Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Метаболизм аминокислот, регуляция

    Регуляция метаболизма аминокислот [c.160]

    Разработка технологаческой схемы получения отдельной аминокислоты полностью базируется на знании путей и механизмов регуляции биосинтеза конкретной аминокислоты. Необходимого дисбаланса метаболизма, обеспечивающего сверхсинтез целевого продукта, добиваются путем строго контролируемых изменений состава и условий среды. [c.44]


    Существенно переработаны в свете новых данных главы, посвященные обмену веществ. Учитывая все возрастающее значение биохимии для медицины, особое внимание уделено регуляции и патологии обмена углеводов, липидов, белков и аминокислот, включая наследственные нарушения обмена. Обстоятельно изложены многие вопросы, которым не всегда уделялось в курсе биологической химии (особенно в учебниках по биологической химии, переведенных с английского языка) должное внимание. Это касается, в частности, особенностей химического состава и процессов метаболизма в норме и патологии таких специализированных тканей, как кровь, печень, почки, нервная, мышечная и соединительная ткани. [c.11]

    Регуляция процессов активного транспорта, обеспечивающего поступление подавляющего большинства необходимых прокариотам веществ, происходит на уровне синтеза переносчика и его функционирования. Биосинтез белковых компонентов многих транспортных систем регулируется по типу индукции. Глюкоза, транспортная система которой у большинства прокариот конститутивна, подавляет образование транспортных систем других сахаров и ряда органических кислот путем катаболитной репрессии. Исключение составляют некоторые облигатно аэробные прокариоты, у которых транспорт органических кислот конститутивен, а индуцируемой является транспортная система глюкозы. Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот. В этом случае регуляция транспорта координирована с регуляцией их последующего метаболизма. Обнаружена также регуляция транспорта по типу отрицательной обратной связи, когда субстрат, [c.124]

    Получение мутантов с нарушениями в системе регуляции клеточного метаболизма, приводящими к сверхсинтезу определенных метаболитов, широко используется для получения аминокислот, витаминов, полисахаридов и других вешеств, имеющих практическое значение. [c.125]

    Во второй части рассматриваются биоэнергетика и метаболизм клеток- основное блюдо биохимии. После изложения принципов клеточной биоэнергетики следует детальное описание гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, транспорта электронов и окислительного фосфорилирования. Далее идут главы, в которых рассматривается катаболизм жирных кислот и аминокислот, а затем главы, посвященные биосинтетическим процессам и фотосинтезу. Подробно обсуждаются метаболические последовательности и принципы их регуляции. [c.8]

    Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]


    Эффективность данного процесса, можно повысить, изучив-механизмы, регуляции метаболизма в микрофлоре систем с активным илом. Регуляция биодеградации— это. сложная задача. Однако, зная биохимию соответствующих процессов, мы,. по-виДимому, сможем вмешиваться, и в их регуляцию. Например, добавление к илу промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот в низ 11х концентрациях (2—5 мг/л), глюкозы, аминокислот и витаминов (в частности, аланина и никотиновой кислоты) приводит к ускорению окисления ряда соединений. Введение этих промежуточных продуктов в состав, биомассы увеличивает энергетические потребности системы, стимулирует синтез АТР за счет усиленного окисления неорганических веществ типа серы или аммиака. Понимание биохимии подобных процессов, видимо, даст возможность вмешиваться в процессы регуляции метаболизма. [c.255]

    Декарбоксилирование аминокислот. Образование биогенных аминов, их роль в регуляции метаболизма и функции. [c.327]

    Крупномасштабные изменения, влияющие на метаболизм всей клетки, могут быть достигнуты регуляцией ключевых ферментов. Например, особая схема регуляции по принципу обратной связи позволяет клетке переключаться с расщепления глюкозы на ее биосинтез, или глюконеогенез. Потребность в таком обращении метаболического пути бывает особенно острой как в периоды напряженных тренировок, когда необходимая для мышечного сокращения глюкоза синтезируется в клетках печени, так и во время голодания, при котором глюкоза для выживания организма должна образовываться из жирных кислот и аминокислот. Обычный распад глюкозы до пирувата в процессе гликолиза катализируется несколькими различными последовательно действующими ферментами. Большинство реакций, катализируемых этими ферментами, легко обращается, однако три из них (стадии 1, 3 и 9 ш. рис. 2-20) фактически необратимы. На самом деле процесс расщепления глюкозы [c.107]

    На уровне энергетических взаимодействий регуляторные функции, строго говоря, свойственны всем веществам, участвующим в метаболизме клетки. Концентрации ионов водорода и аммония, ионов металлов, а также аминокислот и их производных обеспечивают потенцирование или ингибирование биохимических реакций как участники или продукты этих реакций. (Кричевская и др., 1983). Можно сказать, что биохимическая регуляция лежит в диапазоне концентраций компонентов Ю М. [c.84]

    На минимальной ростовой среде, содержащей углерод, водород, азот, кислород и серу, бактерии, например Е. соИ, синтезируют большое число различных метаболитов, включая все 20 аминокислот, необходимых для образования белков, и полный набор нуклеотидов для синтеза РНК и ДНК. В то же время у высших организмов, например у млекопитающих, некоторые важные ферменты отсутствуют, и вследствие этого многие соединения оказываются незаменимыми компонентами пищи. Можно полагать, что необычайная разветвленность метаболических путей у бактерий обусловлена необходимостью использования больших количеств углерода, азота и энергии для синтеза не только всех аминокислот и нуклеотидов, но также и ферментов, катализирующих их образование (только в биосинтезе аминокислот число их превышает 100). Неудивительно поэтому, что в середине 50-х годов,, после того как были раскрыты основные метаболические пути, свое главное внимание исследователи сосредоточили на механизмах регуляции метаболизма — на том, как именно обеспечивается наиболее эффективное использование доступных питательных веществ.. Первые сведения о механизмах регуляции активности ферментов были получены в ходе экспериментов, проводившихся главным образом с целью выяснения последовательности стадий в определенных метаболических путях. [c.9]

    Содержание аммиака в почечных венах превышает его содержание в почечных артериях, что свидетельствует о продуцировании почками аммиака, который поступает в кровь. Однако экскреция с мочой аммиака, образующегося в клетках почечных канальцев, отражает важный аспект метаболизма аммиака в почках. Образование аммиака в почечных канальцах является важным механизмом регуляции кислотно-основного равновесия и задержки катионов. Оно резко возрастает при метаболическом ацидозе и снижается при алкалозе. Этот аммиак образуется не из мочевины, а из внутриклеточных аминокислот, в особенности из глутамина. Освобождение аммиака катализируется почечной глутаминазой (рис. 30.7). [c.310]

    В поддержании упорядоченности, согласованности всех физиологических и метаболических процессов, свойственных любому животному организму, участвует около 100 гормонов и нейро медиаторов. Их химическая природа разная — это белки, полипептиды, пептиды, некоторые аминокислоты, производные аминокислот, стероиды, производные жирных кислот, некоторые нуклеотиды, эфиры и т. д. Естественно, что у ка>кдого класса этих веществ пути образования и распада разные. Их метаболизм сравнительно хорошо изучен и описан в учебных руководствах по биохимии и эндокринологии. Мы рассмотрим основные принципы регуляции этого метаболизма. [c.74]

    Контроль пусковой стадии является почти неизменным атрибутом метаболизма, контроль промежуточных стадий осуществляется реже. Хотя все пять типов регуляции, которые перечислены ниже, известны в ферментативных системах млекопитающих, многие данные о них получены при изучении бактерий. Бактерии легко поддаются исследованию контрольных механизмов, и у них обнаружены различные последовательности, которые не встречаются у млекопитающих, такие, как синтез всех а-аминокислот, присутствующих в белках. Более того, метаболизм бактерий характеризуется преобладанием синтетической активности, что связано с относительно коротким временем жизни их популяций. Однако исследования метаболизма млекопитающих выявляют все возрастающее число контрольных механизмов, и представляется вероятным, что последовательности всех метаболических реакций управляются таким образом. Вероятно также, что многие метаболические болезни есть не что иное, как отклонения в функционировании тонких контрольных механизмов. Генетическая недостаточность фермента [c.361]


    Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот, регуляция транспорта которых, по-видимому, скоординирована с регуляций их метаболизма. Важным обстоятельством является участие в такой репрессии аминоацил-тРНК, что свидетельствует о тесном взаимодействии процессов транспорта аминокислот и их последующего использования в трансляции. Репрессия транспорта наступает при избытке соответствующих аминоацил-тРНК. Показано также участие в регуляции транспорта аминокислот фактора терминации транскрипции Rho. Мутация, инактивирующая Rho-фактор, вызывает заметную дерепрессию транспорта аминокислот, но не всех, а только тех, в транспорте которых участвуют связывающие белки. В совокупности эти данные позволяют предположить участие механизма аттенуации в регуляции экспрессии генов, контролирующих соответствующие транспортные системы. [c.62]

    В ЭТОЙ главе рассматривается биосинтез аминокислот и некоторых молекул, которые из них образуются. Прежде всего мы рассмотрим реакции, приводящие к включению азота в состав аминокислот. Этот путь начинается с восстановления N2 до в клетках азотфиксирующих микроорганизмов. Затем NH4 включается в аминокислоты через глутамат и глутамин, два ключевых соединения азотистого метаболизма. Десять из основного набора двадцати аминокислот синтезируются из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот и других метаболических последовательностей с помощью несложных реакций. Мы рассмотрим эти биосинтетические пути и опишем биосинтез ароматических аминокислот и гистидина в качестве примеров аминокислот, синтезирующихся более сложным образом. На самом деле человек должен получать эти десять аминокислот с пищей, потому их и называют незаменимыми аминокислотами. В этих реакциях участвуют два весьма любопытных посредника тетрагидрофолят, многоцелевой переносчик одноуглеродных единиц трех степеней окисления, и 5-аденозилметионин, главный донор метильных групп. Еще одна важная сфера наших интересов-регуляция метаболизма аминокислот. На примере глу-тамин-синтетазы мы проиллюстрируем некоторые общие принципы регуляции. Конец настоящей главы посвящен синтезу и распаду гема. [c.230]

    Участие множественных молекулярных форм ферментов в регуляции метаболизма можно проиллюстрировать на примере синтеза аминокислот у бактерий. У Е. соИ аспартаткиназная реакция предшествует синтезу трех аминокислот треонина, лизина, метионина. Имеются три изоэнзима аспартаткина-зы (АК-1, АК-2 и АК-3), которые по принципу обратной связи ингибируются соответствующими аминокислотами. Вообще регуляция метаболизма изоферментами основана на различии их некоторых свойств, влияющих на скорости каталитического процесса (табл. 6.2). [c.83]

    Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

    Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему  [c.810]

    Связанные с мембраной детекторы , вероятно, также способны изменять скорость синтеза осмотически активных веществ в цитоплазме и вакуоли, но эти изменения происходят гораздо медленнее. Системы, регулирующие величину клеточного тургора, особенно важны для растений, обитающих в среде с экстремальными или непостоянными осмотическими свойствами. Например, растения, произрастающие на засоленных почвах, для поддержания тургора должны накапливать в своих жидкостях очень высокие концентрации растворенных веществ. Поскольку накопление ионов, например К . в таких больщих количествах, вероятно, повлияло бы на активность жизненно важных ферментов, клетки этих растений накапливают специальные органические вещества-полигидроксилированные соединения, такие как глицерол или маннитол, аминокислоты, например пролин. или же К-метилированные производные аминокислот, такие как глицинбетаин. Концентрация этих веществ в цитозоле может достигать очень высоких уровней (0,5 М), не влияя на метаболизм клетки. Вакуоль и ее содержимое самым непосредственным образом участвуют в регуляции тургорного давления в ответ на изменения окружающей среды (см. разд. 20.4.2). [c.391]

    Б. Регуляция секреции и синтеза. На секрецию ГР влияет ряд стимулов (сон, стресс), и она, подобно секреции многих гипофизарных гормонов, носит эпизодический и пульсирующий характер. В течение нескольких минут уровень ГР в плазме может измениться в 10 раз. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания, что подтверждает поговорку Кто не спит, тот не растет . К другим стимулам относятся стресс (боль, холод, тревога, хирургическое вмешательство), физические упражнения, острая гипогликемия или голодание, белковая пища или аминокислота аргинин. Реакции на стресс могут быть опосредованы катехоламинами, действующими через гипоталамус. Возможна связь этих и многих других эффекторов с основным физиологическим действием ГР, состоящим в сберегании глюкозы. При стрессе, гипогликемии, во время сна или голодания ГР стимулирует липолиз (поступление жирных кислот) и проникновение в клетки аминокислот (потенциальных субстратов глюконеогенеза), сберегая таким образом глюкозу для метаболизма мозга. Ключевую роль может играть внутриклеточ- [c.173]

    Многочисленные эксперименты по включению меченых соединений в макромолекулы показали, что в процессе роста бактерии преимущественно используют добавленные аминокислоты, пурины и пиримидины и что эти соединения оказывают ингибирующее действие на свой собственный синтез из молекул-пред-шественников. Очевидно, что регуляция активности ферментов с помощью ретроингибирования является общей особенностью метаболизма. [c.12]

    У эукариотических микроорганизмов также существует общая система регуляции азотного метаболизма. Хотя аммиак, а также глутамат и глутамин являются для грибов и дрожжей предпочтительными источниками азота, они могут использовать для этой цели белки, различные аминокислоты, пурины, ацетамид, нитраты и нитриты. Ферменты, необходимые для усвоения указанных соединений, обычно индуцибельны и подвержены азотной репрессии. Показано, что различные азотсодержащие субстраты вызывают репрессию не сами по себе, а только после превращения их в глутамин. Вероятно, что соотношение глутамин/а-кетоглутарат служит и здесь сигналом обеспеченности клетки азотом. Обнаружено, что глутаминсинтетазная активность у Neurospora [c.44]

    При получении щтаммов промыщленных микроорганизмов генетические манипуляции, изменяющие регуляцию азотного метаболизма, имеют важное значение. Интенсификация процессов образования глутамина, глутамата и аспартата может повыщать продуктивность клеток в отнощении многих первичных метаболитов, для которых эти соединения служат предщественниками и негативный контроль биосинтеза которых устранен в результате дополнительных мутаций. В свою очередь, повышенное образование первичных метаболитов, и в частности аминокислот, может увеличить продукцию вторичных метаболитов, предшественниками или стимуляторами синтеза которых они являются. [c.45]

    В основу учебного пособия положен курс лекций по нейрохимии, читаемый авторами на кафедре биохимии Ленинградского университета. В данном пособии изложены основные вопросы нейрохимии характерные особенности биохимии нервной системы и методы, используемые для ее исследования рассмотрен состав и метаболизм белков, аминокислот, липидов нервной ткани обсуждаются особенности регуляции энергетического метаболизма мозга основы нейрологическон памяти и дейстВ Ие нейромедиаторов. [c.2]

    В этой главе рассмотрена природа переносчиков электронов, а затем обсуждены превращения пирувата в ацетил-СоА, который является промежуточным продуктом метаболизма углеводов, жирных кислот и некоторых аминокислот цикл лимонной кислоты, в котором ацетил-СоА окисляется до СОг структура митохондрий электронпереносящая система, которая проводит электроны от субстрата к кислороду механизм образования АТР (окислительное фосфорилирование) и регуляция этих процессов. [c.395]


Библиография для Метаболизм аминокислот, регуляция: [c.192]   
Смотреть страницы где упоминается термин Метаболизм аминокислот, регуляция: [c.160]    [c.180]    [c.698]    [c.289]    [c.265]    [c.32]    [c.183]    [c.59]    [c.163]    [c.290]   
Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.160 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Аминокислоты метаболизм

Метаболизм

Регуляция



© 2024 chem21.info Реклама на сайте