткам. Комплекс холестерин—ЛНП связывается со специфическими рецепторами ЛНП на поверхности клеток и затем захватывается клеткой путем эндоцитоза [97Ь]. Липопротеид подвергается затем действию лизосомных ферментов, а специфическая кислая липаза расщепляет эфиры холестерина и освобождает свободный холестерин. Потребление холестерина клеткой регулируется по принципу обратной связи, контролирующей интенсивность синтеза молекул рецептора ЛНП. Кроме того, свободный холестерин тормозит важный этап собственного биосинтеза — восстановление З-окси-З-метнлглутарил-СоА (рнс. 11-8) [97Ь, 97с]. Известен ряд нарушений холестеринового обмена. При одной из форм семейной гиперхоле- [c.583]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

При механической (обтурационной, или подпеченочной ) желтухе (см. рис. 16.5, в) нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче -высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи, бесцветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами, отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных-детоксикационная. В этом случае может произойти частичный отказ печени от непрямого билирубина, что может привести к его накоплению в крови. Иными словами, увеличение уровня фракции непрямого билирубина при механической желтухе является плохим прогностическим признаком. [c.564]

Тип HI - дис- -липопротеинемия. В сыворотке крови появляются липопротеины с необычно высоким содержанием холестерина и высокой электрофоретической подвижностью ( флотирующие -липопротеины). Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Этот тип ГЛП часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ИБС и поражением сосудов ног. [c.576]

Холестерин (холестерол, холестен-5-ол-Зр) был впервые выделен в 1775 г. Конради из желчных камней, однако он присутствует во всех тканях тела, особенно много его в спинном и головном мозгу. При нарушениях холестеринового обмена он откладывается на стенках артерий. Следствием этого является уменьшение эластичности сосудов (атеросклероз). Усгановить строение углеродного скелета холестерина удалось в 1927 г. Дильсу с помощью дегидрирования холестерина селеном. [c.688]

Для косметики положительная сторона холестерина в том, что он (особенно в сочетании с некоторыми витаминами) является активным омолодителем кожи, энергичным дыхатель- ным катализатором, усиливающим обмен веществ. Очень часто он дает хорошие результаты в средствах против выпадения волос, так как последнее часто является следствием нарушения жизнедеятельности сальных желез из-за недостатка в них холе- i стерина. [c.35]

Желчные кислоты составляют основную часть сухого вещества желчи. Они вырабатываются клетками печени и поступают в желчный пузырь, откуда затем выделяются в кишечник, где играют важную роль в пищеварении. Будучи поверхностно-активными веществами, стероидные кислоты способствуют эмульгированию жиров и других водонерастворимых частей пищи. Только в виде тонкой эмульсии жиры доступны действию пищеварительных ферментов и способны всасываться кишечником. В случае нарушения процессов биосинтеза и функционирования желчных кислот возникают заболевания печени и желчного пузыря, в частности, желчно-каменная болезнь. При этой патологии из-за ухудшения растворимости холестерина он выпадает в желчном пузыре в виде Тсюрдых оСразований, именуемых желчными камнями. Правда, не все так просто и не все желчные камни состоят из чистого холестерина. Некоторые из них имеют примесь кальциевых солей, желчных пигментов и других веществ. Иногда холестерин составляет лишь меньшую часть этого патологического конгломерата или отсутствует вовсе. Интересно, что урсодезоксихолевая кислота 2.991 способствует растворению желчных камней и исиользуется для лечения желчно-каменной болезни. Таково же действие хенодезоксихолевой кислоты. [c.275]

При исследовании особенностей нарушения обмена липидов при ряде заболеваний важная роль принадлежит определению метаболитов липидного обмена. Для этих целей в лабораториях определяют концентрацию метаболитов липидного обмена в сыворотке крови. В крова содержатся все фракции липидов, которые находятся в тканях человека. Наиболее часто для целей лабораторной диагностики пользуются определением общих липидов крови, триглицеридов, жирных кислот, холестерина и его эфиров и некоторых других показателей липидного обмена. Содержание некоторых фракций липи дов в сыворотке здорового человека представлены в таблице [c.148]

Токсическое действие. В. имеет важное значение в ферментной регуляции обмена фосфатов в биологических объектах. Действие избыточного количества В. характеризуется нарушением различных метаболических процессов. Подавляется синтез холестерина, нарушается обмен цистина, синтез коэнзима А, триглицеридов и фосфолипидов. Известна этиологическая роль В. в развитии маниакально-депрессивных психозов у людей, а также прямое токсическое воздействие ванадийсодержащей пыли на паренхиму легких. Ингибирование активности моноаминооксидазы связано с нарушением обез-вреживающей и секреторной функций печени. Нарушаются процессы окислительного [c.432]

Хроническое отравление. При работе с соединениями В. отмечается раздражение дыхательных путей, нарушения углеводной, липидной и детоксикационной функций печени, белкового состава крови (уменьшение альбуминов и увеличение у- и -глобули-новых фракций), увеличение общего количества холестерина, -лшюпротеидов, общих липидов сыворотки крови. С увеличением стажа работы повышается количество хромо- [c.436]

Нарушая биотрансформацию холестерина и стероидов (эстрогенов), оказывает ате-рогенное действие и вызывает гиперэстрогенемию, нарушение овариально-менструаль-ного цикла, самопроизвольные аборты, преждевременные роды и пр. изменяет обмен простагландинов, вызывает разного рода нейроэндокринные расстройства, нарушение метаболизма гистамина, а также серотонина и других катехоламинов. Нарушает обмен витамина Ве и никотиновой кислоты. [c.511]

При остром отравлении — одышка, хрипы, нарушение координации движений, сужение зрачков, судороги, понос, падение, а затем повышение кровяного давления, нарушение сердечной деятельности, парез задних лап, гибель в течение суток, при подостром — эритропения и лейкоцитоз. При введении дробленого тиоцианата натрия — повышение активности транса миназ и угнетение ацетилхолинэстеразы эритроцитов и холинэстераз сыворотки крови, увеличение содержания сахара и остаточного азота в крови. Максимальное содержание тиоцианатов в крови через сутки после отравления. На вскрытии— поражение слизистой тонкого кишечника, печени, почек, селезенки, отек легких. При повторном введении крысам и кроликам МНаЗСЫ и К5СМ по 0,5 мг/кг — снижение содержания холестерина в крови, нарушение функции печени, почек. Характерна способность тиоцианатов угнетать щитовидную железу. Многие симптомы их хронического воздействия объясняются недостатком гормонов. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени, почках, сердце, слизистой желудка, кишечника, атрофия [c.353]

При отравлении анионоактивными и неионогенными ПАВ страдают углеводный обмен (увеличивается содержание гликогена в органах и тканях, количество сахара в крови), белиово-нуклеиновый обмен (снижаются концентрации РНК и ДНК в органах), липоидный обмен (изменяются уровень холестерина в крови и некоторые другие показатели), нарушаются ферментативные процессы (изменяется активность траисаминазы, фосфатазы, каталазы, пероксидазы и других оксидаз). Наблюдаются гематологические сдвиги, нарушения сорбционных свойств тканей, изменения гистологических структур кожи и внутренних органов. Эти явления обнаружены при интоксикации животных сульфонолом НП-3, алкилсульфатами (первичными и вторичными), синтанолом ДС-10, синтамидом-5 и другими ПАВ, а также моющими средствами Рось-71 , Снегу- [c.137]

Нарушение обмена холестерина и отложение его в стенках сосудов приводят к так называемому атероскле- [c.165]

В 1930 г., когда работа по установлению основной структуры скелета стероидов уже была близка к завершению, было высказано предположение, что активным компонентом способного лечить рахит рыбьего жира, выделяемого из печени рыб, является стероид (рахит — заболевание, обусловленное недостаточностью витамина В в организме и протекающее с нарушением обмена кальция и фосфора, что вызывает изменения структуры костей и зубов). Вскоре было обнаружено, что пища, подвергнутая действию солнечного излучения, также предохраняет от заболевания рахитом и что даже просто пребывание больного на солнечном свету также оказывает благоприятное действие. Тогда возник вопрос, не может ли ультрафиолетовое облучение превращать простой стероид, например холестерин, в вещество, обладающее противорахитной активностьк , аналогичное неизвестному фактору, имеющемуся в рыбьем жире и названному витамином О. [c.161]

Токсическое действие. Животные. Острое отравление. Более ядовит, чем бром- и хлорметан. Мыши переносят вдыхание 300 мг/м при 430—4300 мг/м и воздействии до 24 ч животные погибают ЛК50 = 5000 мг/м при экспозиции 57 мин. Легкая сонливость и раздражение слизистых оболочек при 25 мг/л, но после 10-мин вдыхания — смерть в первые сутки. Для крыс ЛК50 = 1300 мг/м при экспозиции 4 ч. ПКост> изменяющая условнорефлекторную деятельность крыс, 100 мг/м вызывающая раздражение у кроликов 65 мг/м . При в/ж введении у мышей и морских свинок в головном мозге ряд биохимических изменений, в крови повышение содержания холестерина и липидов нарушение соотношения белковых фракций сыворотки крови. Так как биохимические изменения в крови могут проявляться раньше, чем нарушения в нервной системе, рекомендуют определять их для ранней диагностики токсического действия И. [4, с. 278]. [c.603]

В опытах на молодых мышах удалось установить, что при определенных условиях у этих животных, несмотря на наличие в синтетической диете всех известных витаминов, все же отмечаются остановка роста и выпадение шерсти. Нередко наблюдаются так называемые очковые глаза, так же как при биотиновой недостаточности (стр. 177). Дополнительное прибавление биотина, п-аминобензойной кислоты и пантотена (витаминов, участвующих в поддержании нормального волосяного покрова) не улучшает положения. Выздоровление, однако, наступает при прибавлении экстракта печени. У животных, находящихся на соответствующей диете, наблюдается также жировая инфильтрация печени с отложением большого количества холестерина. Инозит устраняет эти нарушения, в то время как холин (стр. 316) оказывается в этом отношении неэффективным. [c.180]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология