Оксалоацетат образование

ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА, фермент класса лигаз, катализирующий обратимую р-цию образования щавелевоуксусной к-ты (оксалоацетата) из пировиноградной (пирувата) [c.546]

Для обеспечения клеток максимальным количеством энергии необходимо, чтобы отщепляемые от жирных кислот ацетильные остатки, содержащие два атома углерода, были полностью окислены до двуокиси углерода. Химическое окисление ацетильной группы осуществляется нелегко, и, вероятно, поэтому природа изобрела элегантный каталитический цикл, называемый циклом трикарбоновых кислот (а также циклом лимонной кислоты, или циклом Кребса). На рис. 7-1 этот цикл изображен в правом нижнем углу. Содержащая четыре атома углерода щавелевоуксусная кислота (оксалоацетат) конденсируется с ацетильной группой молекулы ацетил-СоА с образованием лимонной кислоты, молекула которой построена из шести атомов углерода. Затем в ходе дальнейших реакций цикла происходит удаление двух атомов углерода [c.84]

Образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования пирувата в митохондриях ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл происходит в матриксе митохондрий и состоит из восьми последовательных реакций (рис. 10.9). Начинается цикл с присоединения ацетил-КоА к оксалоацетату и образования лимонной кислоты (цитрата). Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований (отнятие водорода) и двух декарбоксилирований (отщепление СО,) теряет два углеродных атома и снова в цикле Кребса превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО, и Н,0, а молекула оксалоацетата регенерируется. Рассмотрим все восемь последовательных реак-ций (этапов) цикла Кребса. [c.345]

Напомним, что превращение глиоксилата в пируват (см. рис. 11-6) осуществляется в последовательности реакций, напоминающей превращение оксалоацетата в -кетоглутарат в цикле трикарбоновых кислот (рис. 9-2). Обе эти последовательности могут служить примером общего принципа удлинения цепи -кетокислот, который очень часто реализуется в биосинтезе. Например, этот принцип используется при образовании лейцина и лизина. Последовательность реакций, приведенная в [c.485]

Другие субстратные циклы включают превращение глюкозы в глю-козо-6-фосфат и гликолиз глюкозо-6-фосфата с образованием глюкозы (рис. 11-11, наверху, слева), синтез и распад гликогена (наверху, справа), а также превращение фосфоенолпирувата в пируват и обратное превращение пирувата в фосфоенолпируват через оксалоацетат и малат (которые осуществляются частично в митохондриях). [c.513]

При длительном голодании запасы гликогена во всем организме истощаются и главным топливом становятся жиры. Глюкозы и пирувата хватает лишь на короткое время. Хотя гидролиз липидов и приводит к образованию некоторого количества глицерина (который окисляется до диоксиацетона и фосфорилируется), количество предшественников глюкозы, образованных этим путем, ограничено. (Следует при этом иметь в виду, что организм животного не может превращать аце-тил-СоА обратно в пируват.) Таким образом, потребность в глюкозе и в пирувате сохраняется. Первое из этих соединений необходимо для процессов биосинтеза, а второе играет важную роль в качестве предшественника оксалоацетата — субстрата, регенерирующегося в цикле трикарбоновых кислот. В результате всего этого в процессе голодания организм вынужден перестроить свой метаболизм. Надпочечники выделяют глюкокортикоиды (например, кортизол гл. 12, разд. И, 3,6). Через механизмы индукции ферментов эти гормоны повышают количество различных ферментов в клетках органов-мишеней, таких, как, например, печень. Глюкокортикоиды повышают, кроме того, чувствительность клеточных рецепторов к циклической АМР, а следовательно, и к таким гормонам, как глюкагон [57]. Было высказано предположение, согласно которому этот эффект обусловлен тем, что кортикоиды обеспечивают сохранение нормального ионного окружения, и в частности нормальных концентраций ионов Са +, К и Na+. [c.515]

Карбоксилирование пировиноградной к-ты с образованием щавелевоуксусной к-ты (оксалоацетата) [c.290]

Индуцируемая субстратом цитрат-лиаза была обнаружена у небольшого числа бактерий, осуществляющих анаэробную диссимиляцию цитрата. Цитрат расщепляется до оксалоацетата и ацетата. Имеются доводы в пользу того, что до стадии альдольного расщепления фермент, который первоначально находился в ацетилированной форме, вступает в реакцию ацильного обмена, приводящего к образованию цитрилфер-мента [c.170]

Фосфоенолпируват-карбоксилаза не встречается в тканях животных и в грибах. В этих объектах фосфоенолпируват превращается в пируват, который затем карбоксилируется с образованием оксалоацетата в реакции, сопряженной с расщеплением АТР. Фермент, катализирующий образование оксалоацетата, пируваткарбоксилаза, отличается не только тем, что использует в качестве субстрата бикарбонат, но и тем, что содержит в активном центре связанный витамин биотин (гл. 8, разд. [c.174]

Интересный вариант цикла трикарбоновых кислот осуществляется в тканях мозга (рис. 9-4). Конденсация ацетил-СоА и оксалоацетата (стадия а) приводит, как обычно, к образованию цитрата, который да- [c.327]

Третий пример взаимосвязи процессов метаболизма - общие конечные пути. Такими путями для распада всех биомолекул являются цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) и дыхательная цепь. Эти процессы используются для координации метаболических реакций на различных уровнях. Так, цикл лимонной кислоты является источником СО2 для реакций карбоксилирования, с которых начинается биосинтез жирных кислот и глюкогенез, а также образование пуриновых и пиримидиновых оснований и мочевины. Взаимосвязь между углеводным и белковым обменом достигается через промежуточные метаболиты цикла Кребса а-кетоглутарат и глутамат, оксалоацетат и аспартат. Ацетил-КоА прямо участвует в биосинтезе жирных кислот и в других реакциях анаболизма, а в этих процессах связующими конечными путями выступают реакции энергетического обеспечения с использованием НАДН, НАДФН и АТФ. Важно подчеркнуть, что главным фактором для нормального обмена веществ и протекания нормальной жизнедеятельности является поддержание стационарного состояния. [c.120]

На второй стадии СО из комплекса переносится на пируват с образованием оксалоацетата и освобождением фермента [c.230]

На III этапе ацетил-КоА (и некоторые другие метаболиты, например а-кетоглутарат, оксалоацетат) подвергаются окислению ( сгоранию ) в цикле ди- и трикарбоновых кислот Кребса. Окисление сопровождается образованием восстановленных форм НАДН + Н и ФАДН,. [c.546]

Оксалоацетат, образованный в результате переноса ацетильной группы в цитозоль, должен быть затем возвращен в митохондрии. Внутренняя митохондриальная мембрана непроницаема для оксалоацетата. Следовательно, необходимы реакции, идущие в обход этого препятствия. Очень важно, что в ходе этих реакций генерируется значительная часть NADPH, необходимого для синтеза жирных кислот. Первая реакция состоит в восстановлении оксалоацетата до малата с участием NADH. Она происходит в цитозоле и катализируется малат-дегидро-геназой. [c.155]

В 1932 г. Кребс и Хензелайт [33с] предположили, что в срезах печени мочевина образуется в ходе циклического процесса, в котором орнитин превращается сперва в цитруллин и далее в аргинин. Гидролитическое расщепление аргинина приводит к образованию мочевины и регенерации орнитина (рис. 14-4, внизу). Последующие эксперименты полностью подтвердили это предположение. Попытаемся проследить весь путь удаляемого в печени азота избыточных аминокислот. Транс-аминазы (стадия а, рис. 14-4, в центре справа) переносят азот на а-кетоглутарат, превращая последний в глутамат. Поскольку мочевина содержит два атома азота, должны быть использованы аминогруппы двух молекул глутамата. Одна из этих молекул прямо дезаминируется глутаматдегидрогеназой с образованием аммиака (стадия б). Этот аммиак присоединяется к бикарбонату (стадия в), образуя карбамоилфосфат, карбамоильная группа которого переносится далее на орнитин с образованием цитруллина (стадия г). Азот второй молекулы глутамата путем переаминирования переносится на оксалоацетат (реакция й) с превращением его в аспартат. Молекула аспартата в результате реакции с цитруллином целиком включается в состав аргининосукцината (реакция е). В результате простой реакции элиминирования 4-углеродная цепь аргининосукцината превращается в фумарат (стадия ж) в качестве продукта элиминирования образуется аргинин. Наконец, гидролиз аргинина (стадия з) дает мочевину и регенерирует орнитин. [c.96]

ОКСАЗОЛ0НЫ, см Оксазол ОКСАЛАТЫ, соли и эфиры щавелевой кислоты. ОКСАЛОАЦЕТАТДЕКАРБОКСИЛАЗА (оксалоацетат-кар-боксилаза), фермент класса лиаз, катализирующий декар-боксилиравание щавелевоуксусной к-ты (оксалоацетата) с образованием пировиноградной к-ты (пирувата). [c.346]

Из приведенной схемы процесса мочевинообразования нетрудно видеть, что один из атомов азота мочевины имеет своим источником свободный аммиак (через карбамоилфосфат) второй атом азота поступает из ас-партата. Аммиак образуется главным образом в процессе глутаматдегидрогеназной реакции. В процессе пополнения запасов аспартата участвуют три сопряженные реакции сначала фумарат под действием фумаразы присоединяет воду и превращается в малат, который окисляется при участии малатдегидрогеназы с образованием оксалоацетата последний в реакции трансаминирования с глутаматом вновь образует аспартат. [c.450]

В р-ции 1 цикла, катализируемой цитрат-оксалоацетат-лиазой, СНзС(0)8КоА стереоспецифично конденсируется с карбонильной группой оксалоацетата с образованием цитрата и свободного KoASH. Р-ция сопровождается значит, изменением своб. энергии (ДС — 32,24 кДж/моль) и является практически необратимой. Активность митохондриального фермента у дрожжей ингибируется АТФ. [c.634]

Последняя р-ция цикла, 8, катализируется Ь-малатдегид-рогеназой Ь-малат при этом превращ. в оксалоацетат, к-рый может взаимод. с новой молекулой ацетил-КоА. Р-ция обратима, равновесие сдвинуто в сторону образования Ь-малата (Д0° 29,73 кДж/моль), но в условиях функционирования цикла конечным продуктом р-цни является оксалоацетат. [c.635]

Стандартное средство против кетоза у крупного рогатого скота сводится к даче большой дозы пропионата, что, судя по всему, оказывается эффективным благодаря легкости превращения этого соединения в оксалоацетат через метилмалонил-СоА (гл. 9, разд. Г,2). Вполне возможно, что этот метаболический путь был развит у животных как способ улавливания пропионильных единиц в количествах, достаточных для их превращения в оксалоацетат и использования в биосинтезе. У жвачных животных этот путь играет большую роль. Если содержание глюкозы в крови у человека составляет 5,5 мМ, то у коровы оно вдвое меньше, причем значительная доля этой глюкозы образуется (в печени) из пропионата, синтезируемого микроорганизмами рубца (первого отдела желудка жвачных) [58]. Необходимостью в витамине В12 при образовании пропионата этими микроорганизмами объясняется потребность жвачных животных в большом количестве кобальта (дополнение 8-Л). [c.516]

Оксалоацетат может также подвергаться ферментативному декарбоксилированию в пируват [см. реакцию (9-8)], протекающему, вероятно, через образование енолят-аниона, но без стадии фосфорилирования, изображенной на схеме (7-76). Фермент пируваткиназа (гл. 9, разд. Д,1), который обычно катализирует образование пирувата в енольной форме, по-видимому, идентичен оксалоацетатдекарбоксилазе [162а]. [c.173]

В ходе брожения наблюдалось образование небольших количеств сукцината. На основе простых измерений баланса брожения было высказано предположение, что СО2 включается в состав оксалоацетата, который далее восстанавливается в сукцинат. Сообщение об этом появилось в 1938 г. Как мы теперь знаем, этот процесс действительно является необходимой стадией пропионовокислого брожения (разд. Е, 3). В то время еще не было возможности использовать изотоп С, однако с помощью масс-спектрометра, сконструированного Ниром, можно было регистрировать присутствие устойчивого изотопа С. Вуд и Веркман разработали термодиффузионную колонку для получения бикарбоната, обогащенного изотопом С, и наладили масс-спектрометр. К 1941 г. было однозначно установлено, что в бактериях двуокись углерода включается в сукцинат . [c.322]

Какими же факторами определяется скорость функционирования цикла трикарбоновых кислот Как и в других важнейших метаболических путях, работает несколько разных механизмов контроля, причем в различных условиях скорость лимитируется разными стадиями процесса [18] Главными факторами являются 1) скорость поступления ацетильных групп (которая в свою очередь может зависеть от наличия свободного неацилированного СоА) 2) наличие оксалоацетата и 3) скорость реокисления NADH в NAD+ в цепи переноса электронов (гл. 10). Обратите внимание (рис. 9-3), что ацетил-СоА служит по-лом<ительным эффектором для превращения пирувата в оксалоацетат. Таким образом, ацетил-СоА включает процесс образования соединения, требующегося для его собственного метаболизма. В отсутствие пирувата функционирование цикла может затормозиться из-за недостатка оксалоацетата По-видимому, именно так и происходит в тех случаях, когда в печени метаболизируются высокие концентрации этанола Последний окисляется в ацетат, но не может превратиться в оксалоацетат. Накапливающиеся ацетильные группы превращаются в кетоновые тела, которые, однако, медленно окисляются в цикле. Аналогичная проблема возникает при метаболизме жирных кислот в условиях нарушения углеводного обмена, например в случае диабета (дополнение 11-В). [c.324]

Расщепление и окисление углеводов (в частности, крахмала) приводят к образованию триозофосфатов и тгровпноградной кислоты (пирувата). При разрушении белков, наряду с индивидуальными аминокислотами, образуются ацетил-КоА, оксалоацетат. [c.424]

Иногда неспособность организма животного образовывать из ацетильных единиц предшественник глюкозы — пируват или оксалоацетат— может явиться причиной серьезных метаболических проблем. Явление, известное под названием кетоза (избыточного образования кетоновых тел в организме), развивается в случае накопления слишком больших количеств ацетил-СоА, эффективное сгорание которого в цик- [c.515]

В некоторых физиологических ситуациях деградация сложных органических молекул приводит, наоборот, к образованию компонентов цикла, как это уже было показано на примере окисления жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов ( 8.3), приводящего к образованию сукцинилкофермента А. Поэтому необходимо и наличие противоположного процесса, приводящего к превращению компонентов цикла, играющих каталитическую роль, в сгораемые компоненты. Одним из таких процессов является декарбоксилирование оксалоацетата, катализируемое оксалоацетат декарбоксилазой и приводящее к образованию пирувата, далее поступаю1цего в цикл трикарбоновых кислот в виде сжигаемого компонента ацетилкоферм< нта А [c.361]

Смотреть страницы где упоминается термин Оксалоацетат образование: [c.426] [c.59] [c.59] [c.98] [c.117] [c.139] [c.172] [c.174] [c.326] [c.353] [c.481] [c.513] [c.414] [c.415] [c.148] [c.339] [c.380] [c.546] [c.549] [c.105] [c.354] [c.372] [c.394]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология