Аминокислоты оксалоацетат

Аминокислоты —> Оксалоацетат Последние 2 реакции происходят в основном в [c.244]

Дальнейшие стадии биосинтеза от 3-фосфоглицерата до несметного числа обнаруживаемых в клетках различных соединений — аминокислот, нуклеотидов, липидов и т. д — очень сложны и многочленны. На рнс. 11-1 показано происхождение многих соединений, и в частности двадцати аминокислот (из которых построены все белки), нуклеотидов и липидов. Из дополнительных ключевых предшественников биосинтеза, которые можно видеть на приведенной схеме, хотелось бы обратить особое внимание на глюкозо-6-фосфат, пируват, оксалоацетат, ацетил-СоА, а-кетоглутарат и сукцинил-СоА. [c.457]

Получены доказательства синтеза глюкозы из большинства аминокислот. Для некоторых аминокислот (аланин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты) связь с глюконеогенезом является непосредственной, для других она осуществляется через побочные метаболические пути. Следует особо подчеркнуть, что три а-кетокислоты (пируват, оксалоацетат и кето-глутарат), образующиеся соответственно из аланина, аспартата и глутамата, не только служат исходным материалом для синтеза глюкозы, но являются своеобразными кофакторами при распаде ацетильных остатков всех классов пищевых веществ в цикле Кребса для получения энергии. [c.547]

Пятнадцать аминокислот, распадающихся с образованием а-кетоглутарата, сукцината и оксалоацетата, могут превращаться в глюкозу и гликоген по пути, описанному в гл. 20. Их называют глю- [c.585]

У ряда микроорганизмов хорошо изучены пути синтеза всех двадцати аминокислот. Исходным материалом для синтеза служат простые промежуточные продукты обмена (пируват, 2-оксоглутарат, оксалоацетат или фумарат, эритрозо-4-фосфат, рибозо-5-фосфат и АТР). При синтезе большинства аминокислот аминогруппа вводится только на последнем этапе путем трансаминирования. Некоторые аминокислоты образуются в результате ряда превращений других аминокислот, и в этих случаях трансаминирования не требуется. Аминокислоты можно подразделить на группы, исходя из путей их синтеза (рис. 7.17). Синтез различных аминокислот включает разное число этапов, катализируемых ферментами. Примечателен тот факт, что аминокислоты, которые человек должен получать в готовом виде, синтезируются особенно длинным путем. [c.254]

Идея о восстановительном аминировании пирувата, а также, возможно, оксалоацетата, катализируемом экстрактами из пшеницы, кукурузы и тыквы, была выдвинута русскими авторами [42]. Желательно подтверждение этих реакций с использованием очищенных ферментных препаратов, что позволило бы исключить возможность образования этих аминокислот в результате реакций переаминирования, в которых принимает участие глутамат [c.209]

В 1932 г. Кребс и Хензелайт [33с] предположили, что в срезах печени мочевина образуется в ходе циклического процесса, в котором орнитин превращается сперва в цитруллин и далее в аргинин. Гидролитическое расщепление аргинина приводит к образованию мочевины и регенерации орнитина (рис. 14-4, внизу). Последующие эксперименты полностью подтвердили это предположение. Попытаемся проследить весь путь удаляемого в печени азота избыточных аминокислот. Транс-аминазы (стадия а, рис. 14-4, в центре справа) переносят азот на а-кетоглутарат, превращая последний в глутамат. Поскольку мочевина содержит два атома азота, должны быть использованы аминогруппы двух молекул глутамата. Одна из этих молекул прямо дезаминируется глутаматдегидрогеназой с образованием аммиака (стадия б). Этот аммиак присоединяется к бикарбонату (стадия в), образуя карбамоилфосфат, карбамоильная группа которого переносится далее на орнитин с образованием цитруллина (стадия г). Азот второй молекулы глутамата путем переаминирования переносится на оксалоацетат (реакция й) с превращением его в аспартат. Молекула аспартата в результате реакции с цитруллином целиком включается в состав аргининосукцината (реакция е). В результате простой реакции элиминирования 4-углеродная цепь аргининосукцината превращается в фумарат (стадия ж) в качестве продукта элиминирования образуется аргинин. Наконец, гидролиз аргинина (стадия з) дает мочевину и регенерирует орнитин. [c.96]

Одновременно Т.к.ц-метаболич. путь окисления до СО и HjO аминокислот, жирных к-т и углеводов, к-рые вступают в этот цикл на разл. его стадиях (схема 2). Кроме того, образующиеся ди- и трикарбоновые к-ты м.б. исходными субстратами в биосинтезе мн. соед. (схема 3). Так, оксалоацетат-субстрат в глюконеогенезе-, сукцинил-КоА-промежут. продукт в синтезе порфиринов, ацетил-КоА - в синтезе жирных к-т, стероидов, ацетилхолина. Образующийся в цикле СО2 используется в р-циях карбоксилирования в синтезе жирных к-т, орнитиновом цикле и др. Участие Т. к. ц. в биосинтезе и катаболизме мн. в-в обусловливает его важное место в обмене в-в. [c.634]

Аминокислота серин получается почти непосредственно из 3-фосфоглицерата, аспартат — из оксалоацетата, а глутамат — из а-кетоглутарата. Каждая из этих трех аминокислот дает начало семейству других соединений [1]. Сравнительно небольшие усилия, затраченные на то, чтобы понять и запомнить соотношения между разными семействами, могут значительно облегчить изучение биохимии. Наряду с сериновым, аспартатным и глутамат-кетоглутаратным семействами отметим большое четвертое семейство, ведущее свое начало непосредственно от пирувата, и пятое семейство (состоящее в основном из липидов), которое происходит от ацетил-СоА Ароматические аминокислоты образуются из эритрозо-4-фосфата и фосфоенолпирувата, причем роль ключевого про межуточного соединения играет хоризмовая кислота [уравнение (7-50)]. Другие семейства ведут свое начало от глюкозо-6-фосфата и от пентозо- [c.457]

Необходимо подчеркнуть, что белковый обмен тесно интегрирован также с обменом углеводов, липидов и нуклеиновых кислот через аминокислоты или а-кетокислоты (а-кетоглутарат, оксалоацетат и пируват). Так, аспарагиновая кислота или аланин путем трансаминирования обратимо превращаются соответственно в оксалоацетат и пируват, которые непосредственно включаются в углеводный обмен. Эти данные, как и результаты опытов с введением животным меченых аминокислот и а-кето-кислот, сввдетельствуют о том, что в организме млекопитающих не существует вопреки классической теории М. Рубнера и К. Фойта обособленного и независимого эндогенного и экзогенного обмена вообще и белкового обмена в частности. [c.411]

Углеродные скелеты аминокислот могут включаться в ЦТК через ацетил-КоА, пируват, оксалоацетат, а-кетоглутарат и сукцинил-КоА. Пять аминокислот (Фен, Лиз, Лей, Трп, Тир) считаются кетогенными , поскольку они являются предшественниками кетоновых тел, в частности ацетоуксусной кислоты, в то время как большинство других аминокислот, обозначаемых как гликогенные , служат в организме источником углеводов, в частности глюкозы. Подобный синтез углеводов de novo усиливается при некоторых патологических состояниях, например при сахарном диабете, а также при гиперфункции коркового вещества надпочечников и введении глюкокортикоидов (см. главу 8). Разделение аминокислот на кетогенные и гликогенные носит, однако, условный характер, поскольку отдельные участки углеродных атомов Лиз, Трп, Фен и Тир могут включаться и в молекулы предшественников глюкозы, например Фен и Тир —в фумарат. Истинно кетогенной аминокислотой является только лейцин. [c.440]

Расщепление и окисление углеводов (в частности, крахмала) приводят к образованию триозофосфатов и тгровпноградной кислоты (пирувата). При разрушении белков, наряду с индивидуальными аминокислотами, образуются ацетил-КоА, оксалоацетат. [c.424]

Гликогенные и кетогенные аминокислоты. К гликогенным аминокислотам относятся те аминокислоты, при катаболизме которых образуются непосредственные предшественники глюкозы, вовлекаемые в процесс глюконеогенеза — пируват, оксалоацетат, фосфоеноилпируват (таких аминокислот 14), либо в жиры (кетогенные, одна аминокислота), либо и в углеводы, и в жиры (гликогенные и кетогенные, 5 аминокислот). Таким образом, классификация [c.378]

В процессе гликолиза молекула глюкозо-б-фосфата превращается в две молекулы пирувата (1), последний в анаэробных условиях восстанавливается до лактата (2). Третья важная реакция - окислительное декарбоксилирование пирувата, которое завершается образованием ацетил-КоА(С2-фрагмент), который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Через реакцию транса минирования пируват связан с аминокислотами 4), а при окислении глицерола (метаболит липидов) образуются триозы (3-фосфоглицериновый альдегид или 3-фосфодиоксиацетон), которые далее вовлекаются в процесс гликолиза (5). Еще один путь метаболизма пирувата - его карбоксилирование и превращение в оксалоацетат (6). В дрожжах он способен метаболизировать также с образованием этилового спирта (7). Реакция карбоксилирования позволяет пирувату либо включится в процесс глюнонеогенеза, либо образующийся из него оксалоацетат участвует в пополнении пула промежуточных метаболитов цикла трикарбоновых кислот, если клетка испытывает недостаток АТФ. [c.456]

Возможен и обратный процесс. Многие аминокислоты (аланин, фенилаланин, тирозин, гистидин, триптофан, серин, цистеин) содержат в своем составе трехуглеродный фрагмент, из которого в процессе распада указанных аминокислот возникают пировиноградная кислота и ее производные. Дезаминирование глутаминовой и аспарагиновой кислот ведет к образованию а-кетоглутарата и оксалоацетата соответственно, которые при посредстве цикла трикарбоновых кислот переходят в пировиноградную кислоту. Так же пролин, который легко превращается в глутаминовую кислоту, а из нее - в пировиноград ную. От нее несложен переход к углеводам посредством в основном обращения реакций распада фруктозо-1,6-дифосфата. [c.459]

Одним из основных продуктов распада липидов, в частности высших жирных кислот, возникающих при гидролизе триглицеридов, фосфа-тидов или стеролов, является ацетил-КоА. Включаясь в цикл трикарбоновых кислот, он обеспечивает синтез а-кетоглутаровой кислоты, превращение которой в аминокислоты рассмотрено выше. Поступая в глиоксилевый цикл, ацетил-КоА служит для расширенного воспроизводства в организме оксалоацетата, а из него - ПВК, Из обеих н.азщн-ных кислот также синтезируются аминокислоты. [c.459]

На рис. 19-4 видно, что углеродные скелеты десяти аминокислот разрушаются с образованием ацетил СоА. Пять аминокислот превращаются в а-кетоглу-тарат, три-в сукцинил-СоА, две-в оксалоацетат и две-в фумарат. Индивидуальные пути для 20 аминокислот мы объединим здесь в схемы, в каждой из которых эти пути будут вести к определенному продукту, способному включиться в цикл лимонной кислоты. (Углеродные атомы, которым предстоит включиться в цикл лимонной кислоты, выделены на схемах красным.) Некоторые ферментативные этапы этих путей, представляющие особый интерес либо из-за своеобразного механизма реакции, либо из-за того, что они важны с медицинской точки зрения, 1иы обсудим отдельно. [c.576]

И аспартат, из которых в результате дезаминирования образуются соответственно пируват, а-кетоглутарат и оксалоацетат все эти соединения служат предшественниками фосфоенолпирувата в реакциях, описанных выше. При сахарном диабете реальное превращение глюкогенных аминокислот в глюкозу происходит весьма интенсивно, с гораздо большей скоростью, чем у здоровьк людей. Как следствие этого у больных диабетом выводятся с мочой болыние количества мочевины, образующейся при дезаминировании глюкогенных аминокислот. [c.608]

Глюконеогенез ЭТО образование нового сахара из неуглеводных предшественников, среди которых наибольшее значение имеют пируват, лактат, промежуточные продукты цикла лимонной кислоты и многие аминокислоты. Подобно всем прочим биосинтетическим путям, ферментативный путь глюконеогенеза не идентичен соответствующему катаболическому пути, регулируется независимо от него и требует расхода химической энергии в форме АТР. Синтез глюкозы из пирувата происходит у позвоночных главным образом в печени и отчасти в почках. На этом биосинтетическом пути используются семь ферментов, участвующих в гликолизе они функционируют обратимо и присутствуют в большом избытке. Однако на гликолитическом пути, т. е. на пути вниз , имеются также три необратимые стадии, которые не могут использоваться в глюконеогенезе. В этих пунктах глюконеогенез идет в обход гликолитического пути, за счет других реакций, катализируемых другими ферментами. Первый обходный путь-это превращение пирувата в фосфоенолпируват через оксалоацетат второй-это дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, и, наконец, третий обходный путь-это дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, катализируемое глюкозо-6-фосфатазой. На каждую молекулу D-глюкозы, образующуюся из пирувата, расходуются концевые фосфатные группы четырех молекул АТР и двух молекул GTP. Регулируется глюконеогенез через две главные стадии 1) карбоксилирование пирувата, катализируемое пируваткарбоксилазой, которая активируется аллостерическим эффектором ацетил-СоА, и 2) дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, которая ингибируется АМР и активируется цитратом. По три атома углерода от каждо- [c.617]

У большинства организмов две заменимые аминокислоты-ауганын и аспартат-образуются в результате трансаминирования соответственно из пирувата и оксалоацетата [c.655]

В организме человека и белой крысы синтезируются 10 или 20 аминокислот, входящих в состав белков. Остальные аминокислоты, которые должны поступать с пищей и потому называются незаменимыми, синтезируются растениями и бактериями. Аминокислоты, объединяемые под названием заменимых , образуются различными путями. Глутамат получается в результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата. Сам глутамат служит предшественником глутамина и пролина. Аланин и аспарат образуются путем трансаминирования соответственно из пирувата и оксалоацетата. Тирозин получается в результате гидроксилирования фенилаланина, принадлежащего к числу незаменимых аминокислот. Цистеин синтезируется из метионина и серина в сложной последовательности реакций, в которой промежуточными продуктами служат S-аденозил-метионин и цистатионин. Углеродный скелет серина происходит от 3-фосфоглицерата. Серин является предшественником глицина Р-углеродный атом серина переносится на тетрагидрофолат. Пути биосинтеза незаменимых аминокислот у растений и у бактерий более сложны и длинны. Они образуются из некоторых заменимых аминокислот, а также из других метаболитов. Аллостерическая регуляция биосинтетических путей, приводя- [c.678]

Для непрерывного окисления ацетил-КоА в цикле лимонной кислоты (ЦЛК) необходимо постоянное присутствие оксалоащ тата. Это обычно обеспечивается циклической природой самого процесса однако из сказанного следует также, что если компоненты цикла — все или только некоторые из них — расходуются на синтетические процессы (биосинтез аминокислот, пуринов, пиримидинов, пентозных предшественников нуклеиновых кислот и коферментов, порфиринов и т. д.), то должны существовать какие-то способы для возмещения расхода. У животных эти анаплеротические цепи реакций обеспечиваются реакциями карбоксилирования, посредством которых происходят взаимопревращения пирувата и дикарбоновых кислот цикла. Еще один процесс, в котором используется предварительное карбоксилиро-вапие,— это превращение пировиноградной кислоты в пропионовую кислоту при брожении у пропионовокислых бактерий. Этот процесс служит как бы обходным путем для того, чтобы преодолеть препятствие в виде пируватки-пазной реакции на пути синтеза углеводов. В конечном итоге оксалоацетат легко декарбоксилируется ферментативным и неферментативным путем. В превращении Сд С1 = С4 участвуют главным образом следующие реакции [c.298]

Биосинтез. липидов обсуждается в гл. XVI. Здесь нам хотелось бы остановиться только на следующих моментах. Ключевой промежуточный продукт всех этих реакций — ацетил-КоА (см. фиг. 102) — может синтезироваться, в сущности, лигпь двумя путями (см. фиг. 101) в реакции тиолитиче-ского расщепления ацетоацетил-КоА (образованного при окислении жирных кислот или определенных аминокислот) и в реакции окислительного декарбоксилирования пирувата. Оба процесса локализованы в митохондриях или их аналогах. В то же время биосинтез жирных кислот начинается с обязательной стадии карбоксилирования ацетил-КоА с образованием мало-пил-КоА, а эта реакция, так же как и все последующие стадии, катализируется, по-видимому, впемитохондриальным комплексом ферментов. Как это согласовать Диффундирует ли ацетил-КоА из митохондрий сам ио себе или же для его переноса необходим более сложный процесс, требующий энергии извне Недавние исследования показали, что, вероятно, справедливо второе предположение ацетил-КоА внутри частицы сначала превращается в цитрат путем конденсации с оксалоацетатом затем образованный таким путем цитрат выходит в цитоплазму, где снова расщепляется на ОА и ацетил-КоА под действием цитрат-лиазы, использующей АТФ (уравнение XIV. 1а). Количество этого фермента в сильной степени зависит от генетических факторов и от условий окрул ающей среды, например от питания кроме того, на него могут сильно влиять такие патологические состояния, как диабет или ожирение. Процесс синтеза жирных кислот в отличие от синтеза углеводов нуждается лишь в каталитических количествах ОА (или пирувата - - СО2) таким образом, четырехуглеродные дикарбоновые кислоты для него не нужны. [c.363]

Синтез белка подробно рассматривается в гл. XVII, но некоторые моменты уместно отметить и здесь. Существует три семейства аминокислот, представители которых являются производными трех а-кетокислот (пирувата, оксалоацетата и а-кетоглутарата) и соответственно трех а-аминокислот (аланина, аспарагиновой кислоты и глутаминовой кислоты). Группа, связанная с а-кетоглутаратом и глутаминовой кислотой, синтезируется вселги живыми организмами из числа аминокислот, происходящих от пирувата, высщие организмы способны синтезировать только часть, и наконец, аминокислоты, углеродный скелет которых образуется из ОА и Асп, совсем не синтезируются в организме млекопитающих, а быть может, и вообще у животных. [c.364]

Биологическое трансаминирование включает в себя широкий круг реакций. В ранних работах изучались реакции, нротекаюш ие с участием дикарбоновых кислот, например глутамат-оксалоацетат-трансаминазная реакция. Затем были обнаружены аналогичные реакции с участием других амино-и кетокислот. В настояш,ее время известны трансаминазные реакции с участием почти всех L-аминокислот. Кроме того, выявлено много таких реакций с участием D-аминокислот, ш-аминокислот и альдегидов. [c.446]

Как явствует из схемы, приведенной на фиг. 24 и 25 (гл. 6), глутамат, аспартат, аланин и глицин, прежде чем подвергнуться окислению в цикле Кребса, должны быть превращены соответственно в а-кетоглутарат, оксалоацетат, пируват и глиоксилат. Это, по-видимому, будет иметь место всякий раз, когда деградация белков будет опережать их ресинтез. Подобным же образом углеродные скелеты некоторых других аминокислот (а также, конечно, жирных кислот) могут окисляться в цикле трикарбоновых кислот после их превращения в ацетат или ацетил-КоА. Углеродные атомы пирувата могут включаться в цикл через стадию ацетил-КоА, а также с помощью реакций (1) — (3) [c.120]

Аминокислоты глутамат, аспартат, аланин и глицин образуются непосредственно из а-кетокислот (а-кетоглутарата, оксалоацетата, пирувата и глиоксилата соответственно) в результате восстановительного аминирования и переаминирования. Аспартат, глутамат и глицин являются предшественниками других аминокислот, а также пуринов, пиримидинов и порфири-нов. Наряду с глицином в синтезе порфиринов используется сукцинил-КоА. Все эти взаимосвязи представлены ниже [c.120]

Однако в отношении растений остается проблема накопления в значительных количествах в той или другой ткани какой-либо одной из кислот цикла Кребса. Этот факт нельзя объяснить исходя только из потребления в цикле трикарбоновых кислот ацетильных остатков, образуюш ихся из запасов питательных веществ, поскольку добавление 2 атомов углерода в результате соединения этого остатка с оксалоацетатом при включении в цикл уравновешивается потерей 2 атомов углерода в виде СОг в ходе окислительных реакций, которые приводят к регенерации оксалоацетата. Поэтому накопление любой кислоты, являющейся промежуточным продуктом в цикле Кребса, или накопление какого-нибудь другого вещества за счет такого промежуточного продукта немедленно привело бы к прекращению функционирования цикла. Это ограничение имеет последствия, имеющие значение для образования многих клеточных компонентов. Например, обычно принимается, что а-кетоглутаровая кислота служит источником углеродного скелета для многих аминокислот, накапливающихся в белке растущих клеток. Допуская, что а-кетоглутарат образуется в цикле трикарбоновых кислот, мы сталкиваемся с той же проблемой, что и в случае накопления кислот этого цикла в клетках. Совершенно очевидно, что для объяснения наконления кислот необходимо либо допустить существование каких-то не входящих в цикл ферментных систем, которые синтезировали бы накапливающиеся кислоты (или кислоты, которые служат предшественниками других накапливающихся соединений), либо дополнить или видоизменить наши представления о самом цикле, так чтобы можно было объяснить накопление кислот без упомянутых ограничений. [c.299]

ГЛУТАМАТ - ОКСАЛОАЦЕТАТ-ТРАНСАМИНАЗА Хорошей иллюстрацией применения аналитического метода стационарной кинетики служит работа Хенсона и Клеланда [1] по изучению глутамат — оксалоацетат-трансаминазы. Кинетический механизм этой реакции относится к типу механизма с замещением фермента. Графики двойных обратных величин, построенные для каждого субстрата при разных концентрациях другого субстрата, имеют вид параллельных прямых. При изучении этой легко обратимой реакции как в прямом, так и в обратном направлениях результаты оказываются одинаковыми. Было исследовано также ингибирование процесса продуктами реакции с целью выяснить кинетическую значимость обоих возможных двойных комплексов. Оказалось, что обе кетокислоты строго конкурируют друг с другом и обычно не конкурируют с аминокислотами, и наоборот. Было также показано, что при высокой концентрации а-глутарата фермент образует тупиковый комплекс с этим субстратом. [c.147]

Смотреть страницы где упоминается термин Аминокислоты оксалоацетат: [c.89] [c.117] [c.174] [c.406] [c.546] [c.548] [c.549] [c.372] [c.391] [c.392] [c.272] [c.376] [c.17] [c.401] [c.496] [c.503] [c.538] [c.597] [c.207] [c.208] [c.211] [c.212]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология