также Гипогликемия

Побочные действия. Бронхоспазм, синусовая брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, проявления ангиоспазма (например, похолодание нижних конечностей, снижение периферической пульсации, в редких случаях синдром Рейно). Препараты могут вызвать слабость, сонливость, судороги, депрессию, галлюцинации (проявления их центрального действия), а также гипогликемию (особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета, при одновременном назначении -адреноблокаторов и инсулина или перо-ральных противодиабетических препаратов). [c.185]

При некоторых состояниях можно наблюдать повышение содержания глюкозы в крови—гипергликемию, а также понижение концентрации глюкозы-гипогликемию. Гипергликемия является довольно частым симптомом различных заболеваний, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. [c.359]

Значительно реже встречается гипогликемия, т. е. понижение содержания сахара в крови (до 60 жг в 100 лл крови). Гипогликемия наблюдается иногда при напряженной работе, связанной с усиленным окислением углеводов. Она может быть вызвана также введением больным диабетом больших количеств инсулина при этом содержание сахара в крови падает (до 30 мг в 100 мл крови и ниже), наступает тяжелое обморочное состояние и развиваются судороги. Чтобы вывести больного из опасного состояния, ему вводят адреналин или глюкозу. [c.188]

Другое наследственное расстройство обмена, галактоземия, также связано с аминоацидурией, которая, по некоторым данным, исчезает при исключении галактозы из пищи [101 —103]. Имеются указания на то, что аминоацидурия и в этом случае обусловлена нарущением реабсорбции в почечных канальцах. У некоторых больных со спонтанной идиопатической гипогликемией введение аминокислот или белка снижает уровень глюкозы в крови натощак [104]. [c.470]

При больших дозах ДДТ резко повышается количество сахара в крови, после чего наступает резкая гипогликемия. Повторное введение яда вызывает гипергликемию, которая снова переходит в гипогликемию. Выносливость пораженной ДДТ печени к сахарной нагрузке понижается отмечается также полное исчезновение гликогена в печени. [c.201]

Глюкоза накапливается в животном организме в виде гликогена, который легко превращается энзимами обратно в глюкозу в печени и мышцах. Гликоген в мышцах быстро расходуется во время работы и восстанавливается при отдыхе его концентрация может колебаться в пределах от 0,1 до 1%. Количество гликогена в печени также может сильно варьировать, в зависимости от состояния питания. У истощенных животных его количество может составлять меньше 1%, а у животных с хорошим питанием достигает 15% от веса свежей печени. Если мышцы нуждаются в большем количестве гликогена, они получают из крови глюкозу и превращают ее с помощью ферментов в гликоген. Одновременно печень пополняет кровь таким количеством глюкозы, которое было взято мышцами таким образом, общее количество глюкозы в крови остается неизменным. Минимальная концентрация, называемая голодным уровнем , составляет у здорового человека в среднем около 0,1% впрочем, у взрослых концентрация глюкозы может колебаться в пределах 0,08—0,14% и у малых детей падать до уровня 0,06%. Количество глюкозы у нормального человека может увеличиться максимально до 0,18% после употребления углеводов в пищу. Термин гипогликемия применяют в том случае, когда содержание сахара в крови ниже нормального голодного уровня. Термином гипергликемия обозначают состояние, когда уровень сахара в крови выше нормального, после приема в пищу большого количества углеводов. Гипергликемия появляется обычно при диабете р [c.189]

Повышенное поступление углеводов в организм с пищей ведет к так называемой алиментарной гипергликемии и глюкозурии, проявляющихся незначительное время. В крови при некоторых заболевания печени, а также при усиленной мышечной работе наблюдается понижение углеводов — гипогликемия. [c.208]

Глюкагон обладает способностью стимулировать расщепление гликогена в печени, повышая тем самым уровень сахара в крови. Этот эффект зависит от уровня гликогена и состоит в активации фосфорилазы в печени (и сердце) [1783]. В отличие от адреналина глюкагон не активирует фосфорилазу скелетных мышц. Гипогликемия, возникающая под действием инсулина, ведет к усиленному расщеплению гликогена в печени, которое стимулируется глюкагоном. В механизме гомеостаза глюкозы глюкагон является антагонистом инсулина. Показан также синергизм действия глюкагона и инсулина при освобождении глюкозы из гликогена. Присутствие инсулин стимулирует утилизацию свободной глюкозы в периферических тканях. Уровень глюкагона в плазме равен приблизительно 50 мкг%. Глюкагон вырабатывается в а-клетках островков Лангерганса и содержится в ряде других тканей. Глюкагон снижает перистальтику же- [c.330]

Глюкагон, находит клиническое применение при определении гликогена в печени, нарушениях накопления гликогена в печени, а также при случаях гипогликемии, появляющейся при введении слишком высоких доз инсулина. [c.331]

Конкретные причины утомления при длительной работе могут быть обусловлены неспособностью работающих мышц поддерживать заданную скорость ресинтеза АТФ из-за снижения углеводных запасов, а также нарушениями в деятельности ЦНС из-за накопления аммиака и кетоновых тел в организме. На рис. 155 показано, что дополнительное введение глюкозы предотвращает развитие выраженной гипогликемии при работе и заметно повышает работоспособность при выполнении длительных упражнений. [c.356]

Обычно в 100 мл крови содержится от 70 до 90 мг глюкозы. Это количество называют нормальным содержанием глюкозы в крови человека, взятой натощак. После принятия пищи, имеющей в своем составе углеводы, содержание глюкозы в крови повышается, временно вызывая состояние гипергликемии. При большой физической нагрузке, а также при длительном голодании содержание сахара в крови может упасть пиже нормального содержания в крови, взятой натощак, что приводит к состоянию гипогликемии. После принятия обычной пищи содержа- [c.362]

Каждый больной, получающий инсулин, должен знать признаки резкого снижения сахара в крови (гипогликемии), а также не забывать об опасности больщих интервалов между приемами пищи, значительных физических нагрузок и приема алкоголя. Эти больные должны постоянно носить с собой небольшое количество сахара, чтобы при появлении первых признаков гипогликемии устранить ее приемом сахара. [c.130]

Глюконеогенез обеспечивает потребности организма в глюкозе в тех случаях, когда диета содержит недостаточное количество углеводов. Постоянное поступление глюкозы в качестве источника энергии особенно необходимо для нервной системы и эритроцитов. При понижении концентрации глюкозы в крови ниже определенного критического уровня нарушается функционирование мозга при тяжелой гипогликемии возникает коматозное состояние и может наступить летальный исход. Глюкоза необходима также для жировой ткани как источник глицерола, входящего в состав глицеридов она играет, вероятно, существенную роль в поддержании эффективных концентраций интермедиатов цикла лимонной кислоты во многих тканях. Из этого следует, что даже в условиях, когда большая часть потребностей организма в калориях обеспечивается за счет жира, всегда сохраняется определенная потребность в глюкозе. Кроме того, глюкоза служит единственным видом топлива для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Она является предшественником молочного сахара (лактозы) в молочных железах и активно потребляется плодом в период развития. Следует отметить также, что механизм глюконеогенеза используется для удаления из крови [c.196]

Энергетический гомеостаз обеспечивает энергетические потребности различных тканей, используя при необходимости альтернативные виды топлива . Он включает транспорт различных субстратов в организме, а также реализацию механизмов, осуществляющих регуляцию уровня субстратов в крови. Эти механизмы обеспечивают непрерывную поставку тканям глюкозы между приемами пищи и при голодании. Различные причины, обычно связанные с недостаточной активностью того или иного фермента, приводят к гипогликемии (снижению содержания уровня сахара в крови). Патологические изменения эндокринной системы вызывают нарущение углеводного обмена. Так, недостаток инсулина приводит к сахарному диабету и гипергликемии. [c.212]

Сами ЛС также могут нарушать связывание эндогенных веществ с белками. Так, салицилаты и большинство сульфаниламидов, активно связывающихся с альбуминами плазмы, вытесняют билирубин. При повышении концентрации неконъюгированного билирубина в плазме крови возникает желтуха, билирубин легко проникает через ГЭБ (особенно на фоне ацидоза, гипотермии, гипогликемии). Аналогично влияют на связь билирубина с белками плазмы водорастворимые синтетические производные витамина К. [c.71]

Применяют хлорпропамид при сахарном диабете легкой и средней тяжести. Препарат эффективен у ряда больных, слабо реагирующих на бутамид и цикламид, а также при развитии устойчивости к последним во время лечения. Иногда назначают вместе с инсулином для усиления его действия. Во избежание гипогликемии препарат применяют обычно 1 раз в сутки —до или во время завтрака высшая суточная доза 1 г. [c.105]

Обусловленные этими соединениями нежелательные свойства разнообразны и более или менее характерны чаще всего наблюдаются снижение кормовой эффективности, угнетение роста, снижение прироста, гипертрофия поджелудочной железы, изменение или поражение слизистой оболочки кишечника, гипогликемия, поражение зобной железы, аллергические проявления. Все эти отрицательные эффекты обусловливаются комплексным действием разных факторов, связанных или с пищеварением в результате изменения функций расщепления или поглощения питательных веществ, или же системного типа, связанного, например, с явлениями метаболической токсичности, либо имму-нотоксикологического типа. Эти эффекты по-разному проявляются у разных видов животных. Задержка или подавление роста — наиболее распространенное последствие. Зачастую не находится точного объяснения характера и причин этого явления, и тогда его относят к разряду метаболической токсичности. Заметим также, что в отношении токсичности количественные данные очень часто отсутствуют. [c.331]

Соединение Ф-ХХУП образует нерастворимые или неактивные комплексы со многими протеинами. Антистафиллококковый бактериофаг осаждается соединением Ф-ХХУП, а при увеличении кислотности среды частично активируется снова [196]. Соединение Ф-ХХУП образует осадок с инсулином, который при инъекции вызывает продолжительную гипогликемию, причем его действие также эффективно, как действие комплекса инсулина с протамином [197]. Соединение Ф-ХХУП вызывает селективный некроз почечных канальцев у кроликов в дозе 10 мг кг это действие очень похоже на действие ионов тяжелых металлов [199]. Соединение Ф-ХХУП имеет некоторое значение в химиотерапии бруцеллеза, однако оно весьма токсично [199]. В темноте оно не обладает бактерицидными свойствами по отношению к грам-отрица-тельным бактериям, но на свету или в присутствии перекиси водорода оно инициирует фотосенсибилизированную антибактериальную активность [200]. [c.547]

Гипогликемия — понижение содержания сахара в крови — нередко связана с поражением эндокринных желез, а именно гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз), паращитовидных желез, гиперфункции поджелудочной железы и повышенной продукции инсулина. Гипогликемия может наблюдаться также при голодании, большой физической нагрузке, приеме (З-ганглиоблока-торов. [c.283]

Напротив, при многих патологических состояниях, особенно при нарушении функций таких органов, как почки, печень, поджелудочная железа, сердце и др., наблюдаются более или менее резкие сдвиги в химизме крови. Отсюда понятен тот интерес, который проявляют клиницисты к химическому и физико-химическому исследованию как цельной крови, так и ее плазмы (или сыворотки). Клиническое значение анализа крови определяется также тем обстоятельством, что кровь является одной из самых доступных для анализа тканей и ее можно получать повторно без ущерба для больного. Вследствие всего этого биохимический анализ крови нередко играет очень важную роль при клиническом обследовании больного. Знание составных частей крови и допустимых отклонений их концентраций от нормы весьма важно для врача. Отклонение от нормы может выражаться либо в пониженном (гипо), либо в повышенном (гипер) содержании тех или иных веществ в плазме крови. Так, например, пониженное против нормы содержание в крови белка, сахара, мочевой кислоты и т. д. обозначают терминами гипопротеинемия, гипогликемия, гипоурикемия и т. д. Повышенное содержание обозначают соответственно терминами гиперпротеинемия, гипергликемия, гиперурикемия и т. д. [c.473]

Активность различных препаратов инсулина определяют измерением содержания сахара в крови кроликов после подкожного введения им инсулина, измерением пороговой дозы, вызывающей судороги у мышей (судороги являются симптомом гипогликемии) после внутрибрюшинного введения инсулина, или измерением поглощения глюкозы изолированными полудиафраг-мами крыс. Содержание инсулина в плазме можно также определять с помощью иммунологической реакции. Последний метод является очень чувствительным [2599, 2600]. [c.470]

Биологическое испытание, несомненно родственное тесту на гликоген печени и тесту Ингля, основано на способности некоторых корти-коидов противодействовать гипогликемии, вызываемой инсулином. Вещества, которые обладают антиинсулиновым действием, содействуют также и отложению гликогена в печени таковы соединение Е, вещество М и кортикостерон. Дезоксикортикостерон и прогестерон практически неактивны [c.448]

Мозговое вещество надпочечника образует его сердцевину оно обильно иннервировано и пронизано кровеносными сосудами. Клетки мозгового вещества представляют собой модифицированные симпатические нейроны. В ответ на стимуляцию они секретируют адреналин и норадреналин в соотношении 4 1 (разд. 17.6.1). Норадреналин выделяется также как нейромедиатор в синапсах симпатической нервной системы. В принципе мозговое вещество надпочечников просто усиливает эффекты симпатической нервной системы, и поэтому не является жизненно важной железой. Гормоны мозгового вещества действуют на самые разные органы, подготавливая животное к быстрым энергичным реакциям типа нападения или бегства (fight ог flight). Кроме того, эти гормоны облегчают перенесение стрессовых ситуаций, связанных, например, с сильной физической нагрузкой, болью, нервным шоком, холодом, падением уровня сахара в крови (гипогликемией) и кровяного давления (гипотензией), гневом, страстью и возбуждением. Для симпатической нервной системы характерны аналогичные функции. [c.346]

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. Когда в связи с расходованием глюкозы запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза может синтезироваться из любого неуглеводного предшественника. Этот процесс называется глюконеогенезом. Происходит он при истощении запасов гликогена в печени. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) стимулирует посредством симпатической нервной системы выброс адреналина, который, как уже отмечалось, способствует сиюминутному удовлетворению потребностей организма в глюкозе. Низкий уровень глюкозы в крови приводит также к стимуляции гипоталамуса, который выделяет кортиколиберин (разд. 17.6.5), вызывающий секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза. Под действием АКТГ усиливается синтез и высвобождение глюкокортикоидных гормонов (в основном кортизола, известного также как гидрокортизон). Эти гормоны стимулируют переход из тканей в кровь аминокислот, глицерола и жирных кислот, а также синтез в печени ферментов, катализирующих превращение аминокислоты и глицерола в глюкозу, т. е. осуществляют глюконеогенез. Жирные кислоты расщепляются с образованием ацетилкофер-мента А, а затем окисляются в цикле Кребса. [c.425]

В настоящей работе будут сделаны некоторые обобщения по изучению изменений артериовенозной разницы в содержании суммарных и индивидуальных ФЛ (в мкг липидного фосфора/мл свежей крови), фосфорных эфиров холина, этаноламина, серина, свободного этаноламина по сдвигам в количестве указанных веществ в цереброспинальной жидкости (у собак), а также в тканях мозга и печени (у белых крыс) при инсулиновой гипогликемии (1—5 ед. инсулина/кг живого веса), аллоксаповом диабете (у собак 70 мг аллоксана/кг веса внутривенно, у белых крыс 20 мг аллоксана/100 г веса внутрибрюшинно) и 5—9-дневном голодании. Особое внимание обращалось на анализ процентных изменений в содержании отдельных фракций ФЛ в их общей сумме и динамики количественных соотношений между двумя функционально различными группами ФЛ — кислых и нейтральных ФЛ. [c.85]

Таким образом, в компенсированных случаях инсулиновой гипогликемии головной мозг (возможно, и другие органы) пополняет дефицит глюкозы в первую очередь за счет дополнительных источников энергии, доставляемых сюда кровью. Это главным образом касается аминокислот, ФЛ, свободных жирных кислот и других соединений, могущих служить потенциальными источниками энергии. В тяжелейших же случаях инсулиновой гипогликемии, завершающихся коматозным состоянием и неминуемой гибелью организма на фоне полного истощения энергетических ресурсов, развиваются реакции тканевого распада, в частности ткани мозга, в результате чего, наряду с множеством метаболических расстройств, проявляется также заметное убывание ФЛ мозгового вещества, главным образом за счет их расщепления. В результате этого имеет место одновременное накопление в мозгу фосфохолина, фосфоэтаноламина, фос-фосерина и свободного этаноламина, о чем уже упоминалось выше. [c.88]

В корнях некоторых древесных растений (яблонь, груш, вишен и др.) содержится глюкозид флоридзин. При введении фло-ридзина в организм животных он делает ткань почек более проницаемой для глюкозы, вследствие чего происходит снижение содержания глюкозы в крови (гипогликемия) и выведение ее с мочой (глюкозурия). Флоридзин тормозит также действие фермента фосфорилазы, это свойство используется при изучении углеводного обмена. Молекула флоридзина построена из остатков глюкозы и аглюкона флоретина, который состоит из флор-глюцика и оксифеннлпропионовой кислоты. [c.92]

Снижение нормального содержания глюкозы в крови носит название гипогликемии. Гипогликемия наблюдается при микседеме (гипофункция щитовиднс й железы), при бронзовой болезни (гипофункция надпочечников), при гипофункции передней доли гипофиза. Во всех этих случаях содержание глюкозы в крови ниже 0 мг%. Сопровождаемая глюкозурией гипогликемия наблюдается также при нарушении функции почек (почечная глюкозурия). Подобное явление наблюдается у женщин в последней стадии беременности. Ренальную глюкозурию можно вызвать путем введения в организм животных глюкозида флоридзина (стр. 81). Флоридзин нарушает процесс обратного всасывания глюкозы в почечных канальцах. [c.302]

Первичная недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь) ведет к гипогликемии, крайне высокой чувствительности к инсулину, непереносимости стресса, анорексии, потере веса, тошноте и резко выраженной слабости. У больных с ад дисоновой болезнью отмечается низкое кровяное давление, а также уменьшение скорости клубочковой фильтрации и способности справиться с нагрузкой водой. Часто отмечается тяга к соленому. Уровень Na+ в плазме этих больных снижен, а уровень К+ повышен увеличено также число лимфоцитов в крови. У этих больных часто усилена пигментация кожи и слизистых, что обусловлено компенсаторно повышенной секрецией АКТГ и соответствующих продуктов гена ПОМК. Вторичная недостаточность надпочечников вызывается дефицитом АКТГ, возникающим в свою очередь вследствие опухоли, инфаркта или инфекции. При этом наблюдаются те же метаболические синдромы, что и при первичной недостаточности надпочечников, но отсутствует гиперпигментация. [c.219]

Гибсон, 1948 [1099]) (25080). В этом случае поврежденным ферментом является МАВН - зависимая метгемоглобин-редуктаза. Первая попытка систематического изучения группы заболеваний человека, связанных с дефектами метаболизма, бьша предпринята в 1951 году. При исследовании болезни накопления гликогена [1044] супруги Кори показали, что в восьми из десяти случаев патологического состояния, которое диагностировалось как болезнь Гирке (23220), структура гликогена печени представляла собой нормальный вариант, а в двух случаях была явно нарушена. Было также очевидно, что гликоген печени, накапливаясь в избытке, не может быть непосредственно превращен в сахар, поскольку у больных проявляется тенденция к гипогликемии. Для расщепления гликогена с образованием глюкозы в печени необходимы многие ферменты. Два из них-амило-1,6-глюкозидаза и глюкозо-6-фосфатаза-были выбраны для изучения как возможные дефектные элементы ферментной системы. В гомогенатах печени при различных значениях pH было измерено освобождение фосфата из глюкозо-6-фосфата. Результаты представлены на рис. [c.10]

При гликогенозе 1 типа (болезнь Гирке) клетки печени и извитых почечных канальцев заполнены гликогеном, однако эти запасы оказываются недоступными об этом свидетельствует гипогликемия, а также отсутствие повышения уровня глюкозы в крови в ответ на адреналин и глюкагон. Обычно у этих больных развиваются кетоз и гиперлипемия, что вообще характерно для состояния организма при недостатке углеводов. В печени, почках и тканях кишеч- [c.194]

Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в печень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндогенного глюкагона задерживается в печени. В отличие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемическяя эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени. [c.223]

Протекание процессов окисления и биосинтеза жирных кислот в различных компартментах позволяет избирательно контролировать каждый процесс в соответствии с потребностями ткани. При голодании и сахарном диабете окисление жирных кислот протекает более интенсивно, в результате чего в печени происходит образование кетоновых тел (кетоз). Кетоновые тела имеют кислотную природу, поэтому при их избыточном образовании в течение длительного времени, как, например, при сахарном диабете, развивается кетоацидоз, который в конечном итоге может привести к летальному исходу. Поскольку глюконеогенез зависит от окисления жирных кислот, нарушения последнего, вызванные различными причинами, приводят к гипогликемии она возникает, в частности, при недостатке карнитина или снижении активности ферментов, участвующих в процессе окисления жирных кислот, например карнитин-пальмитоилтрансферазы, а также при ингибировании окисления жирных кислот ядами, например ги- [c.225]

Недостаток карнитина встречается у новорожденных, чаще всего недоношенных детей он обусловлен либо нарушением биосинтеза карнитина либо его утечкой в почках. Потери карнитина могут происходить при гемодиализе больные, страдающие органической ацидурией, теряют большое количество карнитина, который экскретируется из организма в форме конъюгатов с органическими кислотами. Для восполнения потерь этого соединения некоторые пациенты нуждаются в особой диете, включающей продукты, содержащие карнитин. Признаками и симптомами недостатка карнитина являются приступы гипогликемии, возникающие из-за снижения глюконеогенеза в результате нарушения процесса-окисления жирных кислот, уменьшение образования кетоновых тел, сопровождающееся повышением содержания СЖК в плазме крови, мышечная слабость (миастения), а также накопление липидов. При лечении внутрь принимают препарат карнитина. Симптомы недостатка карнитина очень сходны с симптомами синдрома Рейе (Кеуе), при котором, однако, содержание карнитина является нормальным. Причина синдрома Рейе пока неизвестна. [c.229]

Служба, обеспечивающая быстрое определение глюкозы, должна стать частью любого педиатрического учреждения. Проводимое круглосуточное определение глюкозы наряду с другими мерами может защитить детей от опасной гипогликемии перед хирургической операцией. Необходимо также обеспечить определение лактата и, возможно, пирувата. Врачи и младший медицинский персонал педиатрических учреждений должны быть обучены градуировке биосенсорной аппаратуры, с тем чтобы определять глюкозу и лактат в одно и то же время или в тех же образцах крови, что и газовый состав и pH. [c.16]

Эту реакцию катализирует тирозингидроксилаза — фермент, который активируется при холинергической стимуляции клетки. Благодаря наличию нервно-рефлекторных связей, надпочечники отвечают усилением синтеза и секреции катехоламинов на болевые и эмоциональные раздражители, гипоксию, гипотонию, мышечную нагрузку, охлаждение и т. д. Существуют и гуморальные пути регуляции активности клеток мозгового вещества надпочечников. Синтез и секреция катехоламинов могут возрастать под действием инсулина и глюкокортико идов, а также при гипогликемии. [c.96]

Между тем история постоянно показывала, как легко возбуждаются дикие стадные страсти и как быстро наступает отрезвление, если возбуждение не поддерживается алкоголем или психологическими средствами манипулирования. И быт, и опыт истории показывают, что недоедание, почти всегда порождающее гипогликемию, превращает массу людей, в норме относительно рассудительных, в легкую добычу для демагогов, направляющих раздражительность и злобу в любом нужном направлении, — факт, по-видимому, совершенно недооцененный историками, впоследствии описывающими пароксизмы бешенства умело манипулируемых масс. Исследование Болтона, изучавшего племя, столетиями недоедавшее, злобное, коварное, свирепое не только с точки зрения посторонних наблюдателей, но и во внутриплеменных конфликтах, социологически чрезвычайно интересно и приводит к столь сложным историческим аналогиям, что их здесь просто нет возможности сколь-нибудь подробно рассмотреть. Если доведенная голодом до озлобления масса, голодом же еще не доведенная до бессилия, не найдет объекта для ярости в непосредственной близости, в своей собственной среде, эта ярость обратится наружу. Понятно, почему все правители древнего Рима, времен ли поздней республики или времен Цезарей, едва ли не первой своей заботой считали обеспечение плебса и пролетариата Рима хлебом. Сытый народ уже не так страшен. Именно голод или страх голода доводил целые народы до того остервенения, которое так умело использовал Гитлер, а также очень многие до него и после него. [c.210]

Синтез и секреция кортизола стимулируются не только при гипогликемии, но и при других стрессовых воздействиях (травма, высокая температура, переохлаждение, чрезмерная физическая нагрузка, инфекция, громкий звук и т. п.). Стрессовые воздействия вызывают ответную реакцию организма, направленную на устранение опасных последствий стресса. Стрессовое состояние детектируется центральной нервной системой, сигналы которой стимулируют секрецию кортикотропин-либерина в гипоталамусе, и далее синтез и секрецию кортизола в надпочечниках, как показано на рис. 15.5. Стресс часто (но не всегда) сопровождается гипогликемией, и поэтому стимуляция глюкогенеза кортизолом является антистрессовым фактором. Но, кроме того, кортизол оказывает многообразное действие на ряд клеток, тоже имеющее антистрессовое значение, в частности стимулирует синтез специфических белков, участвующих в репарации поврежденных клеток. В реакции на стресс участвуют и другие гормоны (адреналин, инсулин, глюкагон), а также ряд цитокинов. [c.404]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология