Пировиноградная кислота механизм

На первой стадии под действием ферментативного общего основания лактат превращается в соответствующий анион, который затем окисляется до пировиноградной кислоты. Механизм стадии окисления остается неясным. В качестве объяснения был предложен одноэлектронный перенос, однако возможен также механизм с переносом гидрид-иона без участия радикалов. Если механизм окисления а-спиртовой группы до карбонильной еще во многом неясен, то механизм окисления тиолов представляется очевидным [c.192]

Другие аминокислоты входят в цикл при помощи ацетил-КоА. Это вещество играет важную роль в подготовке жиров к окислению. Жиры, расщепляющиеся гидролитически под влиянием липаз, дают жирные кислоты и глицерин. Глицерин образует глицерофосфат и в гликолитической системе превращается в пировиноградную кислоту. Механизм окисления жирных кислот долгое время был предметом споров. В настоящее время имеются данные, полученные изотопными методами, которые позволяют с большой уверенностью принять схему, очень похожую на схему Кноопа, предложенную им еще в начале XX в. [3]. Существенным дополнением схемы Кноопа является введение в нее KoA-SH и разъяснение характера действия различных ферментов. Основной особенностью процесса надо считать последовательное отщепление от молекулы жирной кислоты двухуглеродных фрагментов, получающихся в виде ацетильного производного КоА. [c.110]

Другие аминокислоты входят в цикл при помощи ацетил-КоА. Это вещество играет важную роль в подготовке жиров к окислению. Жиры, расщепляющиеся гидролитически под влиянием липаз, дают жирные кислоты и глицерин. Глицерин образует глицерофосфат и в гликолитической системе превращается в пировиноградную кислоту. Механизм окисления жирных кислот долгое вре- [c.218]

Конденсация Клайзена и ее механизм. Кето-енольная таутомерия. Строение натриевых солей р-дикарбонильных соединений. Медные соли Р-кетокислот как хелаты. О- и С-Алкилирование, ацилирование. Реакции с переносом реакционного центра. Пировиноградная кислота, легкость декарбоксилирования. [c.250]

Дрожжи и другие микроорганизмы растут анаэробно, и мышцы запасают существенную энергию за короткий срок без потребления молекулярного кислорода. Кислородное расщепление жиров и окисление ацетилкофермента А в цикле трикарбоновых кислот (разд. 16.2)—параллельные источники энергии для мышечной деятельности. Во время отдыха гликоген вновь синтезируется в печени из молочной кислоты по механизму, обратному процессу гликолиза. Альтернативно пировиноградная кислота, получаемая прямо при гликолизе или путем восстановления молочной кислоты, может далее окисляться в ацетилкофермент А (разд. 16.2), который затем участвует в цикле трикарбоновых кислот. [c.279]

Механизмы (5.49) и (5.50) согласуются с различиями в-восприимчивости енолизации разных кетонов к общему кислотно-основному катализу. Например, енолизация ацетона в водном растворе сильно ускоряется под действием общих кислот, тогда как енолизация бромацетона и пировиноградной кислоты к ним нечувствительна. Этот эффект обусловлен снижением.. р/Са карбонильных групп двух последних соединений за счет электроноакцепторных заместителей. [c.127]

Механизм реакции образования ацетилкофермента А из пировиноградной кислоты был сформулирован следующим образом [c.255]

При субстратном фосфорилировании в роли АНг выступают 3-фосфоглицериновый альдегид, а-кетоглутаровая или пировиноградная кислоты. При фосфорилировании в дыхательной цепи АНг и В представляют собой промежуточные продукты дыхательной цепи, подвергающиеся окислению и восстановлению. Так, например, АНг может быть восстановленным НАД, а В — флавопротеидом. Субстратное фосфорилирование в отличие от фосфорилирования в дыхательной цепи катализируется растворимыми ферментными системами, поэтому его механизм можно было изучить довольно [c.240]

Из схем видно, что основное отличие механизма гликолиза (анаэробного расщепления сахара с образованием молочной кислоты) от механизма окислительного распада углеводов сводится по существу к следующему при гликолизе пировиноградная кислота восстанавливается и превращается в молочную кислоту — конечный продукт анаэробного обмена, при дыхании образующаяся пировиноградная кислота подвергается дальнейшему окислению с образованием в конечном счете воды и СОз. [c.258]

Превращения глюкозы и гликогена в нервной ткани. Обмен углеводов в нервной ткани отличается, как мы видели, тем, что исходным субстратом в реакциях превращения углеводов нервной ткани является в основном глюкоза. Промежуточным продуктом окисления глюкозы является пировиноградная кислота, дальнейшие превращения которой были нами рассмотрены ранее (стр. 260). Гликолитический механизм превращения углеводов в мозгу может быть источником энергии как в аэробных, так и в анаэробных условиях, поскольку в мозгу обнаружен интенсивно протекающий не только анаэробный, но и аэробный гликолиз. [c.407]

Химическое строение активной формы уксусной кислоты долгое время оставалось неясным только в последние годы удалось расшифровать структуру этого соединения. Вместе с тем был выяснен и механизм окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты у некоторых микроорганизмов. [Установлено, что декарбоксилирование пировиноградной кислоты, сопровождающееся поглощением кислорода, катализируется сложной системой, в состав которой входит особая дегидрогеназа, коферменты (тиаминпирофосфат, липоевая кислота, коэнзим А, НАД) и система ферментов — катализаторов тканевого дыхания. Вся эта система локализована в митохондриях. [c.274]

Для активации фермента необходимы ионы двухвалентных металлов (Мд, Мп, Со и Ре). Кокарбоксилаза является коферментом и для других реакций, например, для превращения (пировиноградной кислоты в ацетоин СНзСН(ОН)СОСНз. Угаи (1943) и Мицухара (1951) нашли, что тиамин как таковой может служить катализатором в реакциях, катализируемых кокарбоксилазными ферментами. Реакции идут медленней и с меньшими выходами, но они протекают в мягких физиологических условиях и могут служить интересными моделями ферментативных реакций. Бреслоу (1958—1960) при помощи дейтерообмена показал, что атом водорода у в соли тиазола I кислотный и образовавшийся илид И аналогичен цианид-иону, который является специфическим катализатором ацилоиновой конденсации. На этом ос-нор.ании Бреслоу предложил логичный механизм образования ацетоина [c.724]

Определение пировиноградной кислоты. К исследуемому раствору пировиноградной кислоты приливают 0,1 объема ацетатного буфера (pH 5,0), к которому заранее добавляют 0,1 объема 0,5 М раствора КН2РО4. Перемешивают и 2 мл этого раствора помещают в основное пространство сосудика Варбурга (ставят не менее двух параллельных проб). В другие сосудики вносят по 2 мл бидистиллированной воды, подкисленной так же, как и исследуемый раствор (контрольные пробы). В боковые реторточки всех сосудиков помещают по 0,5 мл дрожжевого экстракта. Сосудики пришлифовывают к манометрам и погружают в термостатированную баню аппарата Варбурга, предварительно отрегулированную на 26° С. Краны манометров при этом должны быть открытыми, а сосудики полностью погружены в воду. Пускают качающий механизм. Через 5 мин (время, необходимое для выравнивания температуры) его останавливают, устанавливают жидкость в обоих коленах манометра на одном уровне (например, на уровне 100). Краны манометров закрывают и продолжают встряхивание, отмечая каждые 3 мин показания манометров до тех пор, пока выделение углекислого газа, не полностью удаленного из дрожжевого экстракта, станет небольшим и одинаковым в опытных и контрольных сосудиках. [c.30]

В соответствии с этим механизмом частица 11.11 образует комплекс с Ог, превращаясь в 11.12. Перенос протона через растворитель и электронов через комплекс (гл. 9) может привести к комплексу 11.13, в котором кислород восстановлен до пероксида водорода, а остальная часть комплекса потеряла два электрона. Комплекс 11.13 находится в равновесии с пировиноградной кислотой, НгОг и соединением 11.14, которое следует рассматривать как таутомер имина аммиака с пиридоксалем. Соединение 11.14 легко распадается на исходные продукты [17]. [c.293]

В основе механизма каталитического действия ТДФ в реакциях простого и окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и других а-кетокислот в соответствии с теорией Бреслау (380—3831 лежит способность ТДФ легко диссоциировать в нейтральных водных растворах с отщеплением протона при атоме углерода положения 2 тиазолиевого цикла, в результате чего ТДФ приобретает структуру биполярного иона (с). Ион ТДФ является каталитически активной формой, которая непосредственно взаимодействует с молекулой субстрата, обеспечивая тем самым осуществление ферментативной реакции. Механизм каталитического действия ТДФ принципиально одинаков во всех катализируемых им реакциях. [c.422]

Биохимический смысл последующих стадий пути Эмбдена — Мейергофа — Парнаса (реакции 10—12) заключается в регенерации двух молекул АТФ, которые были затрачены на первых стадиях процесса (фосфорилирование глюкозы и фруктозо-6-фосфата). Эти реакции протекают аналогично реакциям, приведенным в уравнении (В) (см. стр. 365). 3-Фос-фоглицериновая кислота VIII изомеризуется в 2-фосфоглицериновую кислоту I X под действием фосфоглицеромутазы механизм этой реакции аналогичен механизму превращения глюкозо-1"фосфат глюкозо-6-фос-фат. Затем происходит дегидратация 2-фосфогл.ицериновой кислоты IX образовавшаяся фосфоенолпировиноградная кислота X реагирует с АДФ, давая АТФ и пировиноградную кислоту XI,— эта реакция катализируется пируват-киназой. [c.369]

Процессы получения водорода при помощи микроорганизмов интенсивно изучаются, предлагаются различные механизмы этого сложного превращения. Рассмотрим один из механизмов этого превращения для так называемой клостридиальной микробиологической системы. Процесс катализируется оксиредуктазой ферредоксина соли пировиноградной кислоты, фосфотранс-ацетилазой и гидрогеназой. Соль пировиноградной кислоты вначале соединяется с коферментным тиаминпирофосфатом (ТПФ) и затем декарбокси-лируется. В результате этого получается промежуточный продукт гидрокси-этил-ТПФ, который окисляется до ацетил-ТПФ. Это окисление происходит совместно с восстановлением ферредоксина кофермента, который повторно окисляется гидрогеназой с получением водорода. [c.344]

Окислительные брожения. Многие микроорганизмы, как, например, уксуснокислые бактерии и бактерии плесени (aspergilla eae и тисогасеае), производят окислительный распад углеводов некоторые из этих реакций находят важное тех ническое применение. Во всех этих реакциях первоначальный распад гексозы до пировиноградной кислоты, несомненно, протекает но той же схеме, что и при спиртовом брожении или в мышцах высших животных они отличаются лишь конечным окислением. Механизмы этих реакций еще мало изучены. Приведем несколько реакций, имеющих техническое применение. [c.257]

Первоначально считали, что цикл Кребса представляет собой конечный дыхательный механизм окисления пировиноградной кислоты. После того как обнаружили, что ацетил-КоА является непосредственным участником конденсации при образовании лимонной кислоты, цикл Кребса стали рассматривать как систему окисления ацетил-КоА, а пировииоградную кислоту — только как один из многочисленных предшественников ацетил-КоА. [c.193]

Общий характер действия на теплокровных. Высокотоксичное соединение, обладающее гепатотропным действием, ведущим в картине отравления. Механизм действия связан с нарушением цикла Кребса на этапе образования пировиноградной кислоты. Токсичность Т., по-видимому, обусловлена накоплением в организме фторсодержащего метаболита. [c.648]

Субстраты, окисляюгциеся в тканях, постепенно дегидрируются, т. е. теряют под влиянием различных последовательно включающихся в окислительный процесс дегидрогеназ атомы водорода. При аэробном окислении водород, проходя через ряд промежуточных переносчиков, встречается с кислородом, получающим электроны через цитохромную систему. Соединение водорода с кислородом приводит к образованию одного из конечных продуктов дыхания — воды. Субстрат, присоединяя воду и теряя водород, превращается в конце концов в соединение, имеющее характер кетокислоты. К числу кетокислот, образующихся при окислении различных субстратов в организме, относятся пировиноградная кислота, щавелевоуксусная, кетоглютаровая и др. Кетокислоты, подвергаясь частью окислительному декарбоксилированию, частью [3-декарбоксилиро-ванию, распадаются с отщеплением СО2. Остающаяся часть окисляемой молекулы вновь подвергается тем же превращениям, сопровождающимся отщеплением водорода и образованием воды, присоединением воды и анаэробным образованием СОа. Таким образом, образование Н2О и СО2 при тканевом дыхании является результатом чередующихся дегидрирований и декар-боксилирований субстрата дыхания. Именно так окисляются все важнейшие субстраты тканевого дыхания. Азотистые вещества, например аминокислоты, окисляются таким же образом, но имеющийся в этих соединениях азот в процессе окисления отщепляется в форме аммиака или переносится на соответствующие акцепторы аминных групп (стр. 332). Более конкретно механизм окисления ряда промежуточных продуктов аэробного обмена рассматривается на стр. 258,291. [c.237]

Исходя из этих представлений, можно в известной мере объяснить и механизм угнетения брожения и гликолиза дыханием (реакция Пастера). Очевидно, что чем большее количество водорода дигидрокодегидрогеназы будет окисляться кислородом воздуха, тем меньше водорода должно оставаться для восстановления пировиноградной кислоты в молочную или соответственно ацетальдегида в этиловый спирт. [c.258]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете,, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов. Механизм их возникновения можно (хотя бы отчасти) объяснить следующим образом при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в ткаиях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 292). 1%)оме того, вероятное нарушение карбоксилирования пировиноградной кислоты ограничивает синтез щавелевоуксусной кислоты и делает малоэффективным цикл трикарбоновых кислот. Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.300]

По своему механизму гликолиз, как ун<е указывалось, чрезвычайно б л и-30 к к спиртовому брожению. При спиртовом брожении глюкоза также вначале подвергается фосфорилированию с образованием гексозофосфорных эфиров расхождение начинается лишь на стадии образования пировиноградной кислоты. Последняя, как мы видели, в организме животных играет роль акцептора водорода, отщепляемого от НАД. Нз", в дрожжевых же клетках пировиноградная кислота вначале подвергается декарбоксилированию [c.271]

В настоящее время до некоторой степени расшифрован и механизм участия в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты отдельных компонентов вышеприведенной ферментной системы. По-види-мому, можно считать наиболее вероятной следующую последовательность реакций, приводящих к образованию из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А и Og. [c.275]

Смотреть страницы где упоминается термин Пировиноградная кислота механизм: [c.234] [c.47] [c.234] [c.47] [c.31] [c.640] [c.414] [c.175] [c.21] [c.21] [c.21] [c.21] [c.372] [c.165] [c.33] [c.254] [c.257] [c.258] [c.36] [c.28] [c.266]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология