Инициирование при окислении жирных кислот

В этой реакции пероксидный радикал восстанавливается в гидропероксид за счет окисления другой молекулы жирной кислоты в свободный радикал. Этот второй радикал проходит реакцию (а), затем снова следует реакция (б), в которой образуется третий свободный радикал жирной кислоты, и т. д. Иначе говоря, возникает цепной химический процесс. Активные формы кислорода нужны лишь для инициирования цепной реакции, а начавшись, она продолжается уже независимо от инициирующих веществ. [c.454]

Приведенная выше последовательность реакций окисления нсирных кислот позволяет объяснить явление так называемого инициирования. Для того чтобы окисление жирных кислот могло начаться, необходимо присутствие каталитических количеств некоторых ди- и трикарбоновых кислот. Дело в том, что в процессе окисления этих кислот образуется АТФ (см. гл. XIV и XV ), который в свою очередь необходим для активации жирных кислот. Другая роль инициирующего субстрата заключается в том, чтобы слуншть партнером для конденсации с продуктом окисления жирных кислот, т. е. с ацетжл-SKoA-Эта конденсация обеспечивает последующую деградацию двууглеродных фрагментов в цикле лимонной кислоты (который детально рассматривается в гл. XIV). [c.345]

В настоящее время защитную роль глутатионпероксидазы рассматривают в двух аспектах. Во-первых, фермент способен восстанавливать пероксид водорода, предотвращая его вовлечение в реакцию Фентона и ингибируя свободнорадикальные процессы на стадии инициирования. Во-вторых, восстанавливая гидропероксиды полиненасыщенных жирных кислот, глутатионпероксидаза блокирует свободнорадикальные процессы на стадии разветвления цепи [297]. Так как классическая глутатионпероксидаза не способна восстанавливать гидропероксиды жирных кислот, входящих в состав липидов биологических мембран, то для реализации ее защитного действия необходимо участие фосфолипазы Аз, катализирующей предварительный гидролиз фосфолипидов [245, 246]. Протеканию этой реакции способствует то обстоятельство, что окисленные жирные кислоты отщепляются фосфолипазой А2 значительно быстрее, чем неокисленные [247-249]. Кроме того, фосфолипаза Аз активируется продуктами свободнорадикального окисления [249]. Наиболее эффективно гидролизуются фосфолипазой Аз фосфатидилэтаноламин и фос-фатидилхолин [249], являющиеся основными субстратами реакций перекисного окисления липидов в биологических мембранах, [c.41]

Аналогичные опыты были проведены с жидкими парафинами, полученными при карбамидной депарафинизации дизельного топлива. Соотношения между продуктами окисления в опытах с радиационным инициированием процесса близки к тем, которые характерны для некатализированного процесса окисления (высокие эфирные и гидроксильные числа) [160]. Вопрос о воздействии радиации на продукты окисления остается открытым. При окислении технических румынских парафинов была сделана попытка заменить катализатор облучением УФ-светом и действием ультразвука [162]. В диапазоне частот от 16 до 60 кгц наблюдалось ускорение каталитического (КМПО4) окисления парафина до жирных кислот [163]. [c.366]

Эффективными катализаторами окисления являются перманганат калия, а также оксиды марганца. Хорошие результаты достигнуты применением оксидов марганца, содержащих щелочь и связанную воду, с эмпирической формулой МпО2-0.33КН2О4. Использование катализатора позволяет снизить температуру окисления и значительно улучшить показатели качества жирных кислот. При этом содержание соединений с карбонильной группой уменьшается (карбонильные числа продуктов окисления снижаются до 2—3 мг КОН на 1 г), что значительно улучшает качество получаемых кислот. Роль катализатора в этом процессе сводится не только к инициированию свободнорадикального окисления. Оксиды марганца регулируют расход сложных кислородных соединений вплоть до образования монокарбоновых кислот. В отсутствие катализатора резко возрастает содержание в продуктах окисления нерастворимых в петролейном эфире кислородсодержащих веществ. Действие катализаторов усиливается в щелочной среде. Образуется сложный катализатор, состоящий из оксидов марганца, карбонатов калия и натрия. Такой катализатор может быть приготовлен искусственно или получен в результате восстановления перманганата. Регулирование расхода сложной смеси кислородных соединений комплексным катализатором должно осуще- [c.14]

На примере линолевой, линоленоюй и арахидоновой кислот исследовали влияние агрегации и добавок радикальных ловушек на процесс радиационного перекисного окисления в растворах мыл жирных кислот. Мерой начального образования гидроперекисей являлось образование сопряженных соединений, о котором судили по УФ-поглощению при длине волны 230 нм. Зависимость выхода гидроперекисей от концентрации мыла в системе и выход продуктов в смешанных системах свидетельствуют о том, что конфигурация ненасыщенных фрагментов играет существенную роль при определении длины цепи реакции перекисного окисления. На основании ряда экспериментов по конкурентному ингибированию и по влиянию добавок ЗгО показано, что основным радикалом, приводящим к инициированию цепей в данной системе, является ОН-ради-кал. Растворение спиртов, в особенности яреи-бутанола, в образованных мылом агрегатах приводит к незначительному снижению выхода сопряженных диенов, откуда следует, что радикалы спиртов в мицеллярной псевдофазе могут сами инициировать процесс перекисного окисления. Введение а -токоферола в агрегаты, образованные анионами линолевой кислоты, приводит к резкому торможению образования гидроперекисей даже при молекулярной концентрации относительно мыла, равной 1 10 . Облучение растворов мыла (Ь 10 М), содержащих низкие концентрации а-токоферола (2,5 10 М), может привести к потере антиоксидантны и возникновению у токоферола прооксидантных свойств. [c.327]

Показано, что конформация ненасыщенных фрагментов углеводородных цепей жирных кислот может значительно влиять на ход вызванного ионизирующей радиацией перекисного окисления. Хотя начальные реакции ОН" с мылом в мицелпярной форме протекают довольно быстро, изучение кривых доза - выход продуктов и эксперименты со смешанными мицеллами свидетельствуют о более низком радиационном выходе перекисей в случае линолената, чем линолеата. Спирты, растворенные в мицеллах линолеата или образующие смешанные мицеллы, по-видимому, уменьшают перекисную деградацию менее эффективно, чем молекулы спирта в водной фазе. Обнаружено явление протекции растворенных спиртов мицеллярными структурами и/или инициирование процессов переокисления промежуточными спиртовыми радикалами. Витамин Е является высокоэффективным антиоксидантом в мицеллах линолеата даже при отношении концентрации токоферол №шо, равном 1 10Его более высокая эффективность в этих условиях означает, что имеют место взаимодействия с компонентами, участвующими в стадии развития цепи. Если количество образовавшихся радикалов соответствует двум радикалам на молекулу витамина Е, антиоксидант трансформируется в прооксидант. [c.339]

В биологических системах обнаруживаются различные типы свободных радикалов, в частности нейтральные, анион- и катион-радикалы. Самыми простыми из них являются свободные радикалы воды - анион-радикал супероксида (О ) и нейтральный гидроксильный радикал (ОН), которые, образуясь в реакциях одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода при участии ряда ферментов, вступают во взаимодействие почти со всеми химическими соединениями клетки. Известны свободные радикалы аминокислот, ароматических и серосодержащих белков, витаминов, фенолов. Свободнорадикальное окисление пиримидиновых оснований приводит к образованию ковалентных сшивок в ДНК и между ДНК и белками. В процессе обмена веществ в клетках часто образуются семихиноны, являющиеся промежуточной радикальной формой при окислении гидрохинонов до хинонов. Через стадию образования свободных радикалов в одноэлектронном переносе участвуют флавины. С образованием свободных радикалов осуществляется окисление нафтохинона у микроорганизмов и убихинонов в клетках животных и растений. По цепному свободнорадикальному механизму окисляются по-линенасыщенные жирные кислоты и жирные кислоты фосфолипидов, что может сказываться на б рьёрных функциях биологических мембран, их проницаемости для ионов, молекул, токсинов, микробов. При окислении ненасыщенных липидов реакция начинается с инициирования цепи свободными радикалами аминокислот, воды и других соединений. Гидро-пер<яссиды как промежуточные продукты свободнорадикального окисления липидов разлагаются с возникновением новых радикалов, вызывающих новые цепи окисления. [c.80]

Антирадикальная активность флавоноидов в условиях ферментативного окисления микросомальных липидов. Одним из наиболее распространенных биологических объектов при исследовании антиокислительных свойств природных и синтетических химических соединений являются мембраны эндоплазматического ретикулума клеток печени (микросомальная фракция) [5, 109—111]. В настоящее время известны два механизма вовлечения микросомальных ферментов в процессы инициирования перекисного окисления липидов. Один из них реализуется на уровне НАДФН-цитохром Р-450 редуктазы и, по-видимому, включает перенос электронов от НАДФН к комплексу, способному внедрять активированный кислород в молекулы полиненасыщенных жирных кислот и разрушать образующиеся гидропероксиды [c.116]

В общем случае, чем сильнее кислота, тем выше значение скорости инициирования Wi. Вместе с тем с увеличением молекулярной массы жирной карбоновой кислоты и, следовательно, с уменьшением ее силы наблюдается возрастание ее промотирующего действия с одновременным ускорением автоингиби -вания окисления и уменьшением выхода терефталевой кислоты [36]. [c.144]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология