Гемолитическое действие ПАВ механизм

Катализ первого класса, сокращенно называемый электронным катализом , осуществляется на твердых телах — проводниках электрического тока (металлах и полупроводниках). Эти тела обладают рядом общих физико-химических свойств, связанных с наличием в них подвижных электронов. Для тел-проводников характерна электропроводность, окраска (т. е. заметное поглощение света в видимой области спектра), термоэлектронная эмиссия и внешний фотоэффект. К этому классу относятся каталитические реакции окисления, восстановления, гидрирования, дегидрирования, объединяемые в тип гемолитических. Все они сопровождаются разделением электронов в электронных парах молекул. Общий механизм действия катализатора сводится при этом к облегчению электронных переходов в реагирующих молекулах за счет собственных электронов катализатора. [c.13]

Реакция солей диазония в водной среде в присутствии щелочи в высшей степени усложняется, и задача выяснения ее механизма становится трудной. Однако двухфазная реакция Гомберга— Бахмана должна протекать по гомолитическому механизму, как это следует из превосходных работ Хея и его сотрудников по изучению влияния заместителей [40]. Активирующее влияние, а также орто-лара-направляющее действие нитрогруппы в нитробензоле, по-видимому, является наиболее очевидным частным доказательством в пользу гемолитического механизма реакции Гомберга-Бахмана. [c.532]

Механизм гемолитического действия ПГФ пока не ясен. Д. И. Сахибов, В. М. Сорокин, Л. Я. Юкельсон (1972) высказывают свои предположения и приводят мнения ряда авторов о влиянии прямого гемолизина на мембраны эритроцитов. Прямой гемолизин, имеющий щелочные свойства, несет положительный заряд. При помощи электростатистических сил он связывается с кислыми группировками эритроцитов (изоэлектрическая точка эритроцитов находится в кислой среде). Б результате этих кислотно-щелочных реакций изменяется структура эритроцитарной мембраны. [c.94]

Гемолиз, т. е. явление, при котором стенки красных кровяных шариков (эритроцитов) разрушаются или становятся проницаемыми для гемоглобина, который выходит из них в окружающую среду, представляет большой интерес для физиологии, так как, по-видимому, это нормальный процесс отмирания старых эритроцитов (средняя продолжительность жизни эритроцитов крови человека составляет несколько месяцев). Этот процесс интересен также потому, что влияние многих ядов, например змеиных, и некоторые болезни связаны с гемолитическим действием. Различные гемолитические явления изучаются также в связи с механизмом переноса кислорода и двуокиси углерода через стенки эритроцитов гемолиз является основой стандартной лабораторной методики определения содержания газов в крови [25]. [c.271]

Существует и другая точка зрения на механизм гемолитического действия свинца. [c.54]

Рис. 2.28. Механизм гемолитического действия волокон асбеста (а) и сайт-специфичный эффект молекул потенциального антиоксиданта (АН) (б)

Таким образом, уменьшение к. а. с ростом ширины запреш енной зоны Д и является закономерностью, общей для большого числа реакций с гемолитическим механизмом (окисление, гидрирование, дегидрирование, разложение гидридов, нестойких кислородсодержаш,их соединений и др.). Разброс данных, вызываемый влиянием других факторов (тип решетки, электронная структура, примеси), в ряде случаев может искажать эту закономерность, однако изменение к, а. в зависимости от величины Д 7, как правило, больше изменений активности, обусловленных действием других факторов. [c.80]

Исследование радиационной химии ароматических углеводородов совпадает, с одной стороны, с появлением чувствительных и богатых информацией аналитических методов, например газовой хроматографии, масс-спектрометрии, ЭПР и кинетической спектроскопии, и, с другой — с лучшим пониманием механизмов гемолитических реакций и реакций передачи энергии. Возможности анализировать продукты реакции с достаточной точностью, даже если реакция прошла на незначительную глубину, и сравнивать результаты с данными, относящимися к реакциям с изученной кинетикой, характеризуют прогресс в этой области за последние годы. Действие излучения высокой энергии вызывает, однако, большое разнообразие физических и химических процессов, пока еще трудно объяснимых. Поэтому необходимо периодически повторять обзоры большого числа экспериментальных результатов. [c.68]

Из приведенных данных видно, что на скорость химической релаксации существенное влияние оказывают ингредиенты резиновых смесей. Их действие должно учитываться так же, как и природа исходного полимера. Когда распад сетки вызван превращением серных связей, естественно, сажи не могут оказывать существенного влияния на развитие процесса химической релаксации. Очевидно, распад серных связей может протекать как по гемолитическому, так и по гетеролитическому механизму. [c.53]

Радикальная теломеризация осуществляется при гемолитическом разрыве X—У-связи телогена под влиянием инициатора, либо под действием различного рода излучений. Механизм теломеризации можно представить следующей схемой [c.187]

Токсическое действие. В клинике острых и подострых отравлений преобладают признаки поражения центральной и вегетативной нервных систем. Обладает гемолитическим, гепатотропным, эмбриотоксическим и тератогенным действием. Механизм гербицидного действия обусловлен способностью Б. блокировать важные ферментные системы растений. [c.652]

Несколько исследователей детально изучали механизм гемолиза и количественное влияние на него различных веществ, особенно жирных алкилсульфатов. Лав [31] описал необычный ход реакции гемолиза, которая сначала шла с большой скоростью, затем длительное время с постепенно уменьшающейся скоростью и, наконец, вновь со скоростью, равной исходной по-видимому, эти изменения соответствовали изменениям проницаемости стенок эритроцитов. Кроиз и Райссен [32] изучали гемолиз при помощи меченых алкилсульфатов и нашли, что реакция идет только в том случае, если меньше половины поверхности эритроцитов покрыто адсорбционным слоем поверхностноактивного вещества. Другие исследования с меченым жирным алкилсульфатом показали, что адсорбция на эритроцитах происходит даже при концентрациях более низких, чем те, которые могут вызвать их лизис [33]. Росс и Сильвер-стейн [34] недавно провели тщательное исследование гемолитического действия ряда гомологов жирных сульфатов и алкилдиметилбензиламмоний-хлоридов. Изучалось также влияние температуры и состава среды. Оказалось, что гемолиз идет при концентрациях, значительно более низких по сравнению с критической концентрацией мицеллообразования, даже если учитывать влияние изотонического солевого раствора, усиливающего мицеллообразование. Алкилсульфаты являются более сильными гемолитическими агентами, чем соли четвертичных аммониевых оснований, хотя сульфаты, содержащие 16— 18 атомов углерода в цепи, настолько мало растворимы, что их действие не обнаруживается и превалирует влияние четвертичных аммониевых солей. [c.272]

Определённый интерес представляет гипотеза о механизме гемолитического действия гипериза, который, по их мнению, связан с уменьшением содержания сульфгидрильных групп. При этом авторы ссылаются на данные НеиЬпег (цит. по Хагену, 1961), согласно которым уменьшение содержания 8Н-глютатиона в крови вызывает частичный гемолиз. [c.238]

Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника. В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован. Имеются данные, что промежуточными продуктами восстановления являются последовательно мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Однако называть его уробилиногеном не совсем точно (см. главу 18). Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена (точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Химически уробилиноген (мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену (уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена (уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.). [c.508]

Токсическое действие. Наиболее характерным проявлением токсического действия ароматических аминов является избирательное поражение красной крови. Ключевым механизмом этого процесса является окисление гемоглобина (НЬ) с переходом железа в трехвалентное состояние и образованием метгемоглобина (М1НЬ), в результате чего уменьшается способность гемоглобина переносить кислород к тканям и органам организма, развивается гипоксия. Нри содержании МШЬ в крови на уровне 50 % и выше возникает реальная угроза жизни. Наряду с МШЬ при интоксикации ароматическими аминами в крови появляется сульфгемоглобин (8ШЬ), который, в отличие от М1НЬ, легко восстанавливающегося в организме за счет редуктазных ферментных систем в гемоглобине, представляет собой необратимое производное НЬ. Наличие в крови 8ШЬ резко усиливает цианоз, поскольку он в 3 раза темнее, чем М1НЬ. При отравлении также происходит разрушение эритроцитов, следствием чего является развитие гемолитической анемии. [c.685]

Наконец, для высокотемпературных реакций не исключена всзмож-ность действия свободных электронов твердого тела. Так, по данным Хауффе и Трэпклера [31], окись кальция является электронным -.Г Лупро-водником. Сопоставление с близким окислом в побочной подгруппе II группы — типичным электронным полупроводником — окисью цинка [32J показывает близость энергии активации (в статически.х условиях 12— 16 ккал/моль на СаО, 12—13 ккал/моль — на ZnO, в адсорбционном слое 21—36 ккал/моль на СаО, 25—46 ккал/моль на ZnO) и предэкспонен-циального множителя реакции разложения изопропилового спирта на окиси цинка и окиси кальция. Интересно в связи с этим отметить, что твердые основания катализируют ряд реакций гидрирования, дегидрирования, разложения перекиси водорода и озона, которые часто относят к гемолитическим реакциям с электронным механизмом. [c.277]

В присутствии порошкообразной меди реакция протекает быстрее и выход фенантрена повышается (60—85%). Возможно, что медь промотирует гемолитическую реакцию, как это предполагал Уотерс [28] не исключается также, что в присутствии меди реакция протекает через совершенно различные промежуточные стадии. Предположение о гомолитическом процессе находит некоторое подтверждение в исследования.х по изучению механизма восстановления солей диазония при помощи фосфорноватистой киблоты и в этом случае имет место свободнорадикальная цепная реакция, инициируемая медью [44]. При действии на диазотированный 1 ис-2-аминостильбен фосфорноватистой кислоты образуется фенантрен, а не цис-стнль-бен [42]. Кроме того, фосфорноватистокислый натрий и медный порошок были использованы в ряде случаев в реакции Пшорра. Соответствующие примеры можно найти в табл. I. [c.537]

На основании полученных данных автор предлагает следующий механизм термораспада полибензоксазолов перегруппировка окса-зольных циклов, гемолитический распад химических связей и гидролитические реакции под действием воды при взаимодействии функциональных грухш низкомолекулярной части полимера. [c.217]

Механизм действия серусодержащих ингибиторов не ограничивается разрушением гидроперекисей без образования радикалов. В присутствии диалкилсульфоксида и фенилбензолтиосульфината концентрация гидроперекисей при окислении сквалена не уменьшается, хотя, например, фенилбензолтиосульфинат активно разрушает гидроперекись кумола [28]. Возможно, что в случае диалкилсульфоксида образуется молекулярный комплекс с участием гидроперекиси и 8 -> 0-группы стабилизатора, в котором гемолитический распад перекисной группы затруднен [25]. Реализация того или иного механизма стабилизации зависит от природы субстрата. При окислении алифатических цепочек (например, в кумоле) серусодержащие ингибиторы восстанавливают гидроперекиси в неактивные формы, тогда как стабилизация олефинов (например, сквалена) осуществляется путем комплексообразования. [c.115]

Простая реакция окисления метилового спирта в формальдегид требует, согласно Перниконе и сотр. (21), как наличия кислых центров для гетеролитического связывания метилового спирта, так и способности катализатора к последующему гемолитическому отщеплению водорода и связыванию его с кислородом поверхности катализатора. Многие реакции на разных катализаторах могут протекать как по гомолитическому, так и по гетеролитическому механизму, как, например, разложение муравьиной кислоты по данным Ното, Тамару и сотр. (37) и перераспределение изотопов водорода в этилене по данным Одзаки и сотр. (40). Кроме того, и в простых реакциях промежуточное взаимодействие реагирующих веществ с катализатором можно лишь весьма условно относить к указанным типам. Тем не менее разделение каталитических реакций на гомолитические и гетеролитические полезно для целей предвидения каталитического действия, так как позволяет более или менее отчетливо выделить основные классы катализаторов для реакций этих типов. [c.441]

Для объяснения механизма действия мышьяковистого водорода некоторые авторы приводят рабочую гипотезу, согласно которой денатурированные в результате гемолиза эритроциты и измененные белки протоплазмы становятся чужеродными для организма, что сопровождается развитием гемолитического шока (Е. И. Фрейфельд, 1924). [c.253]

Банторп и Томас [60] пшшли, что Х-метил-Х-питро-1-иафтиламин в таких растворителях, как толуол, нри нагревании до 100 °С, а также под действием ультрафиолетового излучения при комнатной температуре быстро перегруппировывается и образует 2- и 4-нитроиномеры. Эта реакция кажется более слои<ной, челг катализируемый кислотами процесс, одпако пока пе найдено доказательств в пользу механизма, включающего гемолитический или гете-ролитический распад. Следовательно, здесь, так же как и в случае катализируемой кислотами перегруппировки, предполагается внутримолекулярная Л играция. [c.53]

У некоторых людей, мутантных по ОбРВ, при употреблении в пищу бобов развивается гемолитическая анемия [1079]. Для больных фавизмом характерно снижение уровня а-глутаровой кислоты, выделяющейся с мочой [1031], это может быть связано с биологическим превращением токсического вещества, содержащегося в бобах. Генетический механизм, лежащий в основе выделения глутаровой кислоты, в настоящее время неизвестен. Вообще говоря, гетерозиготность по аутосомно-рецес-сивным генам, которые в гомозиготном состоянии вызывают наследственные метаболические заболевания, заслуживают большего внимания исследователей. Такая гетерозиготность является источником генетических вариантов, различающихся по чувствительности к действию факторов среды. Отрывочные сведения, имеющиеся в настоящее время, позволяют предполагать, что чувствительность к различным факторам распространена значительно сильнее. [c.118]

Одним из наиболее показательных аутоиммунных заболеваний, обусловленных антителами, является аутоиммунная гемолитическая анемия. Аутоантитела к антигенам эритроцитов либо непосредственно лизируют клетки в присутствии комплемента, либо комплекс эритроцитгантитело захватывается и разрушается фагоцитами. Разрушение ядросодержащих клеток антителами не является всеобщим явлением, может быть, потому, что эти клетки более устойчивы к действию комплемента. Однако они могут бьггь разрушены через механизм антителозависимого клеточного цитолиза, обусловленного естественными киллерными клетками. Гуморальный аутоиммунный ответ на внеклеточные молекулы матрикса — явление достаточно редкое, но, если оно встречается, то имеет крайне тяжелые последствия. Например, при сиц1фоме Гуд-пастера антитела, образующиеся к IV типу коллагена и поражающие основные мембраны почечных клубочков и сосудов, будут причиной быстро развивающегося заболевания с летальным исходом. [c.366]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология