Антигены и рецепторы на поверхности клетки

Если бы все углеводные остатки гликофорина оказались равномерно распределенными на поверхности клетки, то они могли бы покрыть около 75 ее поверхности, образовав редкую сетку. В действительности же они распределены, ло-видимому, неравномерно и образуют выступающие из мембраны локальные скопления. Было показано, что углеводные выступы являются носителями антигенов групп крови М -типа (разд. В 1) и ряда других иммунологических детерминант. Они служат также рецепторами для вирусов гриппа и местами присоединения растительных агглютининов (разд В.З). [c.353]

Другой способ узнавания определенных клеток-мишеней регуляторными Т-лимфоцитами состоит в использовании взаимодействий идиотип-анти-идиотип. В случае иммунных ответов, при которых ббльшая часть вырабатываемых антител имеет один и тот же идиотип, были обнаружены два типа Т-хелперов один из них распознает чужеродный антиген на поверхности В-клеток, а второй узнает идиотип мембраносвязанных антител, функционирующих как поверхностные рецепторы на тех же В-клетках (рис. 17-60). Неясно, участвуют ли такие реагирующие на идиотип Т-хелперы в тех имунных ответах, при которых вырабатываются антитела, имеющие много разных идиотипов. [c.56]

Для завершения дифференцировки В-клеток на последнем этапе их развития в костном мозге, т.е. для трансформации незрелых В-клеток с поверхностным IgM в зрелые В-клетки периферии, экспрессирующие два иммуноглобулина — IgM и IgD, требуется несколько дней. За это время происходит одно из главных событий в становлении В-системы иммунитета — отбор клеток, реагирующих только на чужеродные антигены. В-клетки, иммуноглобулиновые рецепторы которых способны взаимодействовать с собственными антигенами, либо погибают в результате апоптоза, либо приходят в состояние ареактивности (анергии). Апоптоз развивается обычно в тех случаях, когда распознавание антигена как своего происходит на поверхности клетки. Распознавание свободного (гуморального) антигена приводит к анергии (рис. 8.2). [c.195]

Необратимость взаимодействия клеток с аффинным носителем хотя адсорбция клеток на специфических иммобилизованных лигандах зачастую достигается легко, постоянно возникали трудности при последующем выделении связавшихся клеток с применением методов, совместимых с жизнеспособностью клеток. Одна из причин этих трудностей — многоточечное связывание между клеткой и носителем каждая клетка обладает многочисленными рецепторами для иммобилизованного лиганда, причем несколько молекул лиганда сами связаны с одной и той же частицей матрицы или поверхности. Второй причиной необратимого связывания клеток с аффинным носителем может быть очень высокое сродство между иммобилизованным лигандом и его рецептором на поверхности клетки, которое часто возникает, если узнавание клетки и лиганда основано на взаимодействии антиген — антитело это весьма серьезное ограничение при выделении жизнеспособных клеток иммуноаффинной хроматографией. [c.247]

Рецепторы В-лимфоцитов имеют специфичность к любым чужим антигенам рецепторы Т-лимфоцитов специализируются на узнавании своих белков индивидуальности, измененных чужими антигенами. Белки индивидуальности — особый тип молекул, представленный на поверхности каждой клетки. Они обладают уникальным для данного индивида узором антигенности, неповторимым, так же как отпечатки пальцев. Узнавание измененных своих белков индивидуальности позволяет Т-лимфоцитам обнаруживать свои клетки, в которые внедрился вирус, а также в некоторых случаях свои клетки, которые приобрели способность к неограниченному росту, т. е. клетки злокачественной опухоли. [c.35]

Антитела и антигенраспознающие рецепторы Т-клеток обладают рядом общих свойств. В составе тех и других имеются константные (С) и вариабельные (V) домены кроме того, сходным образом происходит рекомбинация генных V-, О- и J-сегментов, кодирующих У-домены этих молекул (см. гл. 8). Тем не менее механизмы распознавания антигена В- и Т-клетками совершенно различны. Антитела способны распознавать антигены и в растворе, и на поверхности клеток, но всегда в нативной конформации. Для распознавания же антигена рецепторами Т-клеток обязательно требуется его ассоциация с молекулами МНС на клеточной поверхности. Часто антиген, распознаваемый Т-клетками, подвергается предварительному расщеплению, или, иначе, определенному процессингу, и в результате детерминанта, которую распознает ТкР, представляет собой лишь небольшой фрагмент исходного антигена. [c.149]

Первые появляющиеся в процессе развития В-клетки несут в качестве антигенного рецептора IgM (см. выше). Затем начинается экспрессия и других классов иммуноглобулинов. То, что клетки, несущие на поверхности не IgM, а иммуноглобулины других классов, являются потомками IgM-несущих клеток, доказано в опытах на цыплятах и мышах после введения антител анти-ц животные теряли способность вырабатывать антитела, принадлежащие к любому классу иммуноглобулинов. За образование классов и подклассов антител ответственны гены константной области, кодирующие различные тяжелые цепи (Сн). Эти гены группируются на З -конце локуса тяжелых цепей иммуноглобулинов (IgH) и у человека расположены в определенной последовательности в 14 хромосоме. Переключение В-кле-ток с продукции IgM на синтез иммуноглобулинов других классов или подклассов происходит в результате рекомбинации повторяющихся З -участков переключения (такой участок имеется перед каждым Сн-геном) и делеции промежуточных Сн-генов. Этот процесс, называемый переключением класса (изотипа), подробно описан [c.232]

Сейчас проводится изучение новых агентов, также обладающих неспецифическими иммуно-супрессивными свойствами, но действующих более избирательно рис. 27.25). Для элиминации клеток или блокирования их функции могут быть использованы моноклональные антитела к антигенам клеточной поверхности, в частности к СОЗ, D4, D8 и рецептору ИЛ-2. С целью повышения эффективности этих антител их можно конъюгировать с цитотоксическими агентами. Другой, подобный этому подход заключается в соединении токсина с ИЛ-2 экспрессирующие рецептор ИЛ-2 клетки, активация которых происходит при ответе на антигены трансплантата, связывают конъюгат ИЛ-2-токсин и избирательно инактивируются токсином. [c.503]

Кроме того, для выявления рецепторов клеточной поверхности применяется метод гибридных антител. Принцип метода состоит в том, что клетки инкубируют с гибридным антителом (специфичным одновременно для антигена клеточной поверхности и для маркера), а затем с маркером благодаря гибридному антителу осуществляется связь маркера с определенным антигенным участком на наружной мембране клетки. Известен еще ряд методов выявления рецепторов клеточной поверхности. Кроме того, часто применяется различное их сочетание, что позволяет выявлять разные типы рецепторов на поверхности клетки. [c.99]

В отличие от этого практически безграничного репертуара антител Т-лимфоциты узнают только короткий фрагмент (пептид) чужого белка, связанный специальной полостью в молекуле МНС антигена на поверхности клетки. Репертуар рецепторов Т-лимфоцитов (ТкР) ограничен вариациями МНС антигенов, которые создаются при связывании их с коротким чужеродным пептидом. Сложный многоэтапный процесс отбора развивающихся в тимусе Т-лимфоцитов обеспечивает создание этого ограниченного репертуара рецепторов в популяции функционирующих Т-клеток. Другой ряд сложных процессов, вовлеченных в образование антител в В-лимфо-цитах, приводит к тому, что не образуется антител против измененных МНС антигенов. Таким образом, антитела и рецепторы узнают разные стороны мира чужих антигенов. [c.87]

Разнообразие этих рецепторов (и клонов лимфоцитов) огромно число различных рецепторов составляет величину порядка миллиона, так что практически на любой чужеродный биополимер (антиген) находится соответствующий ему рецептор. Зрелые В-лимфоциты, не соприкасавшиеся со своими антигенами (их называют девственными лимфоцитами), не делятся. Однако контакт с антигеном, например с бактериальным полисахаридом, служит сигналом для целой цепи событий. В-Лимфоцит после этого трансформируется в плазматическую клетку и начинает делиться. Общее количество клеток данного клона резко возрастает они начинают продуцировать и секрети-ровать в кровь и лимфу большие количества свойственных этому клону иммуноглобулинов, т. е. антител, специфичных к данному антигену. Антитела реагируют с соответствующими антигенами в растворе, что приводит к их осаждению, и с теми же антигенами на поверхности бактериальной клетки. Таким образом происходят удаление [c.157]

Инструктивная гипотеза в 50-х годах уступила место теория клональной сеиекцян, которая ныне пользуется всеобщим признанием. Согласно этой теории, каждый лимфо1шт в ходе своего развития приобретает способность реагировать с определенным антигеном, хотя раньше он никогда не подвергался его воздейстаию. Это обусловлено тем, что на поверхности клетки появляются белки-рецепторы, которые специфически соответствуют данному антигену Связывание антигена с этими рецепторами активирует клетку, вызывая ее размножение и созревание ее потомков Таким образом, чужеродный антиген селективно стимулирует те клетки, которые несут комплементарные ему специфические рецепторы и уже поэтому неизбежно будут реагировать именно на этот антиген-вот почему иммунные ответы антигенспецифичны (рис. 17-6). [c.12]

Для развития гуморального иммунитета В-лимфоциты должны получить не менее двух стимулов (сигналов). Первый — это непосредственный контакт с антигеном, заканчивающийся захватом его рецепторами поверхности В-клетки, распознающими специфичную гап-тенную детерминанту. Предполагается, что антиген прикрепляется к поверхности В-клетки после соединения в макрофаге нескольких комплексов антигена с IgT в одну обойму . Второй сигнал, судя по результатам многочисленных опытов, неспецифичен и связан с действием Т-лимфоцитов-хелперов, вернее с экскретируемым ими фактором. Он активирует (примирует) В-клетки не только к индуцирующему его антигену, но и к любому другому. Так, если в культуру В-клеток, активированных конъюгатом на гетерологическом носителе, первоначально ввести какой-либо белок (носитель), а затем надоса-дочную жидкость активированных им хелперов, то иммунный ответ к гаптену будет усилен [107]. Аналогичное заключение позволяют сделать и результаты опытов по последовательной иммунизации морских свинок динитро-фенильными (ДНФ) конъюгатами с различными белками-носителями [125]. Кроме того, было установлено, что такую же неспецифическую стимуляцию оказывает анти- [c.13]

Функции В-клеток не столь сложны. Каждая из них распознает определенный антиген и синтезирует связываюшие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несет антигенные рецепторы специфической формы, идентичные образуемым ею антителам. Все мембранные рецепторы одной клетки одинаковы, так что данная клетка может распознать один-единственный тип антигена. Связываясь с ним, клетка активируется и дает клон, т. е. размножается, образуя множество своих копий. Эта активация требует присутствия лимфокинов, секретируемых Т-хелперами (см. рис. 14.40). Таким образом, отделять клеточный иммунный ответ от гуморального не вполне корректно, поскольку они взаимозависимы. [c.178]

Как а/р-. так и у/5-Т-клеточные рецепторы физически ассоциироваиы на поверхности клетки с одним и тем же набором полипептидиых цепей - так называемым комплексом ТЗ (или СОЗ). Этот комплекс имеется иа поверхности всех зрелых Т-клеток. Полагают, что он участвует в передаче сигнала от активированного антигеном Т-клеточного рецептора внутрь клетки. [c.262]

Среди множества проблем иммунологии, одну из них, если иметь в виду прежде всего чисто познавательный аспект этой области биологических знаний, следует отнести к самой фундаментальной, поскольку во многом она определяет возможность решения остальных. Эта проблема связана с изучением на атомно-молекулярном уровне механизмов узнавания и ответных реакций иммунной системы на появление в организме инфекционных антигенов - чужеродных белков, вирусов, бактерий, патогенных веществ. Важный шаг в познании принципов функционирования иммунной системы был сделан в 1959 г. Ф. Бер-нетом, разработавшим так называемую теорию клональной селекции, которая и по сей день пользуется всеобщим признанием [265]. Первоначально теория имела сугубо гипотетический характер. Однако заложенные в ней идеи оказались плодотворными и она вскоре смогла стать для экспериментальных исследований не только системой основополагающих научных принципов, но и конкретной программой поиска. В настоящее время эта программа выполнена и сегодня теория клональной селекции представляет собой скорее констатацию надежно установленных фактов, чем концептуальную основу дальнейшего развития иммунологии [266]. Специфичность антигенной реакции лимфоцитов, согласно теории Бернета, обусловлена наличием на поверхности Т- и В-клеток рецепторных белков, избирательно взаимодействующих с определенными антигенами. Связывание с ними рецепторов активирует клетку и вызывает ее эффективное размножение. Таким образом стимулируется пролиферация лимфоцитов, содержащих на своих поверхностях именно те рецепторы, которые, с одной стороны, комплементарны чужеродному антигену, а с другой - могут адекватно сигнализировать клетке о необходимости антиген-специфцч-ного ответа. По теории клональной селекции иммунную систему образуют миллионы различных клеточных семейств или клонов, каждый из которых состоит из Т- или В-лимфоцитов, имеющих общих предшественников. Так как во всех случаях клетка-предшественница детерминирована к синтезу определенного антиген-специфичного белка рецептора, то все клетки одного клона имеют одинаковую антигенную специфичность и, следовательно, могут ответить на сигнал рецептора только одним, присущим клеткам лишь данного клона, способом. Антигенами, как правило, являются белки и полисахариды. На поверхности этих молекул имеются участки, называемые антигенными детерминантами или эпитопами, которые предрасположены к взаимодействиям с антигенсвязывающим участком антитела В-лимфоцита или 3 67 [c.67]

Узнавание Т-лимфоцитами антигена, ассоциированного с гликопротеинами МНС на поверхности клетки-мишени, осуществляется Т-клеточным антигенным рецептором (T R) и одним из трансмембранных белков, D4 или D8, являющихся корецепторами T R. Предполагается, что невалентный комплекс образуется за счет стабилизирующих контактов между вариабельными участками молекулы T R, антигеном и полиморфными участками МНС, а таьсже между мембранным белком D4 (или DS) и неполиморфными областями МНС класса II (или класса I соответственно). Для скоординированных взаимодействий T R и D4 (или D8) с белками МНС клеток-мишеней требуется определенная совокупность свойств Т-клеток, которые появляются во время развития лимфоцитов в тимусе, их дифференциации и созревания. [c.69]

Эта гипотеза вовсе не исключает идею о том, что HLA (или 1г) антигены на поверхности клетки могут действовать как рецепторы для патогенных агентов. Эту концепцию можно проверить непосредственно с помощью семейных исследований двух типов. Обнаружение одновременно заболевания и одинаковых HLA-антигенов у пораженных членов одной семьи совместимо с гипотезой о вирусных рецепторах и с гипотезой о кросс-реакциях с MHKpo6Hbnvin антигенами, а также с гипотезой тесно сцепленных генов иммунного ответа. Комбинация 1г-аллелей в транс-положении с HLA-аллелями, которые обычно ассоциируют с ними вследствие неравновесия по сцеплению, означала бы наличие семей, в которых ни один из заболевших не обнаружил бы гаплотипов с антигеном, обычно ассоциирующим с болезнью. Такие семьи и в самом деле наблюдались. Однако при неравновесии по сцеплению в большинстве семей с пораженными маркерный ген системы HLA и ген болезни будут находиться в г/мс-положении, а в меньшей части семей-в тршс-положении. Следовательно, для семей, несущих этот ген в трднс-положении, предсказание на основе гипотезы 1г-локуса противоречило бы предсказаниям на основе других гипотез. [c.270]

Теория боковых цепей была выдвинута в то далекое время, когда ничего не было известно ни о клетках-продуцентах антител, ни о природе самих антител, 1фоме того, что они являются белками сыворотки крови, способными к специфическому взаимодействию с антигеном. Тем более удивляет прозорливость П.Эрлиха, поскольку современные данные подтверждают основной вывод о присутствии антигенраспознающих рецепторов на поверхности клетки. Конечно, строение рецепторов и тонкие моле1 ляр-но-клеточные механихзмы взаимодействия рецептор-антиген стали понятными лишь в последнее время. [c.80]

Комплекс включает Т-клеточный антигенраспознающий рецептор (ТКР) и пять оцнодоменных инвариантных белков у, 5, е находятся на поверхноста клетки и л погружены в цитоплазму л не отмечен на рисунке у, 6, в, имеющие удлиненный цитоплазматический хвост, служат для передачи сигнала внутрь клетки после взаимодействия ТКР с антигеном [c.106]

Поверхностный иммуноглобулин (sig) ифает двойную роль при трансформации В-клеток в антителопродуцируюшие плазмоциты. Во-первых, подобно антигенраспознающему рецептору Т-клеток он передает сигнал о встрече с антигеном непосредственно внутрь клетки. Во-вторых, служит молекулярным фактором захвата этого антигена для переноса его в цитоплазму клетки. Там антиген разрушается до отдельных пептидов, которые в комплексе с молекулами II класса МНС выносятся на поверхность клетки. Иммуногенный комплекс является объектом распознавания антигенспецифическими хелперными D4 Т-клетками (Тн2), которые обеспечивают второй сигнал для активации В-клеток (см. рис. 9.9 3). [c.241]

Корецептор — белок клеточной поверхности, усиливающий взаимодействие антигенного рецептора с антигеном и принимающий участие в передаче сигнала внутрь клетки D4 и D8 — корецепторы D4 и D8 Т-клеток соответственно D19 — корецептор В-клеток. [c.463]

В 50-е гг. Вернет, Ерне, Ледерберг и Тол1мейдж постулировали, что каждый В-лимфоцит запрограммирован на синтез антител одной определенной специфичности, относящихся к тому же идиотипу, что и молекулы, экспрессированные на поверхности данного лимфоцита в качестве антигенных рецепторов. В настоящее время это положение убедительно доказано. Если животное иммунизируют каким-либо антигеном, то начинается клональная экспансия и дифференцировка тех В-лимфоцитов, которые распознают этот антиген. В результате образуются плазматические клетки, которые продуцируют антитела. Если бы индивидуальные антиген-реактивные клетки лимфоидной ткани иммунизированного животного удалось длительное время поддерживать в культуре, то надосадочная жидкость содержала бы однородные молекулы антител (моноклональные антитела), которые были бы способны распознавать только один или несколько близкородственных антигенов. К сожалению, потомство индивидуального реактивного лимфоцита не удается длительное время выращивать в культуре для получения больших количеств моноклональных антител (МКА). Впервые эта проблема была решена Келером и Мильштейном в 1975 г. [1]- Исследователям удалось трансформировать антителообразующие лимфоциты путем слияния их с клетками иммортализованной клеточной линии с последующим клонированием индивидуальных гибридных клеток. Таким образом были получены линии гибридных клеток (гибридомы), каждая из которых продуцировала молекулы антител одного и того же идиотипа. [c.116]

Преимущество такого подхода состоит в том, что ои позволяет осуществлять как межрецепториое связывание, так и перемещение рецепторов по поверхности клетки это невозможно сделать, пользуясь обычными методами, так как большинство антигенов, участвующих в кооперации В- и Т-клеток, выявляется лишь с помощью аллоаитител. [c.181]

Данный метод основан на использовании F -рецепторов, имеющихся на поверхности выращиваемых в культуре человеческих или мышиных макрофагов [10]. Вирус, не адсорбировавшийся на клеточной поверхности, может проникнуть в цитоплазму в результате образования комплексов с вирус-специ-фическими антителами. Комплексы антиген антитело связываются с F -рецепторами, и в результате этого повышается инфекционность вирусного препарата. Использование этого явления особенно полезно при работе с моноклональными антителами, так как удается идентифицировать антитела, реагирующие с поверхностью вириона. С помощью этого метода можно получить данные трех типов о повышении инфекционности вируса в присутствии антител, о титре нейтрализующих антител и о стандартной инфекционности вируса. Многие тогавирусы размножаются в макрофагах мыши (линия Р388 D1), имеющих на поверхности F -рецепторы. Эти клетки хорошо прикрепляются к поверхности культуральных сосудов, поэтому с ними можно работать, как с обычными культурами клеток. [c.89]

Изотипы JgE й JgD вырабатывакл ся в очень малкх количествах. Физиологическая функция их не ясна. Известно, что IgD наряду с IgM представлен в качестве мембранного рецептора на покоящихся лимфоцитах. Антитела класса IgE связываются специальными рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов. Их взаимодействие со специфическим антигеном на поверхности указанных клеток приводит к быстрому развитию аллергических реакций. Какую защитную (а не патологаческую ) функцию могут выполнять IgE, д становить пока не удалось. Есть предположение, что они способны участвовать в защитной реакции против паразитов (простейших, гельминтов), индуцируют выброс тучными клетками факторов хемотаксиса для эозинофилов. Последние, придя в очаг заражения, выступают в роли киллеров. [c.71]

Нормальные киллеры распознают клетки, у которых отсутствует экспрессия молекул МНС класса I. Кроме отрицательного, НК-клеткам свойственно и положительное распознавание своих мишеней с помощью рецепторов к различным лигандам. Например, благодаря F -рецепторам ( D 16) они способны связывать антитела, образовавшие иммунные комплексы с антигенами на поверхности клеток-мишеней, — так называемая антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ), или киллерная (К) клеточная активность. [c.179]

Мононуклеарные фагоциты (1), В-клетки (2) и дендритные клетки (3) могут презентировать антиген хелперным Т-клеткам (Тх), рестриктированным по антигенам МНС класса II. Макрофаги поглощают антиген с помощью неспецифических рецепторов или в виде иммунных комплексов и процессируют его, после чего образующиеся антигенные фрагменты возвращаются на поверхность клетки в ассоциации с молекулами класса II. Активированные В-клетки могут захватывать антиген посредством своих поверхностных иммуноглобулинов, затем поглощать его и презентировать в комплексе с молекулами класса II. Дендритные клетки конститутивно экспрессируют молекулы класса II и поглощают антиген путем пиноцитоза. [c.196]

Блокирующий эффект антител присутствуя в высоких дозах, растворимый 1д блокирует взаимодействие между антигенной детерминантой (эпитопом) и мембраносвязанным иммуноглобулином на поверхности В-клеток. В результате В-клетки теряют способность распознавать антиген (Аг). Блокада рецепторов препятствует также примированию В-клеток. Такой эффект оказывают только антитела, связывающиеся с тем же самым эпитопом, с которым взаимодействует В-клеточный рецептор. Перекрестное связывание рецепторов присутствуя в низких дозах, растворимые антитела не препятствуют связыванию антигена и с Рс-рецепторами В-клеток, и с их антигенными рецепторами. Рецептор РсуЯИЬ взаимодействуете тирозин-фосфатазой (8НР-1), которая ингибирует клеточную активацию, вызываемую связанными с антигенным рецептором тирозинкиназами. В результате примирование В-клеток происходит, но синтез антител подавлен. Таким образом могут действовать антитела к различным эпитопам антигена. [c.241]

Перекрестное связывание рецепторов Антитела IgG также оказывают регуляторное действие оно обусловлено F -фрагментом их молекулы. Экспериментально установлено, что иммуноглобулин способен ингибировать дифференцировку В-клеток путем перекрестного связывания антигенного рецептора с F -рецептором (F yRII) на поверхности той же клетки (рис. 13.5). В этом [c.241]

Антигенепецифичные рецепторы Т-клеток (ТкР) распознают вирусные антигены, ассоциированные с главными антигенами гистосовместимости. Антител, связывающихся с такой ассоциацией, не образуется. Таким образом, Т-клетки и антитела никогда в норме не конкурируют за одни и те же сайты на поверхности клетки. Это можно продемонстрировать простым экспериментом. Если искусственно создать антитела к сайтам, узнаваемым Т-клетками, и добавить их к смеси инфицирован-ньгх клеток и Т-клеток, то лизиса клеток не происходит, и вирусная инфекция успешно развивается. Этот эксперимент иллюстрирует селективные преимущества иммунной системы позвоночных, в которой Т-клетки и антитела не конкурируют за связывание с одними и теми же сайтами на поверхности инфицированной клетки. [c.82]

Рецептор В-клетки для антигена представляет собой иммуноглобулин, экспрессирующийся как мембранный белок. Структура и генетика иммуноглобулинов сейчас хорошо изучены. В процессе своего развития В-клетки вначале экспрессируют на своей поверхности IgM, а затем различные классы тяжелых цепей IgG(Y), IgA(a), JgD(6). Во всех В-клетках могут экспрессироваться IgM и IgD, однако с момента начала экспрессии тяжелой цепи какого-либо одного класса, кроме х, клетка секретирует иммуноглобулины только этого класса. После встречи с антигеном В-клетка обычно дифференцируется либо в зрелую плазматическую клетку, которая секретирует иммуноглобулины только одного класса, представляющие собой специфические антитела, либо в В-клетку памяти. Дифференцировка В-клеток находится под контролем образуемых Т-клетками особых факторов роста и дифференцировки В-клеток, аналогичных [c.17]

Присоединение антигена к В-лимфоциту приводит к его обратимому параличу или инактивации благодаря возникновению сигнала 1. Сигнал 1 развивается при бимолекулярной реакции между одновалентным антигеном и соответствующим рецептором В-клетки. Он чрезвычайно быстро (возможно, уже через секунду) оказывает на клетку парализующее действие. Индукция иммунной реакции возникает в том случае, если на В-клетку после сигнала 1 подействует еще и сигнал 2. Первоначально предполагалось, что сигнал 2 вызывают антитела, которые фиксированы на поверхности Т-клеток и специфичны для антигена, присоединившегося к В-лимфоцитам. В дальнейшем была допущена возможность передачи сигнала 2 на небольшое расстояние при помощи образуемого Т-лимфоцитами медиатора. В некоторых случаях сигнал 2 обусловлен действием антител не против антигенов, присоединившихся к поверхности В-лимфоцитов, а против собственных антигенов его поверхности (Brets her, ohn, 1970 Brets her, 1975). [c.138]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология