Мочевая кислота механизм

Мочевая кислота. К числу важных азотистых составных частей мочи относится мочевая кислота, механизм образования которой подробно рассмотрен в главе Обмен белков (стр. 382), В норме человек в среднем выделяет около 0,6—0,7 г мочевой кислоты за сутки. [c.496]

Установлено, что нри введении голубю лимоннокислого аммония, меченного изотоп обнаруживается в небольших количествах в нуклеиновых кислотах тканей, и в больших — в выделяющейся мочевой кислоте. Следовательно, изучая распределение изотопов азота и углерода в выделяемой мочевой кислоте у н ивотных, получавших соединения, меченные этими изотопами, можно получить данные о механизме синтеза пуринового скелета. [c.166]

Как мы упоминали в гл. 5, у других животных (например, у позвоночных и насекомых) при переходе к наземной жизни в качестве механизмов для сохранения воды выработались ферментативные пути, обеспечивающие экскрецию мочевины или мочевой кислоты. (Вспомним, что на 1 моль экскрета меньше всего воды теряется при выделении мочевой кислоты, а больше всего — при выделении аммиака.) После выхода на сушу ракообразные сталкиваются с теми же проблемами сохранения воды, что и другие наземные формы, и тем не менее они не выделяют в значительных количествах ни мочевины, ни мочевой кислоты. Как же они освобождаются от главного азотистого экскрета — аммиака, не теряя при этом воду Все дело, по-видимому, в том, что они выделяют Л Яз в газообразной форме это позволяет им сохранять всю воду, которая терялась при выведении [c.202]

Замещенные барбитуровые кислоты выводятся в значительной степени без изменений. Часть барбитуровой кислоты претерпевает превращения, механизм которых неизвестен. Кофеин, по-видимому, окисляется в метилированную мочевую кислоту. Около 25% морфина, введенного в организм, связывается глюкуроновой кислотой и выделяется с мочой, 5% выделяется в неизмененном виде, остальная часть разрушается. [c.393]

Дополнение 49 (к стр. 594). В работе Клузиуса с сотрудниками [140] подтверждено, что при образовании мочевой кислоты из урацила и мочевины аммиак возникает из азота последней, и предложен следующий механизм этой реакции [c.700]

Механизм этой реакции аналогичен механизму реакции мочевой кислоты с уксусным ангидридом (см. схему на стр. 374), т. е. процесс, по-видимому, протекает с раскрытием имидазольного кольца и последующим отщеплением углекислоты и аммиака 15 [c.377]

Уже давно известно также, что резкие различия в обмене веществ между организмами различных видов опре- деляются генетически. У птиц, например, основным ко-нечным продуктом азотистого обмена служит мочевая кислота, а у млекопитающих — мочевина. У большей ча-сти пород собак конечным продуктом обмена пуринов-является аллантоин, тогда как у человека ту же роль играет в основном мочевая кислота. Определяющим фак- тором оказывается здесь наследственность. Так же обстоит дело и с синтезом аскорбиновой кислоты у крыс, морских свинок и человека. Крысы наследуют способность синтезировать аскорбиновую кислоту ни морская свинка, ни человек не имеют соответствующих механизмов, и потому они могут существовать только в том случае, если этот витамин доставляется им вместе с пищей. [c.18]

Диуретические ЛС разделяют по характеру вызываемого эффекта, механизму и преимущественной локализации действия в нефроне, скорости наступления и продолжительности эффекта, силе действия, влиянию на КЩС, выведение калия, кальция, мочевой кислоты. [c.193]

Напишите механизм превращения псевдомочевой кислоты в мочевую в присутствии соляной кислоты. [c.471]

КН4+ соединение с анионами щавелевой, фосфорной, мочевой и других кислот ведет к образованию солей — оксалатов, фосфатов, уратов и т.п. В сутки с мочой вьщеляется около 1,2 г аммонийных солей. Это позволяет выводить из организма не только аммиак, но и протоны, образующиеся в метаболизме. Именно поэтому выведение солей аммония является важным механизмом регуляции кислотноосновного равновесия, при котором нейтрализация неорганических и органических анионов катионами аммония сохраняет важные для организма катионы калия, натрия, магния и др. [c.261]

В 8-метилксантин. Бредерек, Хеннинг и Пфлейдерер [20] исследовали эту реакцию и установили, что едиацетат имеет иное строение — VII, а промежуточное соединение, которое Бильтц и Шмидт [19] назвали диацетатом , на самом деле является триацетатом (VIII). Бредерек с сотр. [20] предложили многостадийный механизм превращения мочевой кислоты в 8-метилксантин под действием уксусного ангидрида в присутствии пиридина. Согласно этому механизму, вначале происходит раскрытие имидазольного кольца, а затем циклизация. Синтез 8-метилксантина из мочевой кислоты был воспроизведен другими авторами [21, 22]. [c.298]

Ксантин на пирографите подвергается квазиобратимому четырехэлектронному окислению в две двухэлектронные стадии. Первая стадия окисления происходит по Ы-7=С-8-связи с образованием мочевой кислоты [60]. Таким образом, чем более окислено пуриновое кольцо, тем легче происходит окисление. В случае тиозамещенных пуринов окислению в первую очередь подвергаются атомы серы. На основании проведенных исследований делается вывод о близости электрохимического и ферментативного механизмов окисления пепинов [237]. [c.162]

При некоторых других заболеваниях, например нефритах (воспалении почек), лейкемиях (белокровии), концентрация мочевой кислоты в крови значительно больше, чем при подагре, но при этом признаков подагры не наблюдается. Очевидно, одного увеличения содержания мочевой кислоты в крови еще недостаточно для возникновения подагры. По-видимому, в некоторых тканях должны создаться условия, благоприятствующие отложению уратов. Об этом свидетельствует и тот факт, что отложения уратов при подагре наблюдаются только в определенных местах, а не во всех тканях и органах. Недавно с помощью метода меченых атомов (метод изотопного разведения) было достоверно показано, что при подагре действительно наблюдается заметное повышение концентрации мочевой кислоты в тканях. Так или иначе, механизм возникновения подагры остается неясным, поэтому и меры борьбы с ней только облегчают, но не устраняют заболевание. Рекомендуется беспуриновая диета, весьма ограниченная в жирах, но содержащая много углеводов, и нормальное, но не чрезмерное количество белков. Кроме того, рекомендуется применение щелочных питьевых вод и солей лития, дающих более растворимые соли мочевой кислоты, легко удаляемые [c.374]

При некоторых других заболеваниях, например нефритах (воспалении почек), лейкемиях (белокровии), концентрация мочевой кислоты в крови значительно больше, чем при подагре, но при этом признаков подагры не наблюдается. Очевидно, одного увеличения содержания мочевой кислоты в крови еще недостаточно для возникновения подагры. По-видимому, в некоторых тканях должны создаваться условия, благоприятствующие отложению уратов. Об этом свидетельствует и тот факт, что отложения уратов при подагре наблюдаются только в определенных местах, а не во всех тканях и органах. Недавно с помощью метода меченых атомов (метод изотопного разведения) было достоверно показано, что при подагре действительно наблюдается заметное повышение концентрации мочевой кислоты в тканях. Так или иначе, механизм возникновения подагры остается неясным, поэтому и меры борьбы с ней только облегчают, но не устраняют заболевание. Рекомендуется беспуриновая диета, весьма ограниченная в жирах, но содержащая много углеводов, и нормальное, но не чрезмерное количество белков. Кроме того, рекомендуется применение щелочных питьевых вод и солей лития, дающих растворимые соли мочевой кислоты, легко удаляемые из организма. Обычно больным полностью запрещается употребление различных видов пищи с высоким содержанием нуклеопротеидов и нуклеотидов (печень, почки, зобная железа и т. п.). Кортизон (стр. 204) и адренокортикотропный гормон (стр. 210) вызывают усиленное выделение мочевой кислоты с мочой, вследствие чего они находят применение в терапии подагры. [c.397]

При длительном УФ-облучении пуриновых производных, т. е. в условиях полного исчезновения поглощения при Ятах, в продуктах фотолиза были обнаружены аммиак и мочевина что свидетельствует о расщеплении пуриновых ядер. Механизм этого расщепления пока не изучен. При длительном облучении мочевой кислоты ХХХУП наряду с аммиаком и мочевиной в небольших количествах образуются триурет ХХХУП1 и циануровая кислота XXXIX по-видимому, по следующей схеме [c.674]

Получение 8-метилксантин а. При продолжительном нагревании мочевой кислоты с уксусным ангидридом в присутствии катализатора диметиланилина (80—90 ч при температуре 138—142°) происходит образование 8-метилксанти-на. Изучение механизма этой реакции показывает, что она идет через промежуточное раскрытие имидазольного кольца в мочевой кислоте по связи СО—ЫН при одновременном декарбокси-лировании и ацетилировании обеих аминогрупп с образованием диаминоурацила. При дальнейшем нагревании с уксусным ангидридом имИдазольное кольцо снова замыкается за счет углеродного атома одной из ацетильных групп, при этом вторая выделяется в виде молекулы уксусной кислоты [c.606]

Синтез мочевой кислоты (с ничтожными выходами) был впервые осуществлен чешским химиком И. Г рбачевским в 1882 г. нагреванием мочевины с гликоколем или с амидом трихлормолочной кислоты СС1д—СМ10Н)—СОКИ,. Механизм этих синтезов совершенно неясен. [c.637]

Продукты превращения аммиака. могут быть весьма различными в разных группах беспозвоночных и позвоночных. У многих наземных беспозвоночных, а также у птиц и рептилий аммиак выводится в виде мочевой кислоты (стр. 191). У многих других форм, прежде всего у хмлекопитающих, из аммиака образуется мочевина. Как мы увидн.м, выбор экскреторного продукта в большой степени зависит от общей экологии данного организма. В частности, главным фактором, определяющим путь удаления конечных продуктов азотистого обмена, является, по-видимому, доступность воды. Изменения в доступности воды могут вести к перестройке всего механизма удаления аммиака не только на протяжении долгой эволюционной истории вида, но и в течение жизни отдельных особей. В настоящей главе мы рассмотрим особенности этого механизма у разных групп позвоночных как проявления адаптации к соответствующим условиям жизни. [c.169]

Подводя итоги, можно сказать о наземных брюхоногих моллюсках следующее (рис. 68). В периоды нормальной активности цикл мочевины совместно с уреазой функционирует у них циклическим и каталитическим образом цепь реакций начинается с ЫН и ведет к регенерации МН . В это время работа цикла мочевины не приводит или почти не приводит к расходованию азота. Основная масса ненужного азота направляется на путь синтеза мочевой кислоты лишь небольшая доля его может выделяться в виде в результате расщепления глутамина глутаминазой. В отличие от этого в период летней спячки весь азот выделяется в виде мочевой кислоты, что дает определенное преимущество при отборе, так как потеря воды при экскреции мочевой кислоты мниимальна. Но в то же время в связи с общим понижением интенсивности обмена количество синтезируемой мочевой кислоты уменьшается примерно до /4 обычной величины. Часть азота, которая в нормальных условиях превращалась бы в мочевую кислоту, появляется теперь в виде мочевины, так как во время спячки расщепление мочевины уреазой подавлено. Путь мочевины — это теперь уже не циклический каталитический механизм, а скорее синтетический процесс, приводящий к образованию значительных количеств мочевины и накоплению ее в крови. По-видимому, этот механизм выработался в результате отбора как приспособление, ведущее к снижению упругости водяных паров и, следовательно, снижающее потерю [c.196]

Торможение глутаминсинтетазы карбамоилфосфатом, которое у позвоночных, видимо, составляет неотъемлемую часть механизма, регулирующего обмен МН , у моллюсков не могло бы быть выгодной особенностью (если только у них нет других регуляторных изоферментов глутаминсинтетазы), так как блокада в этом пункте препятствовала бы также дальнейшему синтезу карбамоилфосфата. Более целесообразным было бы ингибирующее воздействие карбамоилфосфата на реакцию амидотрансфе-разы — узкое место на пути синтеза мочевой кислоты. Если бы такое воздействие существовало (а эта возможность еще не подвергалась проверке), то оно способствовало бы оттоку азота в цикл мочевины под влиянием ацетилглутамата. [c.199]

Работы Бехенена и сотр. [1433] показали, что в общих чертах механизм синтеза пуриновой группы одинаков у млекопитающих, птиц и дрожжей. Посредством С , вводимого с СОз, формиатом, ацетатом, лактатом, глицином и др., было найдено, что углероды 2 и 8 мочевой кислоты происходят от карбоксилов формиата или его предшественников, но не из СОз, которая дает углерод 6. Глицин доставляет углерод 4, а а- ир-углероды лактата дают углерод 6. При помощи глицина, меченного найдено, что азот 7 и 9 доставляется аминогруппой глицина, а азот 1 и 3 аммиаком из пищи или из органов животного. [c.500]

Мочевая кислота представляет для определенной группы животных такой же важный продукт выделения, как мочевина или аммиак для других. Но о механизме синтеза мочевой кислоты, а в равной мере и о материале, из которого она образуется, нет достоверных данных, хотя и существует некоторое количество гипотез по этому поводу. Суи ествуют организмы, например пауки, которые выделяют не мочевую кислоту, а гуанин (2-амино-6-оксинурин). [c.371]

Масс-спектрографический анализ показал, что в оксанате калия, гидан-тоипе и аллантоине (в) изотопный состав азота один и тот же. Отсюда следует, что избыточный N , присутствовавший в положениях 1 и 3 мочевой кислоты, действительно равномерно распределился между мочевинной и имидазольной частями молекулы аллантоина, а в его мочевинной части — между обоими атомами азота. Эти данные служат доказательством рассмотренного выше механизма окисления мочевой кислоты (9,36). По-видимому, механизм ее расщепления в организме аналогичен [489] (см. дополнение 22 на стр. 691). [c.531]

Предлагаемые методы синтеза использовались при изучении механизма окисления мочевой кислоты в щелочной среде методом меченых атомов см. также работы Хартмана [2], Далглиша [3] и Канеллакиса [13]. [c.194]

Укажите механизмы действия аллопуринола при лечении подагры а) является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы б) увеличивает скорость выведения мочевой кислоты почками в) уменьшает скорость образования мочевой кислоты г) ускоряет катаболизм пиримидиновых нуклеотидов [c.296]

Наиболее принята следующая теория образования мочи при прохождении крови через клубочек все ее компоненты, кроме белка, профильтровываются через стенки капилляров и попадают в мочевые канальцы. По мере прохождения через канальцы большая часть воды и ценных для организма веществ, таких, как глюкоза, некоторые неорганические соли и аминокислоты, всасываются обратно в кровоток. Эти соединения называют пороговыми веществами. Некоторые конечные продукты обмена, такие, как мочевина и мочевая кислота, всасываются обратно в кровь не полностью и поэтому попадают в мочу. Было определено, что ежедневно через клубочки профильтровывается 180 л плазмы, мочи же при этом образуется приблизительно один литр. Остальные И% л реабсорбиру-ются из канальцев и вновь поступают в кровоток. Значение механизма реабсорбции трудно переоценить. [c.397]

Эволюционное развитие, начиная от земноводных, шло по двум линиям. Одна из них привела к появлению и развитию млекопитающих, другая — к развитию пресмыкающихся и птиц. Млекопитающие обладают мощными ферментативными механизмами устранения из организма аммиака в виде мочевины и относятся к уреотелическим животным. Рептилии и птицы также обладают подобными механизмами, но конечный продукт их азотистого обмена не мочевина, а мочевая кислота-, следовательно, они относятся к урикотелическим животным. [c.264]

У человека и других млекопитающих пуриновые нуклеотиды синтезируются для обеспечения потребностей организма в мономерных предшественниках нуклеиновых кислот, а также в соединениях, выполняющих другие функции, описанные в гл. 34. У некоторых позвоночных (птицы, земноводные, рептилии) синтез пуриновых нуклеотидов несет дополнительную функцию—является частью механизма, с помощью которого выводятся излишки азота в виде мочевой кислоты такие организмы называют урикотелнческими. Организмы, у которых конечным продуктом азотистого обмена является мочевина (как у человека), называют уреотелическими. Поскольку урикотелические организмы удаляют излишки азота в виде мочевой кислоты, синтез пуриновых нуклеотидов у них идет более интенсивно, чем у уреотелических. В то же время пути синтеза пуриновых нуклеотидов de novo — общие для обеих групп организмов. [c.17]

Аммиак токсичен для центральной нервной системы. Механизм токсического действия не совсем ясен, но, по-видимому он связан с обращением реакции, катализируемой глутаматдегидрогеназой (см. ниже), в результате уменьшается количество а-кетоглутарата. Мочевая кислота и ее соли очень слабо растворимы в воде и осаждаются в тканях и межтканевых жидкостях при концентрациях выше нескольких миллиграммов на 100 мл. Следовательно, к этим конечным продуктам метаболизма азота высшие организмы не являются достаточно толерантными. Поэтому человек и другие млекопитающие превращают конечные продукты азотистого обмена в высокорастворимое нетоксичное соединение— мочевину. [c.307]

Одним из компонентов механизмов покоя является антиоксидантная система, поддерживающая жизнеспособность организма при проявлении его пониженной функциональной активности. При этом компоненты АОС могут не только обеспечивать продолжительность состояния покоя, но и при создании благоприятных условий активировать выход из состояния гипобиоза живых организмов [Рогожин, Курилюк, 1996]. Ведущим звеном этой системы являются процессы перекисного окисления липидов, запускающие у покоящихся организмов основные процессы жизнедеятельности. Доказательствами этого утверждения служат следующие факты. При создании благоприятных условий (температура, влажность, кислород) семена могут прорастать [Николаева и др., 1985 Обручева, Антипова, 1997]. Однако предварительно у них должно активироваться дыхание. В покоящихся семенах дыхание крайне ослаблено, отмечаются изменения в составе жирных кислот и функционально активных веществ мембран митохондриальной системы за счет которых обеспечивается разобщение механизмов окислительного фос-форилирования при сохранении активности окислительных процессов [Скулачев, 1996]. Однако при активизации дыхания поступивший кислород ускоряет пусковые механизмы процессов ПОЛ. Контроль за этими процессами осуществляет антиоксидантная система в составе низкомолекулярных (аскорбиновая кислота, гидрохинон, мочевая кислота, мочевина, глутатион и др.) и высокомолекулярных (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза) соединений [Кения и др., 1993 Меньшикова, Зен-ков, 1993 Зенков, Меньшикова, 1993]. Причем между компонентами системы просматривается взаимная зависимость [Верхотуров, 1999]. Среди ферментов следует вьщелить пероксидазу, которая, обладая широкой субстратной специфичностью, способна катализировать реакции окисления различных органических соединений [Угарова и др., 1981]. Причем особенностью механизма действия пероксидазы является способность фермента катализировать окисление органических субстратов с участием [c.48]

Ведущим звеном этой системы являются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), запускающие у покоящихся организмов основные процессы жизнедеятельности. Доказательствами этого утверждения служат следующие факты. При создании благоприятных условий (температура, влажность, кислород) семена могут прорастать. Однако предварительно у них должно активироваться дыхание. В покоящихся семенах дыхание крайне ослаблено, отмечаются изменения в составе жирных кислот и функционально активных веществ мембран митохондриальной системы, за счет которых обеспечивается разобщение механизмов окислительного фосфорилрфования. Однако поступивщий кислород активирует пусковые механизмы процессов ПОЛ. Контроль за этими процессами осуществляет антиоксидантная система, в составе низкомолекулярных (аскорбиновая кислота, гидрохинон, мочевая кислота, мочевина, глутатион и др.) и высокомолекулярных (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза) соединений. Причем между компонентами системы просматривается взаимная зависимость. Особенностью механизма действия пероксидазы является способность фермента катализировать окисление органических субстратов с участием кислорода, т.е. фермент может выполнять роль оксидазы. Оксидазными субстратами фер- [c.209]

Полиморфизм ферментов, участвующих в синтезе пуриновых нуклеотидов de novo, сопровождается образованием белков с низкой ферментативной активностью или нечувствительных к действию аллостерических эффекторов. При этом нарушается регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов по механизму отрицательной обратной связи. Избыточно синтезирующиеся нуклеотиды подвергаются катаболизму, и образование мочевой кислоты повышается. Тот же результат получается при снижении активности путей спасения пуринов, Аденин, гуанин и гипоксантин не используются повторно, превращаются в мочевую кислоту, и возникает гипер-урикемия. В норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови составляет 0,15—0,47 ммоль/л, в суточной моче — 400—600 мг. Следствием гиперури-кемии (состояния организма, при котором содержание мочевой кислоты в сыворотке крови превышает уровень растворимости) является кристаллизация уратов в мягких тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, которой называется подагрой. [c.259]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология