Комплементация генетическая

Рис. 14.3. Вьщеление /гг/-генов методом генетической комплементации. Для комплементации Nif -щтамма К. pneumoniae используется банк клонов ДНК К1Г+-клеток. Трансформированные клетки отбирают по их способности расти на минимальной среде, не содержащей связанного азота.

Выделение мутантов имело огромное значение для изучения гена. До недавнего времени гены можно было идентифицировать только по мутациям, которые оказывались летальными или же блокировали развитие некоторого видимого или измеримого фенотипического признака. В результате картирования мутаций возникло предположение, что группа мутаций, нарушающих один и тот же признак, может быть тесно сцеплена, а использование теста на комплементацию показало, что каждая такая группа составляет функциональную генетическую единицу. Какова же природа этих мутаций [c.37]

Анализ фенотипа не должен ограничиваться организменным уровнем. Перспективное направление — изучение клеточного уровня, т.е. исследование клеток в культуре ткани (клеточная гибридизация, метаболическое кооперирование, физиологическая комплементация). Генетическая гетерогенность нескольких групп болезней была открыта с помощью методов культуры клеток (мукополисахаридозы, болезни репарации ДНК). [c.124]

На карте показано относительное расположение 60 генов, идентифицированных к 1965 г., и основные физиологические свойства мутантов, дефектных по этим генам. Каждый ген идентифицирован по наличию по крайней мере одной аш-мутации, способной давать комплементацию в цис-транс-тесте саж-мутациями во всех ранее идентифицированных генах. Для некоторых генов, изображенных в виде темных сегментов, указана минимальная длина, определенная на основании частот рекомбинаций между мутантными участками одного и того же гена. Большая длина гена 34 обусловлена еще не вполне понятным явлением повышенной вероятности генетических обменов в этой области. Размеры этого гена, следовательно, завышены. В прямоугольниках указаны либо дефекты синтезов, обусловленные мутациями в соответствующих генах, либо те дефектные компоненты фагов, которые наблюдаются в лизатах соответствующих мутантов. [c.313]

Генетический анализ состоит в экспериментальном изучении отношений, существующих между мутантами. Для определения характера этих отношений используются два основных приема,-рекомбинационный тест и тест на комплементацию. Рекомбинационный тест, как мы уже отмечали в предыдущем разделе, определяет взаимное пространственное расположение мутаций на генетической карте. Комплемента-ционный тест, с другой стороны, определяет функциональные отношения мутантов. Все -//-мутанты обладают одинаковым фенотипом (табл. 6.1). Одинаковы ли их генетические функции Для ответа на этот вопрос клетки Е. соН К (А) заражали различными парными комбинациями мутантов гП, как это схематически изображено на рис. 6.6. Если в такой дважды инфицированной клетке возникает потомство фага, то это означает, что каждый из двух мутантных фагов осуществляет функцию, которую не в состоянии осуществлять второй мутант. Такие два мутанта называют комплементарными. С другой стороны, если в такой дважды инфицированной клетке потомства фагов не возникает, то это означает, что оба мутанта не способны осуществлять одну и ту же функцию. [c.166]

Результаты комплементационного теста показывают, что все гП-му-тации, за исключением некоторых делеций, распадаются на две группы, обозначаемые как А и В. Следовательно, г//-фенотип может быть обусловлен утратой одной из двух генетических функций, А или В. Например, принадлежащий группе А мутант 104 не дает потомства при одновременном заражении с мутантами 47, 101 и 106 (рис. 6.4) и дает потомство при совместной инфекции с фаговыми мутантами из группы В, например 51 и 102. Делеции, которые не могут быть отнесены ни к одной из этих групп, включают в себя на генетической карте границу между этими двумя группами комплементации и потому утрачивают обе функции. [c.166]

Наконец, у вирусов описано явление неспецифической репарации — множественной и перекрестной реактивации, прямо ие связанной с системой темновой репарации. Обнаруженная Лурия множественная реактивация заключается в восстановлении жизнеспособности фагов при инфицировании клетки большим числом убитых ультрафиолетовым светом фагов, когда из инактивированных фаговых частиц образуется полноценное потомство. Под перекрестной реактивацией понимают восстановление жизнеспособности убитого фага при множественном инфицировании клетки этим фагом и другим, необлученным, отличающимся от первого своим геномом. Это явление нередко называют спасением маркеров . Ё основе множественной и перекрестной реактивации лежит реконструкция интактной ДНК из неповрежденных фрагментов нескольких молекул ДНК фагов в ходе генетической комплементации и рекомби нации. [c.304]

Как можно ответить на вопрос о том, локализованы ли мутации в одном и том же гене, в близко расположенных генах или же в генах, отстоящих друг от друга на некотором расстоянии Ответ на этот вопрос можно получить с помощью теста на комплементацию. Если два мутантных бактериофага несут мутации в разных генах, то при заражении бактерии обоими мутантными фагами одновременно часто оказывается, что бактериофаги могут размножаться в бактерии-хозяине. Поскольку в этйм случае у каждого фага есть неповрежденный ген для Одного из двух затронутых белков, все генетические функции в этом случае выполняются. Если же у обоих мутантных фагов поврежден Один и тот же ген, то такие фаги не смогут дополнять функции друг Друга при совместном заражении. Такой эксперимент часто называют Чис-гранс-сравнением. Одновременное заражение двумя различными мутантами — это транс-тест. В качестве же контроля используют цис-тест бактерию заражают одновременно рекомбинантом, несущим обе мутации в одной и той же ДНК, и стандартным фагом. В этом случае репликация должна протекать нормально. [c.250]

Когда с помощью цис-транс-теста были исследованы фаги с разными мутациями в области гП, то стало ясно, что существуют два гена—гИА и гИВ, причем они обнаруживались лишь по комплементации в цис-транс-тесте. Для обозначения участка ДНК, идентифицируемого как генетическая единица, Бензер предложил термин цистрон. Для больщинства целей, термины ген и цистрон—синонимы, и оба эти термина достаточно свобЬдно используются в бидхнмической литературе [c.250]

Так же как и пуфы политенных хромосом (которые, возможно, имеют сходное строение), хромосомы типа ламповых щеток активно участвуют в транскрипции. Считают, что приблизительно 3% ДНК участвует в образовании мРНК, накапливающейся в ооците и функционирующей на ранних этапах эмбрионального развития [272]. Было бы логично предположить, что одна петля в хромосоме типа ламповых щеток,, подобно одному диску политенной хромосомы, играет роль транскрипционной единицы. Однако здесь мы сталкиваемся со следующим парадоксом количество ДНК, содержащееся в одном диске или в одной, петле, достаточно для детерминирования 30—35 белков среднего размера. Тем не менее при анализе тонкой генетической структуры хромосомы дрозофилы в каждом диске удается обнаружить не более одной единицы комплементации [273]. Из этого следует, что всего лишь 3% ДНК дрозофилы содержат структурные гены для синтеза белков. Что же делает остальная ДНК и почему мутации в ней не приносят вреда организму Ответы на эти вопросы до сих пор, к сожалению, не получены. [c.297]

Фиксация азота - очень сложный процесс, требующий согласованного действия множества разных белков. Поэтому вряд ли можно было ожидать, что вся генетическая информация, необходимая для фиксации азота, будет содержаться в каком-то одном фрагменте ДНК и что этот фрагмент удастся вычленить из генома диа-зотрофного микроорганизма и перенести в не-диазотрофный организм. Следует еще учесть, что физиологические условия в организме реципиента должны быть подходящими для функционирования активной нитрогеназы. Более приемлемый способ вьщеления генов азотфиксации (и /-генов) состоял в том, чтобы идентифицировать и охарактеризовать те клоны библиотеки ДНК дикого типа, которые восстанавливают способность различных мутантов данного микроорганизма фиксировать азот. Такой метод называется генетической комплементацией. [c.310]

Для идентификации генов образования клубеньков (йО -генов)вновь использовали генетическую комплементацию. Не способный образовывать клубеньки (Nod ) мутантный штамм R. meliloti трансформировали банком клонов хромосомной ДНК R. meliloti дикого типа и выделяли колонии, приобретшие способность образовывать клубеньки на корнях люцерны (рис. 14.6). Стратегия заключалась в следующем. [c.316]

Как уже отмечалось, исследуя взаимодействие 8 -аллелей в диплоидных пыльцевых зернах тетраплоидов, можно построить карту комплементации по этому локусу, подобно тому, как строились такие карть для микроорганизмов. Считается, что такие карты для микроорганизмов отражают взаимодействие между белковыми субъединицами (полипептидами , из которых составлена молекула фермента. Однако толкование истинного значения подобных карт зачастую крайне затруднител но, так как нелегко хфедставить результаты в виде карты, если молекула фермента состоит более чем из двух субъединиц или если ферментативная активность проявляется при различном числе субъединиц в молекуле соответствующего белка и, кроме того, нет возможности дополнить результаты генетического изучения взаимодействия биохимическим исследованием генных продуктов. Несмотря ва эти и другие очень существенные ограничения, построение таких карт взаимодейст ВИЯ у организмов безусловно интересно, так как дает некоторое приближенное представление о внутренней структуре генных локусов. [c.84]

Другим методом, позволяющим производить отбор гибридов, является генетическая комплементация. Этот метод был применен для обнаружения гибридов табака, при этом использовались хлорофиллдефектные мутации у родителей с последующей комплементацией в гибридных продуктах. Сочетание двух ядерных рецессивных мутаций у табака вызывает светозависимую хлорофильную недостаточность. Растения, гомозиггот-ные по любому из этих генов, выращиваемые при интенсивном освещении, обесцвечиваются и гибнут. После слияния и регенерации клеточные колонии пересаживают на среду, индуцирующую стеблевой органогенез, и культивируют на свету. [c.158]

Использование бензеровского комплементационного анализа для других участков генома Т-четных фагов показало, однако, что получаемые результаты не всегда столь однозначны, как это было при исходном определении генов А и В в области гН. Распределение ат-мутантов по генам было однозначным, однако Эдгар и Эпштейн обнаружили ряд 1з-щ-таций, которые, судя по их положению на генетической карте и по результатам функционального цис-транс-теста с тесно сцепленными ат-иу-тантами, должны относиться к одному и тому же гену, но тем не менее дают в цис-транс-тесте хорошую комплементацию. Аналогичные случаи внутригенной комплементации были вскоре обнаружены в работах по установлению генетической единицы функции в геноме бактерий и других организмов. [c.314]

Оказалось, что такие фаги содержат мутацию в гене, кодирующем полипептид длиной 320 аминокислот, необходимый для проникновения фага в клетку-хозяина в каждой частице фага Г2 содержится по одной молекуле такого полипептида. И наконец, мутанты группы III не могут образовывать нормальный белок оболочки, так как они содержат мутации в структурном гене этого белка. Более того, в ограничивающих условиях мутанты группы III синтезируют ненормально большие количества РФ и РП, так как плюс -цепи РНК, образующиеся в зараженных клетках, не инкапсулируются фаговым белком и, следовательно, могут служить матрицами для новых минус -цепей. Опыты по комплементации, в которых бактерии одновременно заражали двумя мутантами фага f2, показали, что три фенотипические группы четко совпадают с тремя группами комплементации при смешанном заражении бактерий двумя фаговыми мутантами, относящимися к разным или к одной и той же фенотипической группе, наблюдается соответственно нормальное или ненормальное развитие фагов. Эти результаты позволили заключить, что в РНК фага f2 закодировано не более трех белков. Следует отметить, что ни в одном из опытов со смешанным заражением не было обнаружено генетической рекомбинации между фагами. Значение такого результата неясно, так как большинство культур мутантов фага 12 содержит до 0,1 % ревертантов дикого типа. Столь высокая скорость мутаций генома РНК затрудняет поиски редких рекомбинантов. Конечно, возможно, также что генетическая рекомбинация тежду геномами РНК вообще не происходит и что этот процесс присущ только полидезоксирибонуклеотидам. [c.475]

Описанный выше метод носит название цис/транс-тест или тест на комплементацию ГфункщЕОнальный тест на. алделизм -Яер.]. С его помощью определяют группу комплементации как протяженную единицу, все части которой должны быть дикого типа и находиться в одной хромосоме. Единичная мутация в любой части может нарушить функцию. Эта генетическая единица получила название цистрон. Согласно этой терминологии, две мутации в одном и том же цистроне не могут комплементи- [c.19]

Обычный ген, в том числе и прерывистый ген, на уровне построения генетической карты обнаруживается как кластер прочно связанных некомплемен тирующих мутаций. Признак сложного локуса-наличие расположенных на значительном расстоянии друг от друга мутаций, занимающих довольно больщой участок на генетической карте и часто характеризующихся сложным способом комплементации. Например, мутации могут распадаться на несколько перекрывающихся групп комплементации. Отдельные мутации способны вызывать различные сложные морфологические изменения фенотипа. [c.262]

Предпосылкой для рекомбинации служит одновременное присутствие геномов двух родителей-условие, не выполняющееся при преобладании однородительского наследования генетического материала. Но, поскольку существуют примеры, когда потомству передаются геномы обеих родительских органелл, сразу возникает вопрос как они могут взаимодействовать между собой Возможна ли комплементация различных мутаций может ли происходить рекомбинация между геномами Для комплементации необходимо перемешивание продуктов экспрессии генов для рекомбинации требуется расположение двух геномов физически рядом друг с другом. Оба требования несколько противоречат устоявшемуся взгляду на индивидуальную органеллу, который мог возникнуть на основе представления об эндогенной экспрессии генов органеллы как о процессе, строго ограниченном ее пределами. Однако (по меньшей мере у одного из видов организмов) может происходить рекомбинация хлоропластных ДНК а у другого вида между митохондриальными геномами может происходить и комплементация, и рекомбинация. [c.287]

У дрожжей проходит несколько часов от момента образования зиготы до осуществления рекомбинации. Однако во время этого промежуточного периода можно обнаружить комплементацию между различными мутациями. Это предоставляет уникальную возможность определения генетической организации генома органеллы, поскольку мутации могут быть картированы и в то же время отнесены к определенным группам комплементации. (Аналогичный подход также оказался успешным в случае хлоропластов С. reinhardii.) [c.287]

Рассмотрим некоторые особенности генома Drosophila, анализ которого стал возможным благодаря преимуществам, создаваемым мобильными элементами. Поведение нескольких локусов у D. melanogaster не согласуется с представлением о них как о генах, каждый из которых кодирует единственный продукт. Они получили название сложных локусов. Традиционный ген, даже прерывистый, идентифицируется на уровне генетической карты с помощью группы тесно сцепленных не-комплементирующих между собой мутаций. Отличительным признаком сложных локусов является присутствие довольно разбросанных групп мутаций, занимающих относительно большой отрезок карты и проявляющих сложное поведение при комплементации. Например, мутации могут попадать в несколько перекрывающихся комплементационных групп, а их влияние на фенотип может быть сложным и неодинаковым у разных мутаций. [c.476]

Мутации локуса w распределяются в области, имеющей размер около 0,04 единиц генетической карты, и составляют только одну группу комплементации. Вот почему локус W вряд ли можно рассматривать как удачный пример сложного локуса. В то же время, поскольку у мутантных особей w глаза не окрашены, возникает вопрос о функции этого локуса. Дело в том, что у мух дикого типа цвет глаз обусловлен присутствием красного и коричневого пигментов, неродственных по структуре и синтезируемых разными путями. Были идентифицированы отдельные гены, нарушающие тот или иной путь (мутанты vermilion утрачивают коричневый пигмент, мутанты brown-красный и т.п.). Отсутствие продуктов обоих путей у мутантов w позволяет предполагать, что локус w не кодирует фермент, участвующий в образовании пигмента, а регулирует их продукцию. Мутанты W классифицируются в фенотипические группы согласно значимости эффекта мутаций на пигмен-тообразование. Аллели, подобные исходному w, ведут к полной утрате красного и коричневого пигментов. Другие аллели вызывают промежуточный фенотип, что свя- [c.476]

ГРУППА КОМПЛЕМЕНТАЦИИ. Серия мутаций, относящихся к одной группе, не способных комплементировать друг друга в транс-конфигурации они составляют генетическую единицу (цистрон), которую, может быть, лучше было бы назвать группой некомплементации. [c.521]

Учитывая важность цис-транс-теста для определения функциональной генетической единицы, Бензер предложил для обозначения групп комплементации г//-мутаций термин цистрон . С тех пор употребление термина цистрон в качестве синонима гена (как единицы функции) стало общепринятым. [c.170]

В качестве другого примера рассмотрим две независимые рецессивные мутации дрозофилы, обнаруженные разными генетиками и названные raspberry (ras) и prune (рп) соответственно. Обе мутации сцеплены с полом и в гемизиготном и гомозиготном состоянии дают практически одинаковый фенотип глаза темно-рубинового цвета. Для того чтобы определить, не тождественны ли эти мутации, можно использовать тест на комплементацию. При скрещивании самок ras/ras с самцами pn/Y у дочерей глаза были дикого типа. Следовательно, эти две мутации должны затрагивать различные генетические функции. Хромосома с мутацией ras одновременно может быть носителем аллеля рп , SL хромосома с мутацией рп-носителем аллеля ras , поэтому в [c.176]

В таблице 7.2 перечислены 39 условно летальных мутаций фага фХ174 все они лишают фаг способности к размножению при инфицировании в непермиссивных условиях. Для того чтобы определить, влияют ли две независимо возникшие мутации на одну и ту же генетическую функцию или на разные, можно использовать комплементационный тест, описанный в предыдущей главе. Бактериальные клетки одновременно заражают фагами обоих мутантных типов при непермиссивных условиях, например при температуре 42°С, если оба мутанта чувствительны к температуре. Если в таких дважды инфицированных бактериальных клетках потомство фагов возникает, можно сделать вывод, что каждый фаг осуществляет функцию, которую не может осуществить другой (см. рис. 6.6). Такие две мутации называются комплементарными и относятся к разным генам. Выполняемый таким образом тест на комплементацию полностью аналогичен описанному в гл. 6 для мутантов эукариот. Возникает как бы диплоидная инфицированная клетка, в которой хромосома каждого фага несет по одной мутации, и наблюдается диплоидный фенотип, т. е. потомство фага либо возникает, либо нет. Заметим, что для выполнения теста на комплементацию нам не надо определять генотип фагового потомства. [c.195]

Комплементационный анализ перечисленных в табл. 7.2 мутантов показывает, что они относятся к восьми различным группам комплементации. Так, например, при заражении непермиссивных бактерий фагами ami О (цистрон D) и ат9 (цистрон G) их клетки лизируются, и, следовательно, потомство фагов возникает. Напротив, при заражении непермиссивного хозяина фага ат9 и ат32 потомство не возникает, и, следовательно, эти две мутации относятся к одной и той же группе комплементации (цистрон G). Если считать, что частота возникновения мутаций во всех генах примерно одинакова, то из факта, что в большинстве групп комплементации локализовано по нескольку мутаций, по-видимому, следует, что все эти мутации в совокупности затрагивают все важные гены фХ174. Другими словами, исследовано достаточное количество независимых мутаций для построения генетической карты. Далее мы увидим, что такое разделение на группы комплементации правильно отражает (за единственным исключением) механизм биохимического функционирования фага. [c.195]

Локус Т у мыши долгое время привлекал генетиков благодаря разнообразию возникающих в нем мутаций (см. гл. 6). Существует много рецессивных аллелей I, которые образуют с доминантным аллелем Т сбалансированные летали. Этот удачный факт позволяет исследователям, занимающимся генетикой мышей, сохранять такие мутации для дальнейшего изучения (рис. 6.14)-преимущество, которым генетики-дрозо-филисты пользуются уже по крайней мере 60 лет, но которое отсутствует в случае большинства рецессивных летальных мутаций у мыши. Анализ комплементации аллелей Г является одним из основных генетических приемов, позволяющих различить мутанты, поскольку большинство из них подавляет рекомбинацию в том районе хромосомы, где они возникли. [c.260]

Из анализа родословных известно, что имеются два набора аллелей, один для протанопии, а другой для дейтеранопии. Родословные типа указанных на рис. 3.30 и 3.31 демонстрируют генетическую независимость этих дефектов цветоощущения, однако некоторые наблюдения свидетельствуют о наличии редких мутаций, не обнаруживающих полной комплементации [668]. Согласно последним результатам молекулярной генетики, гены протанопии и дейтеранопии произошли от одного гена путем дупликации, последующих мутаций, неравного кроссинговера или генной конверсии [825а]. [c.209]

Анемия Фанкони (22765). Анемия Фанкони-это детская панмиелопатия, сопряженная с дефицитом костного мозга, приводящим к панцитопении. Больные, как правило, имеют скелетные аномалии, главным образом большого пальца и лучевой кости, и характеризуются гиперпигментацией часто у них обнаруживают другие пороки развития. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Анализ возрастов начала болезни привел к предположению о ее генетической гетерогенности [1638]. Это предположение впоследствии подтвердилось. Было показано, что при слиянии клеток больных с различными клиническими формами патологии происходит взаимная коррекция хромосомной нестабильности [1707]. Существует более распространенная форма, при которой начало болезни приходится на первые годы жизни, и более редкая, когда заболевание возникает в подростковом возрасте. Изучение комплементации между больными, имеющими различные особенности системы репарации [1706] или различное этническое происхождение [1708], не выявило дополнительной генетической гетерогенности. Недавно в ходе исследований клеточной гибридизации были идентифицированы по крайней мере две различные формы этого заболевания. [c.198]

Если гены, клонированные в векторе %, экспрессируются в клетках Е. oli и могут комплементировать генетический дефект клетки-хозяина, то содержащие их фаги можно отобрать из всего пула гибридов. Такой тест на комплементацию можно проводить двумя основными способами. Первый из них заключается в том, что образуют лизогенную бактерию с гибридным фагом. После этого проверяют способность полученной лизогенной бактерии расти на селективных средах. Однако у многих векторов Х удалены гены, нужные для лизогенизации. В этом случае можно использовать фаг-помощник для образования двойных лизогенов. Второй метод отбора определенных гибридов фага Л заключается в литической комплементации. Обычно фаг Л неспособен размножаться в такой клетке, которая не может расти из-за какого-нибудь генетического дефекта. Однако если инфицирующий фаг вносит в клетку такой ген, который комплемен-тирует дефект клетки-хозяина, то клетка оказывается способной расти и поддерживать размножение этого фага. В конечном счете заразивщий фаг убьет клетку и образуется блящка. [c.42]

Феномен генетической гетерогенности у человека изучен в меньшей степени, однако нет оснований полагать, что в даннохм случае он более редок. К примеру, выяснилось, что наследственная метгемоглобинемия, которая ранее рассматривалась в клиническом отношении как однородная, может быть вызвана мутациями как альфа-, так и бета-цепей гемоглобина или даже мутациями NADH-дегидрогеназы [28], Эллиптоцитоз [29] и болезнь Шарко — Мари — Туса [30, 31] оказались гетерогенными, поскольку в обоих случаях тесное сцепление, наблюдаемое в одних больших родословных, полностью отсутствовало в других. Сходная картина обнаружена и при изучении наследования маниакально-депрессивного психоза в большой родословной религиозной общины амишей [14], в которой было выявлено сцепление этого заболевания с одним из сегментов хромосомы Ир. В других больших родословных подобное сцепление не было обнаружено [32, 33]. По-видимому, пигментная ксеродерма и синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия) генетически гете-рогенны, поскольку опыты in vitro на клеточных экстрактах выявили соответственно девять и пять групп комплементации [34—36]. Некоторые браки дают возможность исследовать комплементацию и у человека. Так, семьи, в которых оба родителя страдают альбинизмом, а все их дети — здоровые, демонстрируют генетическую гетерогенность альбинизма, на что ранее указывали фенотипические различия и популяционная генетика (более высокий уровень близкородственных браков среди родителей больных детей по сравнению с ожидаемым уровнем для случая одного рецессивного генома). Сходные данные предполагают гетерогенную природу врожденной глухоты [28], [c.225]

Несомненным достижением в работе С. Бензера была разработка метода перекрывающихся делеций для внутригенного картирования, благодаря которому стало возможным насыщать генетическую карту мутациями. Он впервые перевел величины, измеряемые в генетическом анализе, в молекулярную размерность сопоставил их с мономерами молекулы ДНК. Итогом этой работы было разрешение кажущихся противоречий между критериями аллелизма. Стала очевидной их относительность, особенно в отношении рекомбинационного критерия аллелизма. Функциональный же критерий аллелизма сохраняет свою ценность с учетом возможности межаллельной комплементации (см. гл. 2), т. е. он также относителен и в строгом смысле должен применяться на достаточно большом статистическом материале. В дальнейшем будет показано, что относительность функционального критерия аллелизма выражается не только в случае комплементарности аллельных мутаций, но и в случае некомплементар-ности мутаций разных генов в оперонах (см. гл. 16). Таким образом, от моргановских представлений об однозначном соответствии результатов разных тестов (рекомбинационного и функционального) на аллелизм мы приходим к пониманию их относительности и необходимости комплексного применения. [c.380]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология