Почечные канальцы

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Минералокортикоиды, воздействуя на почки, регулируют водно-солевой обмен в организме. Самым активным в этой группе гормонов является альдостерон, обеспечивающий транспорт Na в почечных канальцах. Кроме того, он стимулирует выделение с мочой К" и иона аммония. Механизм действия альдостерона связан с увеличением числа натриевых каналов в мембранах почечных клеток, а также с индукцией синтеза АТФ, необходимого для транспорта ионов. [c.159]

Большое число нарушений в системах переноса было отмечено не только у бактерий. У человека описан целый ряд заболеваний, связанных с дефектами мембранного транспорта [48]. При некоторых таких заболеваниях нарушаются реабсорбция веществ в почечных канальцах и процесс всасывания в тонком кишечнике. Например, при цистинурии наблюдается образование камней из цистина в почках и мочевом пузыре. Такие больные выделяют за сутки до 1 г цистина при норме приблизительно 0,05 г. Известны также случа.и выделения больших количеств лизина, аргинина и орнитина. Существование подобных наследственных заболеваний свидетельствует о том, что и у человека клетки, подобно бактериальным, обладают способностью концентрировать различные аминокислоты (см. также гл. 14, разд. Б.З) и другие вещества. В клетках почечных канальцев вещества поглощаются на одной стороне клетки (на рис. 1-3 это нижняя часть клетки) и выделяются в кровоток с другой ее стороны. Еще одно хорошо изученное, но очень редко встречающееся нарушение абсорбционных процессов у человека приводит к развитию почечной гликозурии. В этот процесс также вовлечены проксимальные почечные канальцы. Такая аутосомная доминантная мутация может быть неправильно диагностирована как сахарный диабет. В действительности же люди с подобным дефектом чувствуют себя, как правило, хорошо, и это состояние не считают болезнью. [c.360]

Основной биологический эффект окситоцина у млекопитающих связан со стимуляцией сокращения гладких мышц матки при родах и мышечных волокон вокруг альвеол молочных желез, что вызывает секрецию молока. Вазопрессин стимулирует сокращение гладких мышечных волокон сосудов, оказывая сильное вазопрессорное действие, однако основная роль его в организме сводится к регуляции водного обмена, откуда его второе название антидиуретического гормона. В небольших концентрациях (0,2 нг на 1 кг массы тела) вазопрессин оказывает мощное антидиуретическое действие—стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека. При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет—заболевание, характеризующееся вьщелением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек. [c.257]

В настоящее время в значительной степени изучены молекулярные механизмы реабсорбции и секреции веществ клетками почечных канальцев. Так, установлено, что при реабсорбции натрий пассивно поступает из просвета канальца внутрь клетки, движется по ней к области базальной плазматической мембраны и с помощью натриевого насоса поступает во внеклеточную жидкость. До 80% энергии АТФ в клетках канальцев почек расходуется на натриевый насос . Всасывание воды в проксимальном сегменте происходит пассивно в результате активного всасывания натрия. Вода в этом случае следует за натрием. Кстати, в дистальном сегменте всасывание воды происходит вне всякой зависимости от всасывания ионов натрия этот процесс регулируется антидиуретическим гормоном. [c.611]

Глюкозурия. Обычно присутствие глюкозы в моче (глюкозурия) является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т.д.). Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга. [c.361]

П.-один из важнейших регуляторов обмена кальция и фосфора в организме высших животных и человека. Введение П. в организм приводит к быстрому повышению уровня Са " и понижению уровня неорг. фосфата в крови. Действие П. направлено гл. обр. на скелет и почки. В костях П. активирует резорбтивные процессы, вызывает деминерализацию костной ткани. В почках П. существенно уменьшает реабсорбцию фосфата в почечных канальцах, а также стимулирует образование в этой ткани метаболита витамина [c.446]

Вазопрессин часто называют антидиуретическим гормоном, так как он контролирует реабсорбцию воды в почечных канальцах. Действие вазопрессина осуществляется по мембрано-опосредованному механизму В результате связывания вазопрессина с рецепторами в почечных канальцах запускается каскад реакций. Образование цАМФ и активация протеинкиназы приводят к фосфорилированию мембранных белков в почках, что влияет на транспорт воды. [c.150]

Различная скорость проникновения аминокислот через мембраны клеток, установленная при помощи метода меченых атомов, свидетельствует о существовании в организме активной транспортной системы, обеспечивающей перенос аминокислот как через внешнюю плазматическую мембрану, так и через систему внутриклеточных мембран. Несмотря на тщательные исследования, проведенные в разных лабораториях, тонкие механизмы функционирования активной системы транспорта аминокислот пока не расшифрованы. Очевидно, таких систем существует несколько. В частности, А. Майстером предложена оригинальная схема транспорта нейтральных аминокислот через плазматическую мембрану, которая, по-видимому, активна в почечных канальцах, слизистой оболочке кишечника и ряде других тканей. Сущность этой гипотезы можно представить в виде схемы [c.430]

Обратный процесс дефосфорилирования глюкозы идет только в трех тканях, клетки которых способны транспортировать глюкозу в кровь, а именно ткани печени, эпителия почечных канальцев и тонкого кишечника. Это становится возможным благодаря действию гидролитического фермента глюко-зо-6-фосфатазы, который катализирует реакцию [c.242]

Второй химический процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка водородных ионов,— это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислым газом под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота. Водородные ионы угольной кислоты выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната эквивалентный этим анионам натрий поступает в клетки почечных канальцев. Образовавшаяся в просвете канальца П СО, легко распадается на СО, и П,0 и в таком ввде покидает организм. [c.614]

В. усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, уменьшая мочеотделение и повышая осмотич. концентрацию мочи (антидиуретич. действие). Ключевая стадия в механизме действия В.-активация фермента аденилатциклазы и образование под ее влиянием циклич. 3, 5 -аденозинмоно-фосфата. [c.342]

Соединение Ф-XXV является основой для ряда биологических экспериментов. Он был предложен в качестве средства классификации анаэробных бактерий, которые способны восстанавливать его [179]-. Исследование почек показало, что удаление его из организма происходит путем диффузии через почечные канальцы [180]. Однако значительное элиминирование соединения Ф-XXV осуществляется секрецией его в желудок даже при внутривенной инъекции [181]. [c.545]

У белых крыс, которым вводили эпихлоргидрин под кожу в дозе 65 мг/кг, на 3—4-е сутки обнаружено четкое снижение выведения краски с мочой (0,78 мг за 2 часа у подопытных и 1,22 мг у контрольных), что свидетельствовало о нарушении секреторной функции почечных канальцев в этот период. [c.203]

Хроническое отравление. Ежедневные дозы 0,06 и 0,13 мг/кг, вводимые через рот в течение 6 недель, не вызывали у добровольцев уловимых признаков воздействия, за исключением легкого снижения способности почечных канальцев к реабсорбции аминокислот при более высокой дозе. [c.662]

Распределяется К. По всем тканям тела. Основными депо являются печень и почки, в которых находится половина всего поглощенного К. Выделение происходит в основном с мочой. Обнаружен К. в поте, в слюне, в молоке, в волосах, в ногтях. Трансплацентарное прохождение К. незначительно. Содержание К. в крови новорожденных примерно в 2 раза ниже, чем в материнской крови. Уровень К. в крови определяется поступлением его в организм. В крови человека, не подверженного воздействиям К. выше естественных фоновых нагрузок, содержание К составляет до 10 мкг/л, а у тех, кто находится в дополнительном контакте с К. в производственных или иных условиях, масса К. в крови может возрасти на порядок. Более 70 % К. крови находится в эритроцитах. Выведение К. с мочой составляет до 2 мкг/сутки. Увеличение уровня К в моче происходит при тяжелом нарушении функции почечных канальцев, но не отражает его содержания в крови, печени и почках. С калом интенсивное выделение отмечается только после значительной экспозиции, что связано с относительно невысокой его резорбцией в желудочно-кишечном тракте. [c.167]

Образованные плазматической мембраной пузырьки в некоторых случаях отшнуровываются в цитоплазму и сливаются с лизосомами. Таким путем клетка может заглатывать плотные частицы (фагоцитоз) или капельки (ииноцитоз) из окружающей среды. На поверхности клеток, функция которых состоит в секреции или поглощении определенных веществ из внеклеточной среды (например, клетки, выстилающие почечные канальцы, или секреторные клетки поджелудочной железы), обычно имеются тончайшие выросты — микроворсиики, которые значительно увеличивают клеточную поверхность. В некоторых случаях отростки соседних клеток соприкасаются друг с другом, обеспечивая тем самым более тесный контакт между клетками. [c.29]

Этамид тормозит реабсорбиию мочевой кислоты в почечных канальцах, способствует выведению ее с мочой и уменьшению содержания в крови, обладает способностью задерживать выделение почками пенициллина и некоторых других веществ, пролонгируя их действие в организме [217]. [c.111]

Главный минералокорти-коид. Стимулирует транспорт натрия через почечные канальцы. [c.187]

Раств-сть р. СНС1з, ац. Приведенная здесь форма находится в равновесии с 11,18-полуацеталем. Крист. -ьШ О из смеси ацетон-Н О. Главный минералокортикоид. Образуется в корковом слое надпочечников под контролем системы ренин-ангиотензин. Стимулирует транспорт Na через почечные канальцы. [c.167]

Образование альдостерона, относящегося к группе минералокорти-коидов, регулируется системой ренин — ангиотензин. Эта гормональная система активируется при нарушении ионного баланса, выявляемого рецепторами ионов натрия в почках. Альдостерон усиливает обратное всасывание ионов натрия в почечных канальцах и таким образом регулирует водный и солевой обмен. Секреция альдостерона у взрослого человека при нормальном содержании натрия в пище составляет около [c.586]

СП средней продолжительности, длительного и сверх-длительного действия составляют группу депо-сульфанил-амвдов. Последние отличаются от СП короткого действия более высокой липофильностью и поэтому легко реабсор бируются в почечных канальцах и медленнее выводятся из организма. [c.455]

Кремневой кислоты. Бауманн обнаружил, что концентрация кремнезема в красных кровяных тельцах животных была точно такой же, что и в плазме крови. В обоих случаях кремнезем присутствовал в виде мономера, поскольку обладал способностью проходить через ультрафильтр. Во всей крови крупного рогатого скота нормальная концентрация кремнезема составляет 0,00019 0,00005 %. В крови человека его содержится 0,00004— 0,00005 % Однако когда с питьевой водой вводится 50 мг растворимого кремнезема, то весь кремнезем выделяется с мочой в течение 10 ч. Максимальная коицеитрация кремнезема в моче при этом изменяется от 0,02 и до 0,06 % в зависимости от объема выделенной мочи, и кремнезем еще остается полностью мономерным. Оказалось, что кремневая кислота полимеризуется с одной и той же скоростью и в моче, и в воде. Скорость удаления кремнезема, выраженная в микрограммах в минуту, является постоянной величиной независимо от объема выделяемой мочи. Она пропорциональна количеству оставшегося в организме кремнезема. Концентрация кремнезема в крови при этом достигает 0,0002—0,0003 %. Если поглощается 300 мг растворимого кремнезема, то его концентрация в крови достигает 0,0006 %. Отношение концентрации выделяемого с мочой кремнезема к его концентрации в плазме крови, составляющее около 100 1, определяется тем, что почки выделяют кремнезем вместе со всеми другими растворенными веществами, имеющими молекулярную массу менее 70 ООО при ультрафильтрации через мембраны почечных клубочков с образованием первичной мочи . Затем иа следующем этапе в почечных канальцах биологически активными мембранами поглощается около 99 % всей воды по неизученному активному процессу. В результате в конечной концентрированной, вторичной, моче остаются все вещества, которые повторно ие всасываются в кровь. Таким образом, концентрация кремнезема, выделяемая с мочой, оказывается гораздо большей, чем его концентрация в плазме крови [187]. [c.1042]

Многие эпителиальные клетки, например клетки почечных канальцев или желез, образуют между собой плотный контакт. В таких контактах наружные участки мембран местами сливаются (рис. 1-3) [44, 45]. Электронно-микроскопические исследования поверхности сколов замороженных тканей (дополнение 1-В) показывают, что есть области, где летки опоясаны лентой плотного контакта, иногда называемого зоной слипания (zonula o ludens) или терминальными замыкающими пластинками (рис. 1-11). Плотные контакты между эндотелиальными клетками капилляров головного мозга препятствуют свободной диффузии веществ из крови в клетки мозга, создавая таким образом гемато-эн-цефалический барьер [46]. [c.58]

Основным механизмом поддержания концентрации водородных ионов в организме, реализуемым в клетках почечных канальцев, являются процессы реабсорбции натрия и секреции ионов водорода. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов. Первый из них — реабсорбция натрия при превращении двузамещенных фосфатов в одноза-мещенные. Почечный фильтрат, формирующийся в клубочках, содержит достаточное количество солей, в том числе и фосфатов. Однако концентрация двузамещенных фосфатов постепенно убывает по мере продвижения первичной мочи по почечным канальцам. Так, в крови отношение однозаме-щенного фосфата к двузамещенному составляет 1 4, в клубочковом фильтрате—9 1, в моче, которая проходит через дистальный сегмент нефрона,— 50 1. Это объясняется избирательным всасыванием канальцевыми клетками ионов натрия. Вместо них из канальцевых клеток в просвет почечного канальца выделяются ионы водорода. Таким образом, двузамещенный фосфат Ма,НРО превращается в однозамещенный МаН,РО и в таком ввде выделяется с мочой. В клетках канальцев из угольной кислоты образуется бикарбонат, увеличивая тем самым щелочной резерв крови. [c.614]

Определение хлоридов в моче. В качестве одного из почечных тестов может быть использовано определение содержания хлоридов в моче. При снижении скорости клубочковой фильтрации и при увеличении интенсивности реабсорбции хлоридов в канальцах (хронический нефрит, нефроз) наблюдается ги-похлорурия. Увеличение содержания хлоридов в моче характерно для некоторых повреждений почечных канальцев, сопровождающихся недостаточной реабсорбцией из клубочкового фильтрата, когда имеет место наряду с потерей воды усиленное выведение из организма электролитов. [c.201]

Функциональное значение отдельных почечных канальцев в процессе мочеобразования неодинаково. Клетки проксимального сегмента нефрона реабсорбируют попавшие в фильтрат глюкозу, аминокислоты, витамины, электролиты V жидкости, составляющей первичную мочу, подвергается реабсорбции также в проксимальных канальцах. Вода первичной мочи частично (парциально) реабсорбируется в дистальных канальцах. В этих же канальцах происходит дополнительная реабсорбция натрия, могут секрети-роваться в просвет нефрона ионы калия, аммония, водорода и др. [c.611]

При другой наследственной патологии — болезни Вильсона, помимо обшей гипераминоацидурии, отмечается снижение концентрации медьсодержащего белка — церулоплазмина — в сыворотке крови и отложение меди в мозге, печени, почках. Генетический дефект связан с нарущением синтеза церулоплазмина. Возможно, свободная медь образует комплексы с аминокислотами, которые не всасываются в почечных канальцах. [c.410]

Соединение Ф-ХХУП образует нерастворимые или неактивные комплексы со многими протеинами. Антистафиллококковый бактериофаг осаждается соединением Ф-ХХУП, а при увеличении кислотности среды частично активируется снова [196]. Соединение Ф-ХХУП образует осадок с инсулином, который при инъекции вызывает продолжительную гипогликемию, причем его действие также эффективно, как действие комплекса инсулина с протамином [197]. Соединение Ф-ХХУП вызывает селективный некроз почечных канальцев у кроликов в дозе 10 мг кг это действие очень похоже на действие ионов тяжелых металлов [199]. Соединение Ф-ХХУП имеет некоторое значение в химиотерапии бруцеллеза, однако оно весьма токсично [199]. В темноте оно не обладает бактерицидными свойствами по отношению к грам-отрица-тельным бактериям, но на свету или в присутствии перекиси водорода оно инициирует фотосенсибилизированную антибактериальную активность [200]. [c.547]

Биохимические функции. ПТГ действует на клетки-мишени по мембрано-опосредованному механизму, причем это действие реализуется в почках, костной ткани и кишечнике. В клетках почечных канальцев, богатых рецепторами к ПТГ, происходит активация аденилатциклазы, а также синтез цАМФ, который активирует протеинкиназу и участвует в регуляции транспорта ионов Ка , К" " и Са " через клеточные мембраны. ПТГ оказывает множественное действие на костную ткань. Он опосредованно активирует ферменты коллаге-назу и глюкуронидазу, что вызывает деструкцию органических компонентов кости, в частности коллагена и гликозамингликанов. В минеральных компонентах костной ткани под действием ПТГ происходит солюбилизация гидро- [c.153]

Около 4% от общего количества образовавшегося аммиака в организме выводится в виде аммонийных солей. Особенно активно переход неионизиро-ванной формы аммиака в ионизированную происходит в почках (уже в просвете почечного канальца) при ацидозе, когда образующийся в результате глутаминазной реакции аммиак нейтрализует кислоты [c.390]

Аналитическое применение катионоселективных стеклянных электродов поражает своим размахом и многогранностью. Эти электроды используют для потенциометрических титрований, исследования коэффициентов активности, измерений констант равновесия, непрерывного анализа и изучения кинетики процессов. Доступность стеклянных электродов и совершенство конструкции специальных миниатюрных и проточных электродов для определения натрия и калия, имеющих большую физиологическую важность, способствуют особо ценному применению этих электродов в медико-биологическом анализе. С их помощью можно измерять активности ионов натрия и калия в моче, сыворотке, спинномозговой жидкости, крови, плазме, желчи, коре головного мозга, почечных канальцах, мышечных тканях. Во многих случаях правильность результатов сравнима (если не лучше) с правильностью результатов, полученных методом пламенной фотометрии при этом измерения со стеклянным электродом подчас можно выполнить быстрее. Для экспрессного диагноза кистофиброза поджелудочной железы, для которого характерны аномально высокий уровень концентраций натрия в поту, определяют активность иона натрия на поверхности кожи. Можно привести многочисленные примеры применения натрий- или калийселектив-ных стеклянных электродов для анализа воды и экстрактов почв. Поскольку в будущем число катионоселективных стеклянных электродов будет, без сомнения, увеличиваться, следует ожидать и появления новых областей их применения. [c.382]

Введение нитрата С. кроликам приводило к снижению эритропоэтической активности костного мозга. В почках наиболее уязвим эпителий проксимальных отделов почечных канальцев (Goyer). В этом же отделе более всего выражены и морфологические сдвиги. Свинцово-белковые комплексы в ядрах эпителия, возможно, представляют собой депонированный внутри клетки С. (Sun et al.). В ряде случаев у подопытных собак регистрировали атрофические и некротические повреждения с образованием эрозий и язв. При гистологическом исследовании — нарушения иннервации желез пищеварительного тракта, уменьшение количества нейронов в ганглиях, грубые изменения мякотных волокон. При исследовании десен й зубов у кроликов и кошек, получавших с пищей карбонат С., установлено, что причиной выпадения зубов является разрушение зубных ячеек (Шевченко, Толгская). Метасиликат С. может вызвать изменения в крови также при аппликации на кожу крыс, морских свинок и кроликов (Лагутин). [c.426]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология