Какого размера гены

Несомненно, что при создании живых поливалентных вакцин в качестве векторов наиболее целесообразно использовать вирусы, уже применяемые как живые вакцины. При этом, как показали опыты, генно-инженерные манипуляции без особых проблем можно осуществлять лишь на крупных ДНК-содержащих вирусах, так как размер их генома не имеет строгих ограничений при упаковке в вирион и поэтому допустима встройка в такую вирусную ДНК от одного до нескольких чужеродных генов. [c.437]

Очевидно, что одним из способов проверки правильности метода, предложенного для вычисления размеров гена на основании данных опытов по облучению, является приложение того же метода к какому-нибудь объекту, [c.136]

Изучая какой-то локус, можно определить лишь вероятность возникновения в нем обнаружимой нелетальной мутации, и эта вероятность будет ниже общей вероятности мутирования и приведет к преуменьшению размеров гена. Частоты мутаций, приведенные в табл. 37, оказываются порядка (1- -10)-10 на ген на 1 р иначе говоря, для получения в среднем одной мутации на ген требуется доза порядка 10" н-10 . Обращаясь к рис. 8 и 9 находим, что молекулярный вес гена равен 10 000—100 000, а его диаметр (если ген сферичен) равен 2—6 ммк. Как уже было отмечено, эти величины могут представлять собой преуменьшенные размеры тех генов, к которым относятся данные, приведенные в табл. 37, хотя как средние размеры генов дрозофилы они могут быть и не преуменьшенными, потому что гены, частота мутаций которых известна, относятся к числу наиболее часто мутирующих под влиянием облучения. [c.139]

До сих пор мы говорили о мутациях как об отдельных изменениях в последовательности ДНК, влияющих на активность той генетической единицы, в которой они возникают. Если рассматривать мутации как способ инактивации генов, то у большинства генов и спонтанная, и индуцированная частота мутирования примерно одинакова. Точнее, частота мутирования есть функция размера гена, т.е. мишени для мутаций. Но когда мы рассматриваем мутационные сайты внутри определенной последовательности ДНК, следует задать вопрос все ли пары [c.38]

Ясную картину можно получить, если к системе применить положения теории мембранного явления, развитой на основе теории фиксированного заряда. Последняя была впервые разработана Теореллом [Т10, 12], а также Мейером и Сиверсом [М57, 58]. Согласно этой теории, мембрана рассматривается как квааигомо-генная фаза, в которой равномерно размещены фиксированные ионы, противоионы и одноименные ионы (последние два термина означают подвижные ионы, несущие заряд, противоположный по знаку или одноименный со знаком фиксированного иона) . Порам придается в этом случае меньшее значение, чем во многих других теориях, так как в современных синтетических ионитах с концентрацией фиксированного иона в пределах 1—8 N и выше среднее расстояние между более или менее тесно размещенными функциональными группами очень мало — того же порядка, что и размеры промежутков между звеньями углеводородной цепи. Поэтому теперь отказались от идеи о мембране, имеющей поры с заряженными стен- [c.50]

Для того чтобы на основании данных по облучению определить размеры гена, необходимо, исходя из имеющихся наблюдений, найти вероятность возникновения ионизации в гене при данной дозе. Согласно приведенным выше рассуждениям эта вероятность равна сумме вероятности возникновения видимой мутации к какому-либо другому аллеломорфу или летальной мутации (за исключением нехваток участков хромосом) и вероятности возникновения в гене изменения, которое окажется либо нестойким, либо не приведет к обнаружимо-му изменению его свойств. [c.139]

До сих пор наши вычисления были основаны на допущении, что вероятность возникновения летальной мутации в результате ионизации в пределах гена равна единице. А priori она может быть меньше единицы, хотя, принимая во внимание данные табл. 44, мы не думаем, чтобы она была на целый порядок меньше единицы. В гл. Ill мы рассмотрели, как могут измениться результаты подобных вычислений, если вероятность р будет меньше единицы, и пришли к выводу, что в этом случае вычисленные размеры гена окажутся меньше действительных в отношении р 1, а вычисленное число генов окажется больше истинного в отношении I Однако ясно, что полученное нами число генов не может быть сильно преувеличенным если оно и преувеличено, то во всяком случае меньше, чем в 10 раз. Следовательно, не может быть значительно меньше единицы, и во всяком случае оно не ниже 0,1, а потому р больше 0,3. Отсюда делаем вывод, что сделанное допущение не могло внести боль-нюй ошибки в найденную нами величину 4—9 ммк. Вероятно, средний диаметр гена не превышает 10 ммк, и примем приведенные в табл. 45 размеры в 4— 8 ммк как наиболее вероятные. [c.141]

Ли, Хэйнс и Бретшер (1941), анализируя те же экспериментальные данные, получили несколько иные величины для числа и размеров генов, так как пользовались менее точными физическими данными и методами вычисления. [c.243]

В 1935 г. ученик Бора Макс Дельбрюк в статье, озаглавленной О природе генных мутаций и структуре гена , разъяснил, что именно генетика является той областью биологии, в которой объяснения с позиций физики и химии могут оказаться недостаточными в том смысле, который имел в виду Бор. Дельбрюк указывал, что если в физике все измерения могут быть в принципе сведены к измерению места и времени, основное понятие генетики — различие в признаке — вряд ли может быть осмысленно выражено в абсолютных единицах . Потому, полагал Дельбрюк, можно считать, что генетика автономна и в нее не следует впутывать физико-химические концепции . Дельбрюк охотно принял, что тонкий 1 генетический анализ [плодовой мушки Drosophila привел к (определению размеров гена, которые сравнимы с размерами самых больших пз известных молекул, наделенных специфической структурой. Это привело к тому, что многие исследователи считают гены всего лишь молекулами особого типа, детальная структура которых пока неизвестна . Тем не менее Дельбрюк ясно понимал необходимость учитывать, что в этом случае имеется существенное отличие от химического определения молекулы В химии мы говорим об определенном типе молекул, когда сталкиваемся с веществом, определенным и одинаковым образом реагирующим на химическое возбуждение. В генетике же мы имеем по определению только один отдельный образец генной молекулы , находящейся в химически гетерогенном окружении . Как бы то ни было, главная причина, которая заставляет считать ген молекулой, состоит в том, что ген явно остается стабильным в течение длительного времени, несмотря на внешние воздействия. Эта стабильность, полагал Дельбрюк, может быть объяснена только в том случае, если фиксировано среднее положение и электронное состояние каждого атома, входящего в состав генной молекулы . Лишь тогда, когда какой-нибудь атом этого ансамбля получает энергию, превышающую Э1ьергию активации, необходимую для изменения его положения, могут происходить прерывистые, скачкообразные изменения расположения атомов в этой генной молекуле . Эти изменения, очевидно, должны соответствовать генным мутациям. [c.32]

Таким образом, некоторые ключевые вопросы остались нерешенными. Какая часть геномной ДНК действительно связана с образованием белков в том смысле, что она соответствует гену, либо его кодирующей области, либо промежуточным или транскрибируемым фланки-pyюшJ м последовательностям Какое количество генов жизненно необходимо, а какое несущественно для выживания Какова функция (если она существует) ДНК, которая не входит в состав генов Какое влияние на функционирование генома оказывает значительное изменение его общего размера, как в случае родственных представителей класса амфибий [c.223]

Прерывание кодирующих областей характерно только для эукариот, но обнаружено не для всех эукариотических генов. Разумеется, к настоящему времени охарактеризо-вано еще недостаточное число генов для определения среднего соотношения между размером гена и мРНК. Поэтому до сих пор не понятно, в какой степени факт наличия интронов помогает объяснить парадокс величины [c.246]

Соответствие по крайней мере некоторых экзонов белковым доменам подтверждает предположение о том, что оно имеет фундаментальное значение в эволюции генов. Ясно, что дупликации и слияние экзонов могли играть важную роль в эволюции. Мы не можем проследить за действительными событиями, проишедшими в ходе эволюции каждого гена. Имеется несколько примеров взаимоотношений между экзонами и белковыми доменами, когда отсутствует их простое соответствие, но это можно объяснить тем, что такие события, как слияние экзонов, изменили структуру гена-предка в процессе эволюции ядерных генов. Однако в ряде случаев мы сталкиваемся с большими несоответствиями между структурами генов и белков. Митохондриальные гены дрожжей и млекопитающих кодируют практически идентичные митохондриальные белки, несмотря на существенные различия в организации генов. Геном митохондрий позвоночных очень мал и имеет чрезвычайно компактную организацию нерасщенленных генов (гл. 22), тогда как митохондриальный геном дрожжей имеет большие размеры и включает ряд сложных прерывистых генов. Какая форма гена была исходной [c.265]

Физик Эрвин Шрёдингер в 1945 г. высказал мнение, что ген независимо от его химической природы (а она в то время еще не была известна) должен быть крайне мал - не более нескольких атомов. В противном случае, полагал Шрёдингер, огромное число генов, необходимое, как считалось, каждому организму, не могло бы уместиться в клеточном ядре. Было ясно, однако, что при столь малых размерах ген должен быть подвержен значительным изменениям вследствие спонтанных реакций, обусловленных беспорядочными тепловыми соударениями с окружающими молекулами. Возникала, таким образом, серьезная дилемма, поскольку генетические данные свидетельствуют о том, что вещество генов весьма стабильно и спонтанные изменения (мутации) происходят в нем чрезвычайно редко. [c.280]

О том. как клетки чувствуют свою величину, мало что известно, хотя многие данные указывают на то. что какой-то механизм лля этого существует. Например, если ) растущей гигантской амебы Amoeba proteus многократно отрезать часть цитоплазмы, не позволяя таким клеткам достичь нормальных размеров, то она не будет делиться даже на протяжении нескольких недель, несмотря на энергичный рост, тогда как контрольная клетка делится примерно раз в сутки. Возможный намек на го, как клетка ощущает свои размеры, содержится в том факте, что величина эукариотической клетки обычно пропорциональна ее плоидности диплоидная клетка в два раза больше гаплоидной, а тетраплоидная в два раза больше диплоидной (см. рис. 13-40 и 13-41). Можно предположить, что решающую роль играет отношение клеточного объема к числу копий какого-то гена (или набора генов) или к общему количеству ДНК (а не отношение, скажем, объема клетки к ее поверхности). Например, некая растворимая молекула М (допустим, какая-то РНК) могла бы непрерывно синтезироваться ДНК-зависимым способом если М нестабильна с постоянным периодом полужизни, то общее количество М в каждой клетке будет постоянным и будет находиться в определенном соотношении с количеством ДНК. Но мере увеличения объема клетки концентрация М будет снижаться падение концентрации ниже некоторого критического уровня могло бы быть сигналом к прохождению точки старта. [c.412]

Заметим, однако, что более конкретные предсказания, выходящие за рамки этого очень общего положения, делать рискованно. Ведь нам неизвестны какие-либо гены человека, которые оказывают влияние на поведение в нормальных пределах мы очень мало знаем о тех способностях человеческих групп, которые были необходимы им, чтобы выжить в суровых условиях, воздействию которых они подвергались в прошлом. Нужно ли было людям, живущим в холодных краях с длинными зимами, лучше уметь заранее организовывать запасы продовольствия Требовалась ли охотникам и собирателям во влажных тро-хшческих лесах большая настороженность и подвижность для того, чтобы справиться с внезапной опасностью Приобретали ли люди, жившие в саваннах и полупустьшях, привычку собираться в большие социальные группы, а обитатели влажных тропических лесов-в меньшие по размеру, как у человекообразных обезьян Мы просто не знаем. Этологи отмечали громадные, а в некоторых случаях выраженные в крайней степени различия в характере поведения групп одной расы, живущих в условиях, которые Бьн-лядят очень похожими. Эти различия в свою очередь могут влиять на генетическую структуру популяций, особенно в отношении генов, которые оказывают влияние на характер поведения. Следовательно, очень опасно делать заключения [c.135]

I. То, что в действительности измеряется. II. Для этой стадии необходима транскрипция и трансляция. Какого гена Что при этом образуется Как работает ген III. Какова степень деградации Образуется белок меньшего размера и другой функции или распад идет до амвношслот IV. Гормон действует, вероятно, на этой стадии. Прямо или опосредованно Каков механизм [c.58]

Первый банк генов был создан для клеток Е. соИ ( larke, arbon, 1976) Бактериальную ДНК авторы фрагментировали гидродинамическим способом, а встраивание фрагментов осуществляли через АТ-коннектор. Этот метод фрагментации ДНК обеспечивает статистически равномерное распределение точек разрывов по молекулам ДНК и позволяет регулировать средний размер фрагментов. Необходимость случайного дробления ДНК понятна. При этом, во-первых, нет опасности, что какой-нибудь ген не будет представлен в банке из-за его систематического расщепления (например, рестриктазой при полном гидролизе). Во-вторых, обеспечивается перекрывание клонируемых фрагмен- [c.272]

В среднем на один ген в исследуемом нами районе приходится 5 т.п.н.. Размеры транскрибируемых областей варьируют от 0,3 до 20 т.п.н.. Как правило, гены расположены вплотную, с минимальными меж1енными расстояниями. Транскрипты могут располагаться тандемно, с перекрыванием З -концов или с перекрыванием 5 -концов (рис. 18). Более того, в paйo Je [c.53]

На данный момент еще не создано каких-либо генно-терапевтических конструкций с эукариотическими ori, однако ведуться интенсивные исследования ARS-активности отдельных фрагментов некоторых ori в культурах клеток млекопитающих. Целью этих работ является определение модульной структуры ori. В тех случаях, когда участок инициации репликации имеет компактный размер (2-4 т.п.н.), данные о его структуре могут быть использованы для поиска дизайна автономных конструкций. [c.226]

Большая часть эукариотических генов, кодирующих полипептиды, содержит хотя бы одну вставочную последовательность, а у некоторых генов их гораздо больше (табл. III.2). Однако наличие интронов не является строго обязательным, и некоторые белок-кодирующие гены не содержат их вовсе. Гены, кодирующие молекулы функциональных РНК (например, транспортных или рибосомных РНК), также могут иметь вставочные последовательности, но в этих генах они встречаются реже. Как правило, на долю интронов приходится намного больше ДНК, чем на долю экзонов. Существование интронов и огромное разнообразие их числа и размеров объясняет некоторые особенности эукариотической ядерной РНК, а именно ее большую длину и гетерогенность. Гетерогенная ядерная РНК (гяРНК)-это смесь транскриптов многих ядерных генов. Некоторые из них являются первичными транскриптами и имеют такую же длину, как и гены, с которых они скопированы, другие-частично процессированы и утратили ряд интронов. Просто удивительно, что функциональные цитоплазматические мРНК образуются из такой сложной смеси предшественников. [c.7]

Есть еще одна группа повторяющихся последовательностей, которые, очевидно, расположены ие локально, а диффузно по всему геному. Об этом свидетельствуют результаты опытов, в которых измеряли степень реиатурации как функцию размера используемых фрагментов ДНК. Было обнаружено, что в большинстве случаев эти повторяющиеся последовательности распределены по всему геному и вставлены между уникальными (неповторяющимися) последовательностями ДНК. Обычно считается, что уникальная ДНК содержит как структурные гены, кодирующие белки, так и другие гены, функция которых иеиз [c.453]

Метод секвенирования. Любые типы мутаций могут быть обнаружены путем прямого секвенирования мутантной кДНК или отдельных экзонов, и часто первичный поиск нарушений в кодирующих областях гена осуществляют именно таким образом. Для некоторых генов, имеющих небольшие размеры, метод прямого секвенирования с успехом применяется как основной метод сканирования мутаций. Так, в частности, особенно удобным оказалось его применение для детекции мутаций в сравнительно небольших по размеру генах, таких, как ген фактора IX свертывания крови (гемофилия В). [c.268]

Если ДНК человека разрезать с помощью рестриктаз на фрагменты длиной 2000 нуклеотидов (это близко к среднему размеру генов), то получится около 2 млн фрагментов. Найти в такой груде изучаемый ген можно, используя специальные затравки. Затравки представляют собой фрагменты одноцепочечной ДНК длиной около 20 нуклеотидов. Нуклеотидная последовательность одной затравки должна быть комплементарна З -концу одной цепи искомой последовательности ДНК, а второй затравки — З -концу другой цепи этой последовательности (рис. 4.24, цикл 1). Затравки в ПЦР функционируют как собственно затравки (см. рис. 4.4), а главное — как зонды, обнаруживаюш е и метящие изучаемую последовательность в молекуле ДНК. Если ставится задача поиска гена белка, то такие затравки можно [c.148]

Н. Ф. Бондаренко на образцах глины. Интересны результаты, полученные в работе Генникера по измерению скорости фильтрации воды и весьма разбавленных растворов электролитов через шамберландтовские фильтры, употребляющиеся в микробиологических исследованиях, с размерами пор 0,15 мк. Полагая, как и другие авторы, что изменение в скорости фильтрации непосредственно связаны с вязкостью в порах фильтра, Генни-кер дает график изменения величины отношения г)/г)о с концентрацией раствора (рис. 51). [c.87]

В мире животных и растений все химические процессы катализируются ферментами, представляющими собой белки со строго специализированными функциями. Белки образуют псевдоколлоид-ные растворы, размеры частиц которых близки к коллоидным. По ряду других свойств они сходны с истинными растворами так, у белков отсутствует поверхность раздела с растворителем. Поэтому в растворах, в которых идут ферментационные процессы, нет типичной гетерогенности среды, так как нет четко выраженной поверхности раздела фаз. Такие процессы относят к микрогетеро-генному катализу. [c.121]

Лиофильные коллоидные системы — ультрамикрогетеро-генные системы, образующиеся самопроизвольно из макроскопических фаз, и термодинамически устойчивые как относительно укрупнения частиц дисперсной фазы, так и относительно их дальнейшего дробления до молекулярных размеров. Для таких систем характерно равновесное (не изменяющееся во времени) распределение частиц по размерам. Самопроизвольное образование лиофильных коллоидных систем, как было показано в гл. IV, обусловлено тем, что прирост свободной поверхностной энергии при диспергировании макрофазы компенсируется выигрышем свободной энергии вследствие повышения энтропии за счет включения обособившихся частиц в броуновское движение. [c.217]

Кроме хромосомы у большинства видов бактерий существуют другие способные к автономной репликации структуры — плазмиды. Это дву цепочечные кольцевые ДНК размером от 5 до 0,1 % размера хромосомы, несущие гены, не обязательные для клетки-хозяина, или гены, необходимые лишь в определенной среде. Например,, плазмиды (R-факторы) многих клинических шта.м.мов несут устойчивость к антибиотикам, как правило, сразу к нескольким. Другие плазмиды определяют болезнетворность патогенных бактерий, например патогенных штаммов Е. oli, возбудителей чумы и статб-няка. Третьи — определяют способность почвенных бактерий ис пользовать необычные источники углерода, скажем нафталин. [c.110]

В ядрах клеток дрожжей, насекомых, червей содержится в 5—10 раз, а у млекопитающих в несколько сотен раз больше ДНК, чем в клетке Е. соИ. Содержание ДНК в расчете на гаплоидный геном в целом увеличивается с возрастанием сложности организма. У амфибий и растений оно сильно варьирует от вида к виду и может значительно (в 10 раз и более) превышать количество ДНК в клетках млекопитающих. Однако было бы неверным считать, что прогрессивная эволюция, как правило, сопровождается увеличением содержания ДНК в расчете на гаплоидный геном. Известны также случаи, когда достаточно близкие виды содержат количество ДНК, различающееся в несколько раз. Это явление описано как парадокс содержания ДНК (англ. С value paradox), который до сих пор не получил достаточно определенного объяснения. Таким образом, размеры геномов не коррелируют с тем количеством ДНК, которое предназначено для выполнения функции кодирования бе.лков. [c.185]

Третье различие между системами репликации ДНК фагов Т4 и Т7 касается способа превращения конкатемера в зрелый мономерный геном. В первом случае длина сегмента ДНК, отрезаемого от конкатемера, задается не специфической нуклеотидной после-доватачьностью (как у Т7), а вместимостью фаговой головки кон-катемерная молекула ДНК начинает упаковываться в головку, а когда головка заполнится, активируется эндонуклеаза, которая отщепляет оставшийся снаружи участок молекулы. Поскольку в головку помещается сегмент ДНК, превышающий по своим размерам уникальную последовататьность вирусного генома, повторение актов упаковки и нарезания генерирует молекулы с кольцевыми перестановками и прямыми концевыми повторами (рис. 147). Отметим, что в фаговом геноме закодирован фермент, способствующий превращению разветвленных молек л ДНК в линейные. [c.280]

Какие химические процессы лежат в основе супрессии (подавления) одной мутации другой мутацией, локализованной в иной точке хромосомы Однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя. Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цепь первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Такой случай был обнаружен среди мутантов триптофансинтетазы [144]. Мутанты этого белка, у которых Gly-211 был заменен на Glu нли Туг-175— на ys, синтезировали неактивные ферменты, тогда как двойной мутант, т. е. мутант, в котором имели место обе эти замены, синтезировал активную триптофансинтетазу. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [c.255]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология