Глюкоза крови при диабете

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

Альдогексозы. о-Глюкоза (декстроза, виноградный сахар) — одно из наиболее распространенных органических соединений. Она содержится, например, во фруктах, растительных соках, лимфе, крови и т. д. Заметное количество о-глюкозы в моче наблюдается только при некоторых заболеваниях (диабете, или сахарной болезни). о-Глюкоза входит в состав многих олигосахаридов, полисахаридов и гликозидов. В промышленности получается гидролизом крахмала и служит сырьем для получения с помощью микробиальных процессов неко- [c.210]

В печени присутствует другая форма фермента, получившая название глюкокиназы, которая не обнаружена в других тканях. Глюкокиназа отличается от изоферментов группы гексокиназы тремя особенностями во-первых, она специфична только в отношении D-глюкозы и не действует, на другие гексозы во-вторых, глюкозо-6-фосфат не является для нее ингибитором и, наконец, в-третьих, она характеризуется гораздо более высокой по сравнению с гексокиназой ве- -личиной Хм для глюкозы (около 10 мМ). Глюкокиназа печени вступает в действие только тогда, когда концентрация глюкозы в крови заметно возрастает, как это бывает, например, после приема пищи, богатой углеводами. В этих условиях глюкокиназа действует на избыточную глюкозу крови и переводит ее в глюко-зо-6-фосфат для отложения в запас в виде гликогена печени. У больных сахарным диабетом количество глюкокиназы снижено, и это имеет для организма очень серьезные последствия. При сахарном диабете поджелудочная железа не выра- [c.447]

При нарушении углеводного обмена в организме человека возникает опасная болезнь — сахарный диабет. Он обусловлен повышенным содержанием глюкозы в крови. Из-за ухудшающейся экологической обстановки заболеваемость растет. Поэтому большое значение имеет разработка новых методов для диагностики ранних форм сахарного диабета. [c.67]

Весь комплекс метаболических сдвигов, обусловленный недостаточностью инсулина, можно рассматривать как свидетельство того, что при диабете организм стремится превратить все имеющиеся в его распоряжении питательные вещества в глюкозу крови. Ткани остро нуждаются в глюкозе, и печень напряженно синтезирует ее, однако это приводит только к тому, что ббльшая часть глюкозы уходит в мочу. Согласно этому взгляду на нарушение обмена веществ при диабете, ткани больного оказываются не способными поглощать глюкозу из крови при ее нормальном уровне, составляющем 4,5 мМ для эффективного поглощения им требуется гораздо более высокая концентрация глюкозы. Однако при увеличении концентрации глюкозы в крови свыше 10 мМ, т.е. выше порогового значения для почек, избыток глюкозы выделяется с мочой, что приводит к потере больших количеств глюкозы организмом. [c.799]

Так, концентрация глюкозы крови в течение суток весьма существенно меняется как у нормальных людей, так и у лиц, страдающих диабетом [261], рис. 7.6). Если человек начинает [c.213]

Врач. А я хочу напомнить о том, что в беседе 2 у нас возник вопрос о возможном влиянии Я-параметра на состояние больных сахарным диабетом. Мы договорились обсудить этот вопрос сразу же, как только рассмотрим процесс регулирования содержания глюкозы в крови. Нельзя ли сделать это сейчас [c.68]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Врач. Ну, во-первых, потому, что сахарный диабет тесно связан с нарушением регуляции содержания глюкозы в крови. Может быть наш анализ в беседе 3 поможет лучше понять это поистине страшное заболевание, которое занимает третье место в мире по смертности (после сердечно-сосудистых заболеваний и рака). Во-вторых, потому, что это заболевание обычно носит комплексный характер и часто бывает связано как с нарушением регуляции содержания глюкозы, так и с поражением почек, суставов, сердечно-сосудистой системы, органов зрения, а также с ожирением, ослаблением иммунной системы и другими нарушениями в [c.74]

Автор. Большое вам спасибо за разъяснения. Надеюсь, обсуждение этих вопросов позволит нам лучше понять (через наши соотношения подобия с Я-параметром) связь самых различных процессов в организме. Наш Математик, кажется, уже имеет оценки Я-параметра по данным наблюдений за динамикой содержания глюкозы в крови у людей разного возраста, больных сахарным диабетом... [c.75]

Во всем объеме крови взрослого человека содержится 5—6 г глюкозы. Такого количества достаточно для покрытия энергетических затрат организма в течение 15 мин. его жизнедеятельности. При некоторых патологиях, например при заболевании сахарным диабетом, содержание глюкозы в крови повышается и избыток ее выводится с мочой. При этом количество глюкозы в моче может возрасти до 12% против обычного 0,1%. [c.619]

ГЛЮКОЗЫ в крови и появлением в моче сахара и ацетоновых тел, являющихся продуктами неполного окисления углеводов (ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты, ацетон). Бантинг и Мак-Леод предложили в 1921 г. метод выделения из поджелудочной железы быка концентрированного активного экстракта, пригодного для лечения диабета. При выделении были использованы специальные приемы для защиты гормона от расщепления ферментом, присутствующим в железе. В 1926 г. Абель выделил кристаллический инсулин методом осаждения в изоэлектрической точке и показал, что в нем содержится 0,52% цинка. [c.698]

ГЛЮКОЗЫ в крови. Его применяют против сахарного диабета. Важнейшими регуляторами кровяного давления являются гормональные окта- и декапептиды, названные ангиотензинами II и I (они повышают давление крови) [c.40]

Дело В TOM, что он действует не только на гипофиз, но и на поджелудочную железу, где подавляет выделение инсулина и глюкагона. В результате происходит снижение содержания глюкозы в крови, что открывает новые подходы к лечению диабета (дополнение I1-B). > [c.319]

Четким симптомом диабета служит высокая концентрация глюкозы в крови, содержание которой может достигать 8— 60 мМ . Очевидно, что прекращение процесса использования глюкозы вызвано выходом глюкозы из-под контроля, осуществляемого по принципу обратной связи. В результате процесс глюконеогенеза становится более интенсивным, что в свою очередь приводит к усиленному расщеплению белков и аминокислот. Запасы гликогена в печени истощаются, и в моче обнаруживается избыток азота, образующегося в результате распада белков. Накопление продуктов расщепления жирных кислот приводит к избыточному образованию кетоновых тел (стр. 515), а увеличение объема мочи сопровождается обезвоживанием тканей. [c.505]

Гипергликемия — повышение сахара в крови, появление глюкозы в моче (глюкозурия) — наблюдается при различных заболеваниях сахарном диабете, гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Гипергликемия может также возникать при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера. [c.283]

В животном мире D-глюкоза играет важную роль. Она находится Б крови, причем концентрация ее постоянна (0,1%). Уменьшение концентрации ниже этого предела приводит к серьезным расстройствам (см. Гликоген ). При сахарной болезни (диабете) D-глюкоза содержится в крови и моче в повышенной концентрации. [c.243]

Сахарный диабет — болезнь, характеризующаяся аномально высоким содержанием глюкозы в крови. Еще 20 лет назад ни один из современных противодиабетических препаратов не был. известен. В то время больных сахарным диабетом лечили диетой или инъекциями инсулина —полипептидного гормона, выполняющего в организме несколько функций и, в частности, стимулирующего усвоение глюкозы. [c.454]

Сахара, благодаря наличию в их молекулах альдегидных групп или кето-групп, обладают восстановительными свойствами. Простая проба, позволяющая установить заболевание сахарным диабетом, при котором концентрация глюкозы в крови становится настолько большой, что она частично выделяется с мочой, заключается в кипячении смеси мочи с так называемым раствором Бенедикта (реагентом, содержащим комплексное соединение иона Си2+). При этом ион Си + восстанавливается до Си+ и из раствора выделяется осадок СигО, имеющий цвет от желтого до кирпично-красного. В этом случае глюкоза окисляется до глюконовой кислоты С6Н12О7, имеющей такое же строение, как и глюкоза, за исключением того что вместо альдегидной группы —СНО в кислоте содержится карбоксильная группа —СООН. Сильные окислители, например азотная кислота, превращают глюкозу в глюкаровую кислоту С6Н12О8, у которой карбоксильные группы расположены на обоих концах молекулы. [c.372]

Диабет (греч. diabetes) — заболевание, связанное с недостаточным использованием организмом глюкозы крови, в результате чего в крови накапливаются ацетоновые тела — продукты неполного окисления жиров. [c.7]

Рассмотрим прежде всего, как регулируется само вступление остатков глюкозы на путь гликолиза. Вовлечение глюкозных остатков в процесс гликолиза обеспечивают две важные реакции, и обе эти реакции контролируются регуляторными ферментами. Первая такая реакция-это катализируемое гексокиназой фосфорилирование свободной глюкозы в положении 6 за счет АТР. В некоторых тканях, например в скелетных мыщцах, гексокиназа функционирует как аллостерический фермент и ингибируется продуктом реакции глюкозо-6-фосфатом, как это показано на рис. 15-13. Всякий раз, когда концентрация глюкозо-6-фос-фата в клетке сильно возрастает, т. е. когда он образуется быстрее, чем потребляется, наступает ингибирование-гексокиназа под действием глюкозо-6-фос-фата выключается и дальнейшего фосфорилирования глюкозы не происходит до тех пор, пока избыток глюкозо-6-фосфа-та не будет использован. В печени, однако, преобладает другой фермент-глюкокиназа, который не ингибируется глю-козо-6-фосфатом (разд. 15.6,а). Поэтому в печени, способной хранить большие количества гликогена, избыточная глюкоза крови может фосфорилироваться с образованием глюкозо-6-фосфата, который затем через глюкозо-1-фосфат превращается в гликоген, т. е. в запасной полисахарид. При повышении концентрации глюкозы в крови гормон инсулин, выделяемый поджелудочной железой в кровь, стимулирует синтез глюкокиназы. При диабете и во время голодания глюкокиназная активность понижена. [c.462]

Иногда человек теряет способность вырабатывать столько инсулина, сколько ему требуется. Такое заболевание называется диабетом, о нем я тоже уже упоминал. Самый пер1вый признак диабета, который могут заметить врачи, заключается в том, что организму становится все труднее снижать содержание глюкозы в крови до нужного уровня. [c.138]

Для того чтобы поставить диагноз, врачи пользуются таким способом. Больному дают натощак глюкозы. Перед этим и потом, через равные промежутки времени, у него берут пробы крови и определяют содержание в ней глюкозы. У здорового человека содержание глюкозы в крови сначала увеличится, но потом, когда сработает инсулин, скоро упадет. А у диабетика содержание сахара поднимается выше, чем у здорового, и снижается гораздо медленнее. При развитии диабета содержание сахара в кровй может оказаться таким высоким, что для удаления его почки начинают выбрасывать часть его с мочой. Если в моче появляется глюкоза — дело плохо. А обнаружить глюкозу в моче очень легко. [c.138]

Гомеостатический уровень глюкозы в крови ОЬ), максимальное отклонение от него (Ятах) и общая нагрузка на организм после гфиема глюкозы (У) увеличились соответственно на 8, 25 и 46%. Такие изменения углеводного обмена привели к заметному увеличению числа заболевших сахарным диабетом. [c.150]

Д-Глюкоза, виноградный сахар, декстроза. В свободном состоянии этот сахар часто встречается вместе с тростниковым сахаром в растениях особенно богаты им сладкие фрукты. Небольшие количества виноградного сахара содержатся в крови, спипномозговой жидкости и лимфе людей и животных. При некоторых заболеваниях (сахарный диабет) глюкоза в большом количестве появляется в моче. Л-Глюкоза принимает очень большое участие в образова[п-1и ди- и полисахаридов мальтоза, целлобиоза, крахмал, целлюлоза целиком построены нз виноградного сахара в тростниковом и молочно.м сахаре он содержится наряду с другими моносахаридами, а из чрезвычайно большого числа глюкозидов может быть выделен пуТем гидролиза. [c.441]

Физик. Я хочу задать нашему уважаемому Врачу еще один вопрос. Взгляните еще раз на рис. 4 5. На графике, где показана динамика глюкозы в крови, хорошо видно, чго при Я = 0,5 содержание глюкозы в крови сильно колеблется. После достижения максимального значения (примерно через 1,5 ч после стандартной нагрузки) содержание глюкозы в крови убьшает и через 5 ч достигает минимума, который уже значительно ниже гомеостатического уровня. Замечу, чго при Я = 1 эти колебания сильно сглажены, а при Я = 2 они практически незаметны. Влияют ли эти колебания на состояние больных сахарным диабетом Мы уже знаем, что Я-параметр у ких сильно понижен. [c.78]

Врач. Наверно, вы правы. Ведь и состояние больного инсулинзависимым сахарным диабетом обычно заметно улучшается, когда удается подобрать для него адекватную дозу инсулина. Тогда не только нормализуется уровень глюкозы в крови, но и уменьшаются боли в суставах, улучшается зрение и снижается избыточная масса тела. Все это связано с повышением Параметра Подобия... [c.89]

Врач. Попробую объяснить с помощью очень простого примера. Представьте себе, что после многомесячного малоподвижного образа жизни вы заметно прибавили в весе, у вас появилась одьпнка, уменьшилась жизненная емкость легких и вы с огорчением обнаружили, что содержание глюкозы в крови у вас увеличилось, и хотя это еще не диабет, но. . [c.96]

Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р,. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р, снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконеогенез. Данный факт имеет свое объяснение. Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона увеличение концентрации глюкагона и уменьшение содержания инсулина—обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфо- [c.554]

Наиболее распространенными объектами анализа в медащине являются кровь и моча, в которых, например, определяют содержание глюкозы при диагностике диабета. Поскольку химический и биохимический состав крови и мочи различаются, подготовка проб при химическом анализе для этих двух объектов тоже различна и в обоих случаях довольно сложна. Например, в моче могут содержаться белки, кетонные тела, билирубин, уробилиноген, лейкоциты, эритроциты, а в очень малых количествах — до тысячи компонентов, в том числе ионы металлов в виде комплексов. Химический состав крови не менее сложен. Объект анализа может претерпевать изменения в зависимости от времени и температуры, при которой он хранится перед анализом. Так, на состояние мочи оказывает влияние pH, значение которого определяется заболеванием. Разработаны тест-средства для определения глюкозы, холестерина, контроля лекарственных препаратов. В инструкциях по использованию тестов указана необходимая пробопод-готовка в зависимости от анализируемого объекта и определяемого компонента или показателя. [c.245]

С другой стороны, ферменты открывают возможность анализировать с высоким уровнем специфичности присутствие определенных соединений в биологических образцах. В специальных книгах, посвященных проблемам медицинской биохимии, можно найти ряд важных биохимических критериев, необходимых для диагностических целей, в первую очередь анализов крови. В качестве примера можно прикзсти ферментативное определение глюкозы. Содержание глюкозы в крови является важным показателем состояния организма, особенно в случае диабета. Основная задача заключается в том, чтобы отличить глюкозу от других моносахаридов и превратить ее в производное, легко определяемое фотометрически. Одна из наиболее распространенных систем состоит из двух ферментов глю-козооксидазы и цероксидазы из хрена. Первый, будучи флавопротеином, катализирует превращение глюкозы в глюконолактон [c.255]

Несмотря на постоянное потребление глюкозы тканями и периодическое поступление ее из кишечника после приема пищи, содержание глюкозы в крови постоянно и колеблется в пределах 3,3—5,5 ммоль/л (60—100 мг/дл). Эта константа сохраняется благодаря наличию сложных механизмов регуляции, включающих центральную нервную систему и гормоны. Очень большое значение в поддержании уровня глюкозы в крови имеет/ нормальная деятельность печени. При некоторых заболеваниях, например при диабете, содержание сахара в крови может увеличиваться в 2—3 раза по сравнению с нормой такое состояние называется гиперглюкоземией. Может наблюдаться и снижение содержания сахара ниже 3,3 ммоль/л, тогда говорят о гипоглюкоземии. Установление гипер-и гипоглюкоземии имеет большое диагностическое значение. [c.130]

Инсулин — белково-пептидный гормон, вырабатываемый островками поджелудочной железы. Является регулятором углеводного обмена в органиа-ме — стимулирует усвоение глюкозы и ее превращение в гликоген, при введении в организм понижает содержание сахара в крови. Молекула инсулина включает не менее 707 атомов и состоит из двух пептидных цепей, включающих 21 и 30 остатков аминокислот, цепи соединены двумя мостиками —8—5—, а один дисульфидный мостик имеется в более короткой цепи. Молекулы инсулина склонны к агрегации (с обраэованц от димеров до гексамеров) в присутствии ионов 2п +. Инсулин — первый белок, строение которого было расшифровано и воспроизведено в лаборатории. Используется для лечения диабета (сахарной болезни), [c.557]

Болезнь, называемая диабетом, обусловлена тем, что поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина, и проявляется, между прочим, в увеличении концентрации глюкозы в крови выше нормального предела ( 0,1% гиперглицемия), в появлении глюкозы в моче (глюкозурия), недостаточном отложении гликогена в печени и мышцах и, в некоторых случаях, в появлении ацетоуксусной кислоты и ацетона в крови (ацидоз). При впрыскивании инсулина эти симптомы исчезают. Однако действие инсулина кратковременно, поэтому лечение им следует проводить непрерывно. В слишком больших дозах инсулин вызывает уменьшение концентрации глюкозы в крови ниже нормы (гиноглицемия), вызывая коматозное состояние, исчезающее тотчас же после впрыскивания глюкозы. [c.447]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология