Липиды пероксиды

Существенный вклад ферментативных процессов подтверждает и отсутствие корреляции между скоростью неферментативного ПОЛ в нативных мембранах, в отличие от автоокисления в гомогенных системах и ненасыщенностью липидов [114]. При этом в норме концентрация пероксидов поддерживается в мембранах клетки за счет природных антиоксидантов, в первую очередь токоферолов, регулирующих свободнорадикальные процессы, и за счет ферментов, участвующих в образовании и дальнейшем превращении пероксидных продуктов. Сами пероксиды выступают в ряде систем в качестве эффекторов ферментативного ПОЛ, ингибирующих или повышающих активность ферментов. [c.32]

Пероксид водорода и супероксидный радикал (О ) могут образоваться в ходе некоторых реакций и повреждать молекулы липидов и белков, поэтому они опасны для живых клеток. В организме существуют различные пути защиты от действия этих сильных окислителей [c.89]

Жирные кислоты могут неферментативно, под влиянием различных веществ, окисляться до пероксидов - особенно характерен этот путь для ненасыщенных жирных кислот. Этот процесс называется пероксидным окислением липидов и приводит к прогорканию масел, а в организме - к образованию радикалов и пероксидных соединений, которые вызывают нару- [c.102]

Тонкослойную и бумажную хроматографию широко применяют в химии, биохимии, фармакологии, медицине и биологии. Обширные сведения о значениях Rf опубликованы в монографии [81], где приведены данные для спиртов, алкалоидов, аминов, аминокислот, карбоновых кислот, неорганических анионов и катионов, азотсодержащих гетероциклов, производных нуклеиновых кислот, альдегидов, кетонов, флавоноидов, пероксидов, фенолов, пигментов, пуринов, стероидов, серусодержащих соединений, витаминов, углеводов, антибиотиков, наркотиков, углеводородов и липидов. [c.554]

Исследования химических изменений свободных и связанных липидов в листьях фасоли после облучения показали, что БО ( )ракции свободных липидов облученных листьев пероксидов содержится значительно больше, чем в необлученных [8]. [c.86]

Содержание пероксидов во фракции свободных липидов> [c.88]

Вместе с тем необходимо отметить, что липиды клеточных мембран животных защищены от процесса ПОЛ при воздействии ионизирующей радиации по сравнению с искусственными мембранными структурами, в частности, липосомами. Накопление холестерина может препятствовать приросту уровня пероксидов липидов и приводить к торможению других процессов в мембране, связанных с развитием лучевой патологии. Кроме того, в мембранах локализованы собственные низкомолекулярные антиоксиданты (например, а-токоферол) и защитные антиокислительные ферментные системы. Так, результаты [c.146]

В дальнейшем выяснилось [105-107], что активация ПОЛ в субклеточных структурах происходит и при росте гипоксии и гипероксии, авитаминозах, гипертермии, патогенезе атеросклероза и других нарушениях нормальной жизнедеятельности. Пероксидные продукты ПОЛ обнаружили и в качестве метаболитов процессов нормальной жизнедеятельности. Пероксиды были идентифицированы в липидах различных органов, тканей животных, растений и микроорганизмов [9, 108—111]. [c.31]

Если молекула кислорода приобретает дополнительный (экстра-) электрон, то образуются свободные кислородные радикалы супероксидный (О2), гидроксильный (НО) и синглетный кислород Ог) Эти радикалы — потенциальные деструкторы липидов, белков, нуклеиновых кислот В частности, к ним чувствительны клеточные мембраны, в которых первичной мишенью выступают липиды, протоны которых взаимодействуют с.радикалами и наступает так называемая "липидная пероксидация" с образованием пероксидов Свободнорадикальное повреждение мембраны схематично представлено на рис 78 [c.262]

Биамперометрическое титрование применяется в тех случаях, когда визуальное титрование невозможно для определения малых количеств пероксидных соединений мг-экв) в кинетических йсследованиях [54], при анализе гидропероксидов липидов [55], содержания кумилгидропероксида в хлорбензоле, определения пероксидного числа в продуктах окисления замещенных алициклических углеводородов [5б], а также при анализе малых количеств пероксида тетралила [57], димерных пероксидов из тетрагидроизохинолина [58], пероксидных производных 1-замещенных 1,2-дигидро— хинолина [53] (в окрашенных растворах), при определении пероксидных чисел масел [59]. Метод положен Б основу полуавтоматического прибора для анали-- за пероксидных соединений [5б]. [c.37]

Применение. Обнаружение пищевых консервантов (пятна с окраской от розовой до пурпурной окраска усиливается при опрыскивании 3 %-ным раствором пероксида водорода [320]), липидов (пурпурные пятна на розовом фоне [319]), глицеридов (светлые пятна на ро-зово-красном или кроваво-красном фоне [35]), гербицидов [103, 175]. [c.272]

Другой колориметрический метод, который можно применить к фосфолипидам, заключается в следующем образец растворяют в хлорной кислоте и определяют содержание фосфора с помощью раствора молибдата аммония. Курри и др. [161] обрабатывали пятна на силикагеле 0,4 мл 70 %-ной хлорной кислоты в специальной пробирке, осторожно выпаривая на маленьком огне до полного высушивания. Остаток растворяли в 12 %-ной хлорной кислоте и нагревали 10 мин на бане с кипящей водой. Такая обработка затрагивает не только фосфолипиды в результате ее силикагель переходит в нерастворимое состояние. После охлаждения определяли содержание фосфора по методу Вагнера [153, 264, 265] к пробе добавляли 0,3 мл 2,5 %-ного раствора молибдата аммония и 0,3 мл свежеприготовленного 10 %-ного раствора аскорбиновой кислоты. Смесь тщательно встряхивали и выдерживали 2 ч при 38°С, после чего раствор центрифугировали и определяли его коэффициент поглощения при длине волны 820 нм. Робинсон и Филлипс [266, 267] вместо аскорбиновой кислоты использовали в качестве восстановителя 1-амино-2-нафтол-4-сульфоновую кислоту, а Растоджи и др. [268]—раствор 2,4-динитрофенилгидразина в соляной кислоте. Дойзаки и Зиве [269] применили для подобных определений несколько другой метод они обрабатывали липиды серной кислотой с добавкой пероксида водорода. [c.99]

Защитная функция соединений кислорода. В живых организмах происходит восстановление кислорода. В частности, в белых кровяных клетках — лейкоцитах — молекулярный кислород Og восстанавливается до надпероксид-ионов О , пероксида водорода HgOg и гидроксильных радикалов ОН. Главная функция этих частиц — защита организма от вторгающихся микробов. Кроме того, лейкоциты используют HgOg для окисления хлорид-ионов в хлорноватистую кислоту Н0С1, которая также служит средством для уничтожения бактерий. Подобные защитные механизмы действуют не только у млекопитающих, но и у растений, насекомых и простейших организмов. К сожалению, реакционноспособные соединения кислорода и хлора не только убивают проникающие микроорганизмы, но могут наносить ущерб и тканям организма-хозяина, повреждая важные биомолекулы, такие, как липиды, белки и ДНК. [c.470]

Адаптогенное действие данных препаратов связано с их способностью в стрессовых условиях стабилизировать клеточные мембраны, причем их действие проявляется как на растительных организмах, так и на животных. При повышении температуры до 40—45°С снижается степень упорядоченности мембранных липидов, а следовательно, нарушается один из основных биологических процессов — избирательное проникновение веществ через мембраны, резко активируется окисление липидов мембран пероксидами, образующимися в аэробной стадии дыхания. [c.362]

Облучение листьев, в которых липоксидаза инактивируется паром, 1е приводит к увеличению содержания пероксидов. Напротив, облучение, по-видимому, способствует дальнейшему разрушению липидов, вызванному пропариванием листьев. Облучение листьев непропарешюго контрольного растения, проведенное параллельно, приводит к резкому возрастанию перекисей, типидов. Следовательно, образован ие пероксидов является процессом фер.ментагивным, протекающи.м с участием липоксидазы, так как облучение свежих листьев фасоли дозой 10 000 г приводит ие только к активации [c.87]

Ха серии Листья Диза, г Время после облучения, часы Содержанггс пероксидов во фракции свободных липидов [c.89]

Таким образом, наблюдаемое окисление свободных липидов растений обусловлено действием ферментов in vivo, так как при облучении субстратов липидного обмена [3] и листьев, в которых липоксидаза была инактивирована паром [9], подобного увеличения пероксидов не отмечено. [c.90]

Установлено, что недостаток селена ведет к уменьшению концентрации фермента глутатионпероксидазы, в результате чего усиливаются процессы окисления липидов и серосодержащих аминокислот. Селен входит в состав активных центров нескольких ферментов. Например, в активном центре глутатионпероксидазы содержится остаток необычной аминокислоты — селеноцистеина (см. главу 1). Глутатионпероксидаза защищает клетки от разрушающего действия органических пероксидов КООН и пероксида водорода Н2О2. Вероятно, в механизме действия этих ферментов селенгидрильная группа обладает определенными преимуществами перед сульфгидрильной. [c.190]

О2 2Н —Н2О2 1 О2 Образуемые в реакции пероксиды разлагаются при участии каталазы и пероксидазы, синтезируемых этими бактериями. СОД пропионовых бактерий — термостабильный железосодержащий белок. В форме, очищенной до гомогенного состояния, он рекомендован как лекарственный препарат при лечении воспалительных процессов и лучевой болезни. До настоящего времени СОД получали из эритроцитов крови. Комплекс антиокислительных ферментов СОД, каталаза и пероксидаза, применяется в ряде стран в пищевой промышленности в целях предотвращения окисления липидов и других ценных компонентов пищевых продуктов. Поэтому бесклеточный экстракт безвредных пропионовых бактерий рекомендован как антиокислительный и витаминный препарат для пищевой промышленности. [c.468]

Цель работы — выявление изменений функциональной активности АХЭ эритроцитарных мембран после индукции аскорбатзависимого пероксидного окисления липидов. Ионы Fe " оказывают каталитическое действие на образование пероксидов. При этом Fe " окисляется до Fe , а функция аскорбиновой кислоты заключается в регенерации ионов за счет обратного восстановления Fe + до Fe +. [c.241]

При рассмотрении роли галоалкилирования и перекисного окисления липидов в патогенетических эффектах галогензамещенных углеводородов следует учитывать, что в нормальном организме только незначительная часть образующихся пероксидов липидов вовлекается в процессы радикального разрушения до альдегидов и других токсичных низкомолекулярных продуктов [239]. Основное количество гидропероксидов быстро восстанавли- [c.31]

Интересно, что если в экспериментах использовались животные, предварительно содержащиеся на диете, исключающей содержание витамина Е и селена, доля гидропероксидов липидов среди продуктов ПОЛ существенно увеличивается [241, 242]. Напротив, дополнительное введение в пищу селена, витамина Е или других антиоксидантов приводило почти к полному ингибированию перекисного окисления липидов [241, 242]. Гидропероксиды полиненасыщенных жирных кислот могут легко восстанавливаться в присутствии глутатионпероксидазы [243]. Однако продукты окисления фосфолипидов и других входящих в состав мембран липидов не являются субстратом данного фермента [244]. Для восстановления гидропероксидов фосфолипидов может быть предложен механизм, включающий их предварительный гидролиз и последующее восстановление пероксидов жирных кислот глутатионпероксидазой [245, 246]. Реализации такого механизма способствует то, что гидролиз окисленных фосфолипидов под действием фосфолипазы Аг происходит значительно быстрее, чем в случае неокисленных молекул [247—249]. Кроме того, фосфоли-паза А2 активируется продуктами свободнорадикального окисле- [c.32]

В настоящее время защитную роль глутатионпероксидазы рассматривают в двух аспектах. Во-первых, фермент способен восстанавливать пероксид водорода, предотвращая его вовлечение в реакцию Фентона и ингибируя свободнорадикальные процессы на стадии инициирования. Во-вторых, восстанавливая гидропероксиды полиненасыщенных жирных кислот, глутатионпероксидаза блокирует свободнорадикальные процессы на стадии разветвления цепи [297]. Так как классическая глутатионпероксидаза не способна восстанавливать гидропероксиды жирных кислот, входящих в состав липидов биологических мембран, то для реализации ее защитного действия необходимо участие фосфолипазы Аз, катализирующей предварительный гидролиз фосфолипидов [245, 246]. Протеканию этой реакции способствует то обстоятельство, что окисленные жирные кислоты отщепляются фосфолипазой А2 значительно быстрее, чем неокисленные [247-249]. Кроме того, фосфолипаза Аз активируется продуктами свободнорадикального окисления [249]. Наиболее эффективно гидролизуются фосфолипазой Аз фосфатидилэтаноламин и фос-фатидилхолин [249], являющиеся основными субстратами реакций перекисного окисления липидов в биологических мембранах, [c.41]

Лунец Е. Ф., Ушков А. А., Харламова А. И., Костюк В. А. Фармакологический подход к изучению роли перекисного окисления липидов в ишемических повреждениях мозга // Материалы VII Всес. конф. по химии органических пероксидов. Волгоград, 1980. С. 334. [c.61]

Антибиотик пуромицин ингибирует синтез белков и вызывает жировое перерождение печени и значительное снижение концентрации ЛПОНП у крыс. Подобным же образом действуют и такие вещества, как этионин (а-амино-Р-меркаптомасляная кислота), четыреххлористый углерод, хлороформ, фосфор, свинец и мышьяк. Холин не способен защитить организм от действия этих веществ, но, по-видимому, способствует выздоровлению. Весьма вероятно, что четыреххлористый углерод вызывает либо нарушение собственно механизма секреции липопротеинов, либо процесса взаимодействия липидов с апобелками при образовании липопротеинов. Действие четыреххлористого углерода является непосредственным, оно связано с трансформацией его молекулы. При этом, по-видимому, образуются свободные радикалы, которые вызывают образование пероксидов липидов, разрушающих липидные мембраны эндоплазматического ретикулума. Некоторый защитный эффект при индуцированных четыреххлористым углеродом процессах пероксидации оказывает введение в рацион витамина Е. Действие этионина обусловлено, как полагают, уменьшением доступности АТР. Так, при замене метионина в 8-аденозилме- [c.267]

В присутствии растворенного в воде кислорода возникают также мощный окислитель НО2 (Н + Оз- НОз) и новые пероксиды (НО2 +Н- Н202) и т. д. Эти сильные окислители за время жизни 10" -10" с могут повредить (изменить) многие биологически важные молекулы — нуклеиновые кислоты, белки-ферменты, липиды мембран и др. Кроме того, при взаимодействии радикалов воды с органическими веществами в при- [c.435]

Дальнейшие этапы развития лучевого поражения связаны с непрямым действием ионизирующих излучений. Повреждения, возникшие первоначально, могут усиливаться (развиваться) 1) вследствие возникновения под действием излучений радиотоксинов (липидных пероксидов, хинонов и др.), приводящих к автоокислению липидов мембран, окислению 8Н-групп мембранных белков, нарушению функционирования систем транспорта в мембранных образованиях клеток (Б. Н. Тарусов, 1954 А. М. Кузин, 1970) 2) при накоплении ошибок в процессах репликации ДНК, синтеза РНК и белков 3) из-за повреждения ферментов, обеспечивающих синтез биологически важных соединений и т. д. [c.436]

Мембраны ЭР участвуют в образовании пероксидом, сферосом (размером до 1 мкм) — частиц, содержащих гидролитические ферменты, липиды и ароматические кислоты, ломасом (мелких мембранных пузырьков с содержимым. сходным по составу с клеточной оболочкой). В образовании ломасом участвует и комплекс Гольджи. Получены сведения о генетической связи между пластидами и физодами (крупными, до 4 мкм образованиями в клетках бурых водорослей, располагающихся вокруг пластид в количестве, пропорциональном интенсивности света). [c.21]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология