Аллели фактора

Прежде чем обсуждать результаты этой работы, полезно привести некоторые основные сведения. Факторы А , Л2, С , С а R являются комплементарными при синтезе антоциана в алейроновой ткани кукурузы. Доминантный ингибитор может замедлять синтез антоциана факторы fej, Bz и /п являются интенсификаторами (фактически им является рецессивный аллель in) последнего из перечисленных локусов, который интенсифицирует антоциановую пигментацию. В более ранних наблюдениях было установлено, что для действия in необходимы С п R, так что эти два фактора, по-видимому, действуют до [c.161]

Первый случай летального фактора был обнаружен вскоре после 1900 г. у мышей. Летальным действием обладала одна пара аллелей, Gg, из которых G обусловливал желтую окраску мышей, а g — черную. Было установлено, что фактор G в гомозиготном состоянии легален, поэтому в ожидаемом моногибридном расщеплении IGG 2Gg Igg жизнеспособны только две последние комбинации. Иначе говоря, желтые мыши всегда гетерозиготны и при скрещивании между собой дают расщепление 2 желтые 1 черная. Эмбриологические исследования показали, что гомозиготы GG гибнут на ранней стадии развития. [c.290]

При этих попытках пришлось столкнуться с одним специфическим затруднением как правило, мутанты обладают пониженной жизнеспособностью, которая часто связана с неблагоприятными изменениями в структуре хромосом. Нередко и более тонкие изменения, предположительно зависящие от истинных генных мутаций, также обладают отрицательным эффектом и дают начало мутантам, не имеющим хозяйственной ценности. Все же среди экспериментально полученных или естественно возникших мутантов можно выбрать небольшое число мутантов, не связанных с неблагоприятными изменениями и имеющих нормальную или повышенную жизнеспособность и урожайность. Может также случиться, что мутации, оказавшиеся неблагоприятными в исходной генотипической среде, дают более благоприятные результаты после скрещивания и рекомбинаций. В настоящее время соверщенно ясно, что новые гены или аллели, возникающие под действием излучения, относятся в основном к тому же типу, что и мутации, спонтанно возникающие в природе. Это значит, что наследственную изменчивость можно значительно усилить под действием излучения и других сходных факторов (см. стр. 210). [c.403]

В соотношении (6.72) мы ввели скорость отбора X. Пригодность аллели, как правило, зависит от множества факторов среды, поэтому 5/ есть кумулятивный эффект большого числа малых аддитивных вкладов. Имея в виду центральную предельную теорему, мы можем предположить, что 5/ — гауссовская величина. Используя скорости мутаций v и v , т. е. полагая [c.184]

Попробуем его описать. Сначала монтируют штамм (каким образом, уже говорилось на стр. 166), который несет в своем геноме последовательно расположенные гены А, В, С, D и Е. Кроме того, он несет фактор F и, следовательно, служит донором. Штамм-реципиент будет соответственно содержать аллели а, Ь, с, d и е. Если конъюгация идет беспрепятственно, то рекомбинанты появляются в следующих соотношениях (перенос гена А происходит с частотой 100%) 90% В), 75%(С), 45%(D) и 25%( ) абсолютные величины, разумеется, много меньше. [c.174]

Рис. 24.6. Объяснение менделевского закона расщепления факторов (аллелей) Аи а как результата расхождения гомологичных хромосом в мейозе.

В 1909 г. Иогансен заменил термин фактор, означавший основную единицу наследственности, термином ген. Альтернативные формы гена, определяющие его проявление в фенотипе, назвали аллелями. Аллели — это конкретные формы, которыми может быть представлен ген они занимают одни и те же места (локусы) в гомологичных хромосомах (рис. 24.5). [c.190]

Рис. 24.7. Объяснение менделевского закона независимого распределения факторов (аллелей) А, а, В, Ь как результата независимого расхождения разных пар гомологичных хромосом в мейозе (ср. с рис. 23.16).

Поддержание частоты рецессивного аллеля, который может оказаться вредоносным, на достаточно постоянном уровне известно под названием преимущества гетерозигот. У североамериканских негров, которые в течение 200—300 лет не испытывали на себе селективного эффекта малярии, частота аллеля серповидноклеточности упала до 5%. Это снижение можно частично отнести на счет обмена генами в результате браков между представителями черной и белой расы, однако важным фактором служит отсутствие в Северной Америке малярии, устраняющее селективное давление в пользу гетерозигот. В результате рецессивный аллель медленно элиминируется из популяции. Это пример эволюции в действии. Он ясно демонстрирует селективное влияние среды на частоту аллелей — механизм, который нарушает генетическое равновесие, предсказываемое законом Харди-Вайнберга. Именно такого рода механизмы вызывают в по- [c.317]

Точно так же, как некий аллель может исчезнуть из популяции, частота его может и повыситься чисто случайным образом. Случайный дрейф генов, как показывает само его название, непредсказуем. Небольшую популяцию он может привести к гибели, а может сделать ее даже лучше адаптированной к данной среде или усилить ее дивергенцию от родительской популяции. С течением времени под действием естественного отбора возможно образование из нее нового вида. Дрейф генов считают существенным фактором в возникновении новых видов в островных и других репродуктивно изолированных популяциях. [c.319]

Внутривидовое видообразование предполагает участие нескольких факторов, однако во всех случаях непременным условием является прекращение обмена генами между популяциями. В результате каждая субпопуляция становится генетически изолированной. Изменения частоты аллелей и генотипов в отдельных популяциях, обусловленное действием естественного отбора на диапазон фенотипов, создавшихся в результате мутаций и половой рекомбинации, ведет к образованию рас и подвидов. Если генетическая изоляция сохраняется в течение длительного периода времени, а затем подвиды встречаются вновь в той же самой области, то они либо снова скрещиваются, либо скрещивание между ними оказывается невозможным. В случае успешного скрещивания их все еще можно считать принадлежащими к одному виду. Невозможность скрещивания означает, что произошло видообразование, и прежние подвиды следует теперь рассматривать как самостоятельные виды. Полагают, что именно та- [c.333]

Для объяснения результатов своих опытов с горохом Мендель выдвинул следующую гипотезу. Альтернативные признаки, такие как гладкость и морщинистость семян, определяются некими факторами (теперь их называют генами), передающимися от родителей потомкам с гаметами каждый фактор может существовать в одной или нескольких альтернативных формах (ныне называемых аллелями), каждая из которых ответственна за одну из возможных альтернативных форм проявления признака. В каждом растении гороха содержатся два гена, обусловливающие проявление любого признака один получен от отцовского растения, а другой-от материнского. Таким образом, в каждом растении гороха есть два гена, влияющие на форму семян каждый из них может быть либо в форме, определяющей гладкость горошин (аллель гладкости), либо в форме, определяющей их морщинистость (аллель морщинистости). [c.46]

Единообразие гибридов первого поколения привело Менделя к заключению, что в гетерозиготных особях один аллель доминантен, а другой рецессивен. Из того факта, что в потомстве гибридов (гетерозигот) встречаются носители обоих родительских признаков, Мендель сделал вывод, что два фактора (гена), определяющие альтернативные проявления признака, никоим образом не сливаются друг с другом, а остаются раздельными на протяжении всей жизни особи и при формировании гамет расходятся в разные гаметы, так что половина гамет получает один ген, а половина-второй. Это утверждение называется законом расщепления Менделя. [c.47]

Результаты увеличения количества локусов, влияющих на количественный признак, представлены на рис. 19.14 и в табл. 19.5. Предположим, что в каждом локусе имеются только 2 аллеля, что их действие аддитивно и что эффект аллелей разных локусов одинаков. Кроме того, предположим, что некоторая часть изменчивости обусловлена влиянием внешней среды (нижняя строчка рис. 19.14). В эксперименте Нильсона-Эле влиянием внешней среды можно было пренебречь, поскольку в случае окраски колосьев у пшеницы оно действительно мало. Однако проявление большинства количественных признаков зависит от изменения внешней среды. К примеру, на вес человека, молочность коровы, размер початка кукурузы оказывают влияние негенетические факторы, такие, как питание, климат, болезни. [c.349]

Эффекты первого типа у человека проявляются на индивидуальном уровне в виде патологических реакций (болезней), а на популяционном уровне — в виде большей или меньшей приспособленности (адаптация, акклиматизация). Патологические проявления аллелей факторов среды называются экогенетическими реакциями, или болезнями. Сокрашенно этот раздел называется экогенетикой человека. [c.227]

Данный феномен определяется генетическими факторами. Активность TV-ацетилтрансферазы контролируется двумя аллелями одного локуса, причем наследование медленного ацетилирования осуществляется по аутосомаль-но-рецессивному механизму. [c.524]

Расщепление в отношении 13 3 происходит в результате влияния подавляющих факторов, или супрессоров, которые не дают возможности определенным доминантным генам осуществить свое нормальное действие. Допустим, например, что у какого-нибудь растения имеется ген к, обусловливающий красную окраску цветка, а его рецессивный аллель г обусловливает белую окраску цветков. Супрессор Н подавляет действие гена / , и растения, содержащие гены /// , имеют белые цветки. В присутствии одного только фактора Н без Н окраска цветков также будет белой. Подобные случаи наследования можно проиллюстрировать на примере скрещивания НН1 1 Ькгг, в котором обе родительские особи имеют [c.63]

Самку, несущую в одной хромосоме факторы IB, а в другой—аллели дикого типа (+), скрещивают с облученным самцом (облученная Х-хромосома самца —полосатая, а У-хромосома—белая и загнутая). В Fi самцы, получившие С1В хромосому, гибнут. Ра получают от скрещивания самцов единственной жизнеспособной категории с самками, имеющими полосковидные глаза (т. е. несущими IB-хромосому). В Р, все самцы, получившие СШ-хромосому, погибают погибнут также и все остальные самцы, если их Х-хромосома содержит вновь возникший летальный ген. [c.206]

Следует обратить внимание на то, что иногда трудно решить, относятся ли две мутации к одному и тому же локусу или нет. Мы не располагаем критерием, позволяющим во всех случаях точно отделить один цистрон от другого. Кроме того, может случиться, что гранс-гетерозигота обладает лишь частичным дополнительным действием дикий тип в таком случае не получит четкого развития. Кроме того, могут быть разные мнения относительно того, следует ли рассматривать две соседние единицы, выполняющие сходные функции, как принадлежащие к одному и тому же сложному гену или к разным генам. В отношении факторов Т у мыши было сделано заключение (см. стр. 264), что аллели, принадлежащие к разным группам внутри одного сложного гена, могут дополнять друг друга. Напротив, у Salmonella группы мутаций А — G (фиг. 122) считали принадлежащими к разным генам именно из-за их способности дополнять друг друга, несмотря на то, что они, очевидно, выполняли одну и ту же главную функцию — контролировали синтез гистидина. [c.268]

Генетическая основа групп крови системы Rh сложна известно не менее 12 различных аллелей для признаков Rh. Из этих аллелей 3 встречаются часто, 5 — редко, а 4 — чрезвычайно редко. Эти аллели связаны с одним комплексным локусом, а по другим данным — с 4 тесно сцепленными локусами. Очевидно мы имеем в данном случае дело со сложным геном, обладающим рядом различных мутирующих участков, подобно другим случаям, обсуждавшимся в гл. XXII. Поэтому есть основания предполагать, что со временем будет открыт еще ряд аллелей Rh-фактора. [c.440]

В системе А, В, О антитела возникают спонтанно, т. е. они возникают у человека естественным путем. Но в отношении групп крови Rh антитела возникают лишь в результате реакции иммунизации. Антигены Rh были впервые обнаружены при введении крови обезьяны макака-резус (Rhesus, откуда и символ Rh) кроликам и морским свинкам, у которых при этом возникали антитела против антигенов, содержавшихся в клетках крови резуса. При изучении реакции активированной таким путем сыворотки крови с кровью различных людей было обнаружено, что характер этой реакции различен. Прежде всего было установлено, что около 85% европейцев являются Rh-положительными носителями одного или большего числа резус-факторов, а у 15% подобные антигены отсутствуют, т. е. эти люди являются Rh-отрицательными. Затем при более детальном анализе удалось выявить частоту всех различных аллелей Rh. [c.440]

Мы ограничимся рассмотрением популяций с неперекрываю-щимися поколениями. Пусть Л/ — продолжительность жизни одного поколения. Нас интересуют вариации частот Х = Мк/М и (1 — Х) = Ыа/М двух аллелей в популяции от поколения к поколению. Эти частоты изменяются под влиянием двух факторов естественного отбора, благоприятствующего аллелям, наиболее приспособленным к окружающей среде, и мутаций, преобразующих одну разновидность аллелей в другую. Рассмотрим случай, когда оба процесса протекают медленно и изменения, вызывае- [c.182]

Доминантность и рецессивность — это крайние случаи. Степень доминантности аллеля ни в коем случае нельзя считать постоянной, напротив, она может из. 1еняться вплоть до полного исчезновения доминантности — вместо нее будет наблюдаться промежуточное поведение, а то и вообще ранее доминантный аллель становится рецессивным Здесь влияют дополнительные внутренние факторы, а также факторы окружающей среды. Поэтому можно считать, что диплоидный организм распола- [c.138]

Действительно, нечто подобное наблюдается и здесь. При переходе Hfr-vF к фактору F при случае прикрепляется участок генома, который он и прихватывает с собой — точно так же, как это делает профаг, например профаг (рис. 68). Благодаря высокой инфекционности фактора F захваченный им участок генома попадает в новую бактерию. Разумеется, именно этот ген и определяет точку, в которой фактор F будет включен в геном это будет как раз рядом с гомологичным аллелем перенесенного гена. Описанный процесс в целом получил название трансдукции при участии полового фактора, или сексдукции. [c.180]

Большинство данных, касающихся самонесовместимости, ыло объяснено гипотезой оппозиционных факторов (East, Mangelsdorf, 1925), которая стала теперь достаточно обоснованной теорией. Основное положение этой теории состоит в том, что самонесовместимость контролируется серией множественных аллелей (Si — S ) рост пыльцевых трубок, несущих какой-либо один S-аллель, подавляется в пестиках, клетки которых содержат тот же аллель. Например, растение 5iS2 не оплодотворяется своей пыльцой, а также пыльцой других растений, несущей 5г или 52-аллель, но может оплодотворяться пыльцой, несущей другие аллели серии S (5з—S ). [c.39]

Генофонд слагается из всего разнообразия генов и аллелей, которые имеются в нонуляции, размножающейся половым путем. В каждой данной популяции состав генофонда может постоянно изменяться из поколения в поколение. Новые сочетания генов образуют уникальные генотипы, которые в своем физическом выражении, т. е. в форме фенотипов, подвергаются давлению со стороны факторов среды, что ведет к непрерывному отбору, определяющему, какие гены будут переданы следующему поколению. [c.314]

Частоты отдельных аллелей в генофонде позволяют вычислить генетические изменения в данной популяции и определить частоту генотипов. Поскольку генотип данного организма — главный фактор, определяющий его фенотип, вычисление частоты генотипа используют для предсказания возможных результатов тех или иных скрешиваний. Это имеет важное практическое значение для сельского хозяйства и медицины. [c.314]

Из уравнения Харди—Вайнберга следует, что значительная доля имеющихся в популяции ре-цессивньк аллелей находится у гетерозиготных носителей. Фактически гетерозиготные генотипы служат важным потенциальным источником генетической изменчивости. Это приводит к тому, что в каждом поколении из популяции может элиминироваться лишь очень малая доля рецессивных аллелей. Только те рецессивные аллели, которые находятся в гомозиготном состоянии, проявятся в фенотипе и тем самым подвергнутся селективному воздействию факторов среды и могут элиминироваться. [c.317]

Критическое значение для построения генных карт имеет тот факт, что расстояние между генами не зависит от использованных аллелей, а зависит только от положения генных локусов. Локус-это место в хромосоме, в котором находится ген данного признака. Все различные альтернативные формы гена, т.е. аллели, используемые при картировании, находятся в одном и том же локусе. Таким образом, генетическое картирование позволяет установить взаимную локализацию генных локусов, расположенных в хромосоме в определенном месте и в линейном порядке. В экспериментах по картированию один и тот же результат получается независимо от конкретной комбинации аллелей (рис. 1.8). Стертевант заключил, что его результаты служат новым доводом в пользу хромосомной теории наследственности, поскольку они убедительно показывают, по крайней мере математически, что исследуемые факторы расположены в виде линейных рядов . [c.15]

Два типа спаривания определяются аллелями МАТа и МАТгх лок са типа спаривания. Гаплоидные клетки должны иметь генотип МАТа, или МАТа.. Спариваться могут только клетки противоположного типа. Клетки дрожжей выделяют феромоны благодаря этому происходит узнавание клеток противоположного типа спаривания. Клетки МАТх выделяют небольшой полипептид-фактор а клетки МАТа выделяют фактор а. Каждый фактор действует на клетки противоположного типа спаривания, чтобы координировать слияние клеток и ядер. Хотя обычно мы имеем дело со спариванием гаплоидных клеток, гомозиготные диплоиды МАТа/МАТа или МАТос/МАТх) ведут себя подобно гаплоидам и способны спариваться с клетками противоположного типа. [c.485]

Дальнейшие исследования бактерий двух типов привели к поразительному и совершенно неожиданному открытию оказалось, что F-фактор инфекционен. Когда обладавшие F-фактором и чувствительные к стрептомицину клетки (Str, F ) смешивали со стрептомицинустой-чивыми бактериями (Str , F "), и эту смесь высевали на агар, содержащий стрептомицин, то колонии образовывали, естественно, лишь 81г -клетки, т.е. клетки, несущие аллель st/. Большинство из этих колоний оказалось F -, а не F -типа. F-фактор содержит множество генов, сообщающих ему инфекционность. Некоторые из этих генов кодируют белки пилей, структур типа трубочек, расположенных на поверхности F" -клеток (рис. 8.3). F-пили соединяются с соответствующими рецепторами на поверхности F -клеток, что приводит к образованию цитоплазматического мостика между двумя клетками. В процессе роста F" -клеток F-фактор реплицируется по тета-типу, так же как и бактериальная хромосома. Однако, когда между F - и F -клетками возникает цитоплазматический мостик, F-фактор переходит к реплика- [c.233]

Гены, каждый из которых вносит небольшой вклад в изменчивость количественного признака, называются множественными факторами или полигенами ( многими генами ). В примере с колосьями пшеницы действие полигенов аддитивно, поскольку оно носит кумулятивный характер. Не всегда все аллели имеют одинаковый эффект на проявление признака-действие одних может быть больше, чем действие других аллелей того же самого или другого локуса. Кроме того, действие полигенов не всегда является аддитивным из-за доминирования или взаимодействия между локусами. [c.349]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология