Жирные кислоты регуляция окисления

Окисление жирных кислот. Регуляция -окисления [c.177]

ТЕМА 8.4. р-ОКИСЛЕНИЕ жирных кислот. РЕГУЛЯЦИЯ р-ОКИСЛЕНИЯ [c.186]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Регуляция метаболизма липидов представляет интерес прежде всего в контексте регуляции энергетического потока и пути интеграции его с другими источниками энергии в тканях. Внутриклеточная регуляция процессов окисления и синтеза жирных кислот организована таким образом, что обеспечивает первоочередное использование в качестве энергетических субстратов углеводов и лишь по мере их исчерпания начинается окисление жирных кислот (рис. 23.18). [c.355]

Рис. 23.18. Схема регуляции окисления и синтеза жирных кислот пунктиром показаны положительные (+) и отрицательные (—) эффекты

Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]

Регуляция окисления жирных кислот и образования кетоновых тел [c.566]

Регуляция окисления жирных кислот. Первостепенное значение имеет доступность жирных кислот. Поступление их определяется содержанием жиров в пище и скоростью липолиза эндогенных липидов. Вторым контролирующим фактором является уровень запаса энергии в клетке р-окисление жирных кислот активируется АДФ и ингибируется АТФ. [c.213]

В этой книге основное внимание уделено сложным биохимическим процессам (например, синтезу белков, мышечному сокращению), в том числе и различным метаболическим путям. Метаболический путь—это совокупность реакций, ответственных за синтез сложных соединений из более простых и за распад соединения до конечных продуктов. Тот или иной сложный биохимический процесс или метаболический путь иногда проявляется на уровне целого организма. Примером такого рода может служить сокращение мышц. Мы знаем, что глюкоза является источником энергии для человека и других животных, а это означает, что в организме человека она должна распадаться (подвергаться метаболизму) с выделением энергии. Однако для того, чтобы получить полное представление о том, каким образом происходит метаболизм глюкозы в клетке—а мы такого представления (в частности, о механизме регуляции) пока не имеем,—необходимо провести исследования на других уровнях. На рис. 2.3 представлены различные типы наблюдений и анализа, которые позволяют полностью охватить весь биохимический процесс, такой, например, как распад глюкозы и высвобождение энергии (этот процесс известен как гликолиз). Эта схема в общих чертах применима ко всем основным биохимическим процессам, обсуждаемым в этой книге, и, таким образом, иллюстрирует общую стратегию изучения биохимических процессов об этом следует помнить, рассматривая любой биохимический процесс (гликолиз, окисление жирных кислот и т.д.). [c.18]

РЕГУЛЯЦИЯ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ [c.289]

Регуляция окисления жирных кислот 289 [c.380]

Сравните регуляцию процессов -окисления и биосинтеза жирных кислот [c.198]

Для того чтобы протекал ферментативный процесс, необходимо постоянное поступление в активный центр фермента субстратов и удаление продуктов. В растворе скорости этих процессов определяются простыми законами диффузии их можно ускорить или замедлить, изменяя температуру или вязкость растворителя. В клетке ферменты и субстраты могут быть разделены мембраной, и тогда любой фактор, оказывающий влияние на проницаемость мембран, может служить регулятором ферментативного процесса. Так, например, повышение проницаемости мембран митохондрий для жирных кислот под действием карнитина приводит к значительному ускорению процессов р-окисления, В ряде случаев такие регуляторы могут непосредственно связываться с субстратами или ферментом и тем самым изменять их компартментализацию, а в ряде случаев регулятор может взаимодействовать с другими структурами клетки и, изменяя проницаемость для субстратов или продуктов, вызывать дистанционную регуляцию ферментативных процессов. К числу последних могут относиться как внутриклеточные метаболиты (например, жирные кислоты, изменяя проницаемость мембран митохондрий для Н+ и Са +, могут влиять на сопряжение дыхания с фосфорилированием), так и специфические регуляторы, например, гормоны и медиаторы. [c.35]

РИС. 11-11. Сопряженные друг с другом пути гликолиза, глюконеогенеза и окисления жирных кислот, а также синтезов с указанием некоторых способов регуляции (—") — реакции гликолиза и окисления, протекающие через цикл трикарбоновых кислот. Сплошные жирные стрелки указывают путь углерода от гликогена (верхний правый угол) к СОг. ( ->)—биосинтетические пути. Прерывистые жирные стрелки означают глюко-неогенезный путь от пирувата через оксалоацетат и малат. [c.512]

Известно, что токоферолы выполняют в организме две главные метаболические функции. Во-первых, они являются наиболее активными и, возможно, главными природными жирорастворимыми антиоксидантами разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты. Во-вторых, токоферолы играют специфическую, пока еще не полностью раскрытую роль в обмене селена. Селен, как известно, является интегральной частью глутатионпероксидазы-фермента, обеспечивающего защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов. Биологическая роль витамина Е сводится, таким образом, к предотвращению аутоокисления липидов биомембран и возможному снижению потребности в глутатиониероксидазе, необходимой для разрушения образующихся в клетке перекисей. Участие токоферолов в механизме транспорта электронов и протонов, как и в регуляции процесса транскрипции генов, и их роль в метаболизме убихинонов пока недостаточны выяснены. [c.220]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Итак, анаболизм — это совокупность реакций построения сложных молекул и структур из более простых и небольших предшественников с использованием метаболической энергии, Катаболические и анаболические пути могут различаться ферментами, их регуляцией, внутриклеточной локализацией и использованием кофакторов и переносчиков. Многие ферменты амфиболических путей участвуют как в реакциях анаболизма, так и в катаболи-ческих реакциях. Например, большинство гликолитических ферментов принимает участие как в синтезе, так и в катаболизме глюкозы, тогда как жирные кислоты синтезируются из ацетил-КоА и малонил-КоА путем, совершенно отличным от (3-окисления. В активных клетках всегда поддерживается равновесие между процессами анаболизма и катаболизма. На рис. 144 изображена простейшая схема, показывающая за счет чего можно амфи-болические ферменты заставлять работать либо в сторону биосинтеза ( включая Ез-фермент), либо в сторону деградации ( активируя Е -фермент). [c.216]

Ненасыщенные жирные кислоты, являясь разобщителями окислительного фосфорилирования, ускоряют процессы окисления в митохондриях и тем самым регулируют избыточное отложение жиров. К липотропным факторам относятся также холин, метионин, инозит, серии, пиридоксальфосфат (витамин 85) — вещество, облегчающее декарбоксилирование серин-фосфатидов, донор метильных групп — метионин, фолиевая кислота и витамин В,2> участвующие в переносе метильных групп, липокаин, образующийся в эпителии мелких протоков поджелудочной железы. Они активируют образование в печени фосфолипидов, предохраняя ее от ожирения. Липотропные факторы широко применяются для регуляции липидного обмена в медицине, а также в спортивной практике. [c.208]

При дефиците инсулина развивается сахарный диабет — одно из распространенных заболеваний (в мире насчитывается около 100 млн больных диабетом). Причиной дефицита инсулина является снижение скорости его синтеза, что, в свою очередь, может быть спровоцировано различными эндокринными нарушениями, механизм которых во многом еще не изучен. При сахарном диабете катаболические пути обмена преобладают над анаболическими, в результате чего в крови возрастает содержание глюкозы, которая плохо усваивается тканями. Вследствие этого в организме мобилизуются липиды, ускоряются процессы окисления жирных кислот, вьщеляется большое количество кетоновых тел, понижающих pH крови, что в итоге может привести к гибели организма. При пониженном содержании инсулина в крови диагностируется инсулинозависимый диабет, или диабет I типа, который поддается лечению инсулином. Но есть формы диабета, при которых содержание инсулина в крови находится в пределах нормальных значений, это так называемый инсулинонезависимый диабет, или диабет И типа. Эта форма диабета, по-видимому, вызвана нарушением не синтеза инсулина, а повреждениями в других звеньях инсулиновой регуляции. [c.299]

В регуляции обмена лршопероксидов (рис. 29) важную роль играет сопряженное действие глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы (КФ 1.6.4.1), приводящее к инактивации пероксидов жирных кислот и превращению их в соответствующие окси-кислоты. Глутатионредуктаза катализирует восстановление окисленного глутатиона [c.117]

Существует также обратная связь между концентрацией свободных жирных кислот и отношением активной и неактивной форм пируватдегидрогеназы, благодаря которой осуществляется регуляция образования ацетил-СоА, необходимого для липогенеза. Ацил-СоА тормозит активность пируватдегидрогеназы путем ингибирования ATP-ADP-транслокато-ра внутренней митохондриальной мембраны, в результате внутри митохондрий происходит увеличение отношения [ATP]/[ADP], это приводит к превращению активной формы пируватдегидрогеназы в неактивную (рис. 22.3). Окисление жирных кислот, обусловленное повышением их уровня, приводит к увеличению отношений [ацетил-СоА]/[СоА] и [NADH]/[NAD+] в митохондриях и тем самым к ингибированию пируватдегидрогеназы. [c.288]

Выделяют три стадии, на которых соответствующие факторы могут осуществлять регуляцию кетогенеза. (1) Кетоз не возникает in vivo до тех пор, пока не происходит увеличения уровня свободных жирных кислот в крови, образующихся в результате липолиза триацилглицерола в жировой ткани. Жирные кислоты являются предшественниками кетоновых тел в печени. Как у сытых, так и у голодных животных печень обладает способностью поглощать до 30% и более свободных жирных кислот, проходящих через нее, поэтому при высоких концентрациях этих кислот поглощение их довольно значительно. Следовательно, для регуляции кетогенеза важны факторы, контролирующие стадию мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани (рис. 28.6). (2) Возможны два пути превращения свободных жирных кислот после их поступления в печень и перехода в активные ацил-СоА-производные, а именно эстерификация с образованием преимущественно триацилглицеролов и фосфолипидов и р-окисление до аце-тил-СоА. (3) В свою очередь ацетил-СоА может либо окисляться в цикле лимонной кислоты, либо вступать на путь кетогенеза, образуя кетоновые тела. [c.292]

Рнс. 28.7. Регуляция окисления длинноцепочечных жирных кислот в печени. СЖК—свободные жирные кислоты, ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности. Пунктирными линиями показаны положительные (ф) и отрицательные ( ) регуляторные эффекты, а сплошными линиями — поток субстрата. [c.294]

Компартментация. Общая картина метаболизма в разных пространственно разграниченных участках (компартментах) эукариотических клеток сильно различается. Гликолиз, пентозофосфатный путь и синтез жирных кислот происходят в цитозоле, а окисление жирных кислот, цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование - в митохондриях. Некоторые процессы, например глюконеогенез и синтез мочевины, зависят от взаимодействия реакций, протекающих в обоих компартментах. Судьба некоторых молекул определяется тем, где они находятся-в цитозоле или в митохондриях. Это делает возможным регуляцию их потока через внутреннюю митохондриальную мембрану. Например, жирные кислоты, будучи перенесенными в митохондрии, быстро расщепляются, тогда как в цитоплазме они этери-фицируются или выделяются во внеклеточное пространство. Напомним, что жирные кислоты с длинной цепью переносятся внутрь митохондриального матрикс.а в виде эфиров карнитина - переносчика, благодаря [c.283]