Почки, инициация образования

Инициация образования сгустка в ответ на повреждение ткани осуществляется по внешнему пути свертывания, а формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани —по внутреннему пути свертывания. На этапе активации фактора X происходит как бы объединение обоих путей и образуется конечный путь свертывания крови. [c.603]

Конформационные изменения в белках, по всей вероятности, облегчаются тем, что некоторые группы, связанные водородными связями, находятся во внутренней гидрофобной области молекулы белка. Обычно все внутренние атомы водорода, определяющие возможность образования водородных связей, связаны с соответствующей группой — донором электронов. Однако, как правило, таких групп больше, чем доступных атомов водорода, что порождает конкуренцию электроотрицательных центров за протоны и создает основу для инициации конформационных изменений [32]. [c.105]

Оказалось, однако, что синтез обеих новых цепей может идти не только в одном направлении, но и сразу в обе стороны от точки инициации. Такой механизм предполагает раскручивание двойной спирали сразу в двух местах-с образованием двух разветвлений реплика-ционных вилок на одной молекуле ДНК. Удвоение хромосомы у Е. соИ занимает примерно 40 мин. Между тем эта бактерия при благоприятных условиях делится со временем удвоения порядка всего лишь 20 мин. Этот факт можно объяснить тем, что обе дочерние хромосомы, по имеющимся данным, начинают новый цикл деления еще до того, как заканчивается предыдущий. О механизме репликаций ДНК получено гораздо больше детальных сведений, чем можно было здесь изложить. Между механизмами репликации фагов, плазмид и бактериальных хромосом существуют значительные различия. Для углубленного изучения этих вопросов следует обратиться к литературе по молекулярной биологии. [c.40]

Наиболее хорошо этот процесс изучен у проростков горчицы, в спектрах действия антоцианообразования которых проявляются два максимума 725 и 440— 480 нм. Первый из них приписывается фитохрому, поскольку в индукции синтеза антоцианов отчетливо проявляется антагонизм К- и ДК-света. Природа второго максимума пока не ясна. По данным Мора с сотр., для проростков горчицы характерна полная обратимость, т. е. инициация образования пигментов при освещении дальним красным (725 нм) и снятие эффекта при повторном облучении красным светом (670 нм) наблюдаются в первые 5 мин лаг-фазы. Этот факт очень примечательный и означает, что активная форма фитохрома очень быстро включается в события, причастные к индукции синтеза пигментов. [c.217]

Однако полностью разделить клеточный иммунитет и гуморальный невозможно в инициации образования антител участвуют клетки, а в некоторых реакциях клеточного иммунитета важную связующую функцию выполняют антитела. Более того, не существует, по-видимому, клеточного иммунитета без образования антител, которые способны различными путями модифицировать опосредованный клетками иммунный ответ. Так, комплексы антиген-антитело вызы- [c.168]

Никель чувствителен к агрессивным воздействиям, особенно в промышленной атмосфере. Из-за потускнения металла ве дедст-вие образования пленки основного сульфата никеля, уменьшающего зеркальный блеск поверхности, покрытия постепенно теряют отражательную способность [4]. Для того чтобы уменьшить потускнение, на никель электроосаждением наносят очень тонкий (0,0003—0,0008 мм) слой хрома. Отсюда возник термин хромовое покрытие , хотя в действительности оно в основном состоит из никеля. Оптимальные условия защиты достигаются, если в покровном хромовом слое образуются микротрещины. Чтобы получить этот эффект, в гальванически,е ванны для электроосаждения хрома вводят соответствующие добавки. Тонкий никелевый слой, осажденный из электролита, содержащего блескообразователи (обычно соединения серы), в свою очередь наносится на вдвое или втрое более толстый матовый слой, электроосажденный из обычной ванны никелирования. Многочисленные трещины в хроме способствуют инициации коррозии во многих местах поверхности, что уменьшает в конечном итоге глубину коррозионных разрушений, которые в противном случае протекали бы в нескольких отдельных точках. Блестянщй никель, содержащий небольшие количества серы, является анодом по отношению к нижнему слою никеля, в котором серы меньше, и поэтому выступает в качестве протекторного покрытия. Развитие любого питтинга, образующегося под хромовым покрытием, происходит в основном вширь, а не за счет роста в глубь никелевых слоев. Таким образом, предотвращается коррозия основного металла. Система многослойных покрытий обладает более высокой защитной способностью, чем однослойные хромовые или никелевые покрытия той же толщины [51. [c.234]

Два фермента обеспечивают высокую избирательность инициации синтеза ДНК, ограничивая инициацию репликации только ориджином. Это топоизомераза I и РНКаза Я, избирательно гидролизующая РНК в составе гибридных дуплексов с ДНК-Действие этих фер.ментов направлено против гибридных ДНК—РНК-участков, которые могут случайно образоваться на ДНК при транскрипции и послужить затравками для начала синтеза ДНК. Возможная роль в этом процессе РНКазы Н очевидна она способна непосредственно гидролизовать РНК во всех таких участках. Что касается роли топоизомеразы I, то необходимо отметить, что гибриды ДНК— РНК образуются лишь в том случае, если ДНК сверхспирализована (образование гибридного дуплекса снимает часть избыточной энергии сверхспирализации), причем сверхспирализована достаточно сильно, чтобы локальные нарушения нормальной вторичной структуры ДНК могли способствовать гибридизации с РНК- Топоизомераза I может релаксировать сверхспиральную ДНК лишь в том случае, если она сверхспирализована отрицательно и достаточно сильно, т. е. в условиях, способствующих возникновению на ДНК упомянутых локальных нарушений вторичной структуры. Таким образом, можно думать, что одна из функций этого ( рмента состоит в поддержании нормальной вторичной структуры ДНК, препятствующей ее гибридизации с РНК и образованию затравки. В мутантах Е. oli по РНКазе Н (ген rnh) или по топоизомеразе I (ген [c.62]

Процессы метилирования несомненно участвуют в инактивации одной из двух Х-хромосом в клетках млекопитающих. Неактивное состояние одной из двух Х-хромосом, возникающее в раннем развитии эмбриона, цитологически обнаруживается по наличию компактного гетерохроматического тельца Барра. Это неактивное состояние наследуется в клеточных поколениях, а реактивация Х-хромосомы происходит при образовании герминальных клеток. Путем деметилирования с помощью 5-азацитидина также удавалось активировать гены неактивной Х-хромосомы. По-видимому, инициация инактивации Х-хромосомы обеспечивается взаимодействием со специфическими белками, а метилирование — это вторичный процесс, закрепляющий неактивное состояние Х-хромосомы в последующих клеточных делениях. [c.220]

Внедрение мобильного элемента внутрь гена или около гена вызывает разные эффекты. Во многих случаях происходит инактивация гена, напри-мер нарушается образование нормальных транскриптов в результате терминации вблизи сайтов полиаденилирования в одних ДКП или, наоборот, инициации в других ДКП (рис. П9, б). При интеграции в район промотора на 5 -фланге гена. мобильный элемент может резко активировать экспрессию гена, обеспечивая транскрипцию с собственного промотора. Однако активирующее влияние элемента может наблюдаться, если направления транскрипции в ДКП и в гене противоположны. Возможно, активация транскрипции и экспрессии гена осуществляется в таком случае благодаря воздействию энхансеров, привно-СИ.МЫХ элементо-м (рис. U9, в). Действительно, в составе ДКП нли тела ряда мобильных элементов находятся нуклеотидные последовательности, ведущие себя как энхансеры, т. е. действующие независимо от ориентации по направлению к транскрипции гена (см. гл. X). [c.230]

Описанные случаи внедрения элемента сопровождаются мутациями с самыми разными фенотипическими проявлениями, обусловленными подавлением образования или, наоборот, гиперпродук-цией белка. Можно наблюдать полную или частичную реверсию мутаций к норме, вызванную вырезанием мобильного эле.мента при сохранении в составе хромодомы только одного ДКП. Перемещение мобильных элементов по геному могут способствовать распространению регуляторных сигналов (сайтов инициации транскрипции, сигналов полиаденилирования или энхансеров). Рать мобильных элементов в эволюции систем регуляции. может быть значительной, если принять во внимание, что геном эукариот кодирует транс-действующие белковые факторы, способные специфически регулировать инициацию транскрипции в районе ДКП. [c.230]

Необычной особенностью репликации ДНК фага Ми является то, что, во-первых, все вновь синтезированные копии фагового генома оказываются в состоянии профага (т. е. включены в клеточную хромосому) и, во-вторых, фагоспецифическая последовательность нуклеотидов, которая послужила матрицей для образования дочерних геномов, остается в клеточной хромосоме на том же месте, где она находилась до репликации. Другими словами, репликация идет без выщепления резидентного профага и, по существу, представляет собой репликативную транспозицию. Вероятная схема этого процесса представлена на рис. 152. Фагоспецифические белки обеспечивают сближение концов профага, интегрированного в клеточную хромосому (аналогично тому, как они это делают с проникшей в клетку молекулой ДНК фага). Участок хромосомы, в котором сближены концы прсфага, контактирует с другим участком этой же хромосомы или с какой-либо другой находящейся в клетке молекулой ДНК. В этом свежем участке появляется ступенчатый разрыв (два однонитевых разрыва на расстоянии 5 п. н.) возникают однонитевые разрывы и по обеим границам резидентного профага. Выступающие 5 -концы клеточной ДНК соединяются с З -концами вирус-специфических последовательностей, а З -концы клеточной ДНК выполняют роль затравки. Таким образом, инициация раунда репликации представляет собой в этом случае вариант рекомбинационной инициации- В результате Полуконсервативной репликации и последующих процессов репарации в клеточной хромосоме оказывается две копии профага в каждой из них одна чз цепей пронсходнт из резидентного профага, а вторая синтезирована заново. При повторении этого процесса Количество профагов в клеточной хромосоме может достигать сотни. [c.287]

Роль третьего, самого маленького, белка 1F-1 не очень ясна в процессе образования инициаторного 308-комплекса. С одной стороны, есть указания на его вклад в увеличение скорости диссоциации нетранслирующих 70S рибосом на субчастицы. С другой стороны, он стабилизирует связывание двух других факторов инициации, IF-3 и IF-2, с 30S субчастицей, связываясь и сам в их присутствии (кооперативное связывание трех факторов инициации). IF-1 присутствует в конечном инициаторном 308-комплексе с мРНК и F-Met-tRNA (в то время как IF-3, по-видимому, освобождается при связывании F-Met-tRNA) и, как полагают, стабилизирует его. [c.229]

Аналогичные белковые факторы инициации обнаружены также в эукариотических клетках. Открыто около 10 эукариотических белковых факторов инициации (см. табл. 14.1), их принято обозначать elF. Все они, по-видимому, важны для инициации, однако только три из них абсолютно необходимы и существенны для белкового синтеза eIF-2, eIF-3 и eIF-5. Они получены в чистом виде eIF-2 состоит из а-, 3- и у-субъединиц (мол. масса 38000, 47000 и 50000 соответственно), eIF-3 (мол. масса 500000—700000) и eIF-5 (мол. масса 125000). Укажем также, что в синтезе белка их роль тождественна роли инициаторных белков у прокариот. Отличительной особенностью синтеза белка у эукариот является, кроме того, наличие среди 10 белковых факторов инициации еще одного белка, названного кэп-связы-вающим. Соединяясь с 5 -участком кэп мРНК, этот белок содействует образованию комплекса между мРНК и 40S рибосомной субчастицей. Необходимо отметить, что до сих пор не раскрыты тонкие молекулярные механизмы участия белковых факторов инициации как у про-, так и у эукариот в сложном процессе синтеза белка. [c.526]

Синтез РНК на матрице ДНК происходит с помощью РНК-иолимеразы. Большинство исследований проведено на РНК-по-лимеразе из Е. соИ или из бактерии Azotoba ter vinelandii. Эти ферменты являются своего рода молекулярными машинами — они имеют сложную четвертичную структуру и выполняют ряд функций узнавание начального локуса синтеза и специфическое связывание в этом локусе ДНК, инициацию синтеза РНК (образование первой межнуклеотидной связи), непосредственно синтез РНК и терминацию — обрыв синтезируемой цепи РНК в конце гена или линейной последовательности генов (при синтезе полицистронной РНК) и сваливание фермента с матрицы. [c.565]

Для вирусов, вирионы которых содержат однонитевую ДНК, первой стадией репликации является синтез в инфицированной клетке комплементарной цепи, т.е. образование двунитевой репликативной формы ДНК. При этом цепь ДНК, входящая в вирион, называется плюс-цепью, а создаваемая на ней, как на матрице, комплементарная ДНК - минус-д епью. Инициация и элонгация синтеза ми-нус-цепи идут с участием ферментов клеток хозяина. Механизмы инициации достаточно разнообразны. Например, при синтезе минус-цепи ДНК фаг-а tpX 174 в инициации участвует сложный комплекс белков, включающий праймазу. ДНК фага М13 имеет специальную шпильку, стебель которой работает как полноценный двунитевой фрагмент по отношению к РНК- юлймеразе клетки. Поэтому затравка образуется с помощью хозяйской РНК-4Юлимеразы. [c.194]

Свертывание крови по внешнему пути осуществляется весьма быстро ( 12 с). Лри повреждении кровеносного сосуда и окружающей ткани в кровь высвобождается тканевый фактор липопротеиновой природы, действующий как белок-модификатор. Он вызывает активацию фактора VII (проконвертина) и образование соответствующей протеиназы Vila (впоследствии этот процесс резко усиливается тромбином по механизму обратной связи), а совместное действие тканевого фактора и фактора Vila приводит к инициации основного звеиа процесса свертывания крови XХа — и т. д. [c.233]

Каждая из стадий спорообразования, связанных с синтезом споровых структур (у эндоспор, а также у покоящихся форм других типов) регулируется соответствующей группой генов, суммарное количество которых при образовании эндоспор превышает 800. Например, только для инициации споруляции (включения 1 стадии - модификации и транслокации хромосом) необходима экспрессия по крайней мере семи генов (зроО). Принципиальные события (этапы) превращения вегетативной клетки в покоящуюся одинаковы для всех типов специализированных покоящихся форм модификация хромосом, нетипичное последнее деление, синтез специфических споровых структур, развитие анабиотического состояния и приобретение клетками устойчивости к повреждающим воздействиям. [c.97]

Первичные антиоксиданты — это такие добавки, которые препятствуют прохождению окислительного цикла, реагируя с образовавшимися радикалами и тем самым прерывая цикл. Первичные антиоксиданты называют также мусорщиками радикалов. Несвободные фенолы (НФ) и несвободные амины (НА) являются эффективными первичными антиоксидантами. НФ могут реагировать с радикальными образованиями, возникающими на стадиях зарождения и распространения деструкции. Конкретно, НФ способен передавать фенольный водород генерированному радикалу, вызывая образование не-радикального продукта. При передаче водорода НФ сам становится радикалом, известным как несвободный фенокси . Это стабильный радикал, который не будет отнимать водород от матрицы — ПП. Несвободный фенол способен распоряжаться радикалами двумя способами. С одной стороны, исходные радикальные ячейки эффективно отстраняются от з астия в стадии распространения с другой стороны, отбор водорода от НФ предотвращает другие акты инициации с участием скелета ПП. Этот шаг немедленно приводит к тому, что, по крайней мере, на один реактивный радикал образуется меньше. Независимо от того, будет ли радикал заморожен, общий эффект от НФ состоит [c.92]

С развитием эффективных методов выделения и идентификации следовых количеств белков и их генов было установлено, что интерфероны-это гликопро-теины, состоящие приблизительно из 160 аминокислотных остатков. Каждый вид позвоночных может продуцировать в ходе вирусной инфекции по меньшей мере три разных типа интерферонов один синтезируется фибробластами соединительных тканей, другой-лейкоцитами, третий-Т-лимфоцитами разд. 6.11). Связываясь с мембраной здоровых клеток, интерфероны стимулируют образование специфических ферментов, которые способны разрушать вирусные мРНК и инактивировать фактор инициации белкового синтеза в рибосомах, препятствуя тем самым экспрессии вирусных генов в клетке-хозяине. [c.990]

Инициация репликации плазмиды R1 Е. oli регулируется белком репрессором, кодируемым одним из генов R1. Были получены мутантные, плазмиды, которые кодируют аномальный репрессор или же имеют несовершенный механизм регуляции его образования. Некоторые из этих мутантов — температуро-чувствителькые (репрессор неактивен при 43 °С). При 30 репликация идет -нормально, и на клетку образуется 1—2 плазмидные копии, а при 43 °С репликация инициируется гораздо чаще, так что в клетке накапливается по нескольку сот плазмид. Небольшой сегмент R1, содержащий участок начала репликации и связанные с ними регулирующие элементы, был использован для создания плазмид-йекторов, применяемых при клонировании разнообразных генов. Преимущество таких векторов заключается в том, что при повышенной температуре с их помощью можно получать множества копий клонируемого гена, а следовательно, и много белка, кодируемого этим геном. [c.306]

Для того чтобы тем же методом анализировать другие вирусные РНК, нужно располагать аналогичными специфическими РНК-репликазами. Однако в настоящее время единственной специфической репликазой, в достаточной мере охарактеризованной для этой цели, является репликаза фага Q 3. Тем не менее для образования специфических сегментов можно использовать и сравнительно неспецифические ДНК-зависимые РНК-полимеразы. В этом случае необходимо, чтобы ДНК-матрица имела единственный участок инициации, а препарат РНК-полимеразы инициировал синтез РНК предпочтительно в этом месте. По-видимому, эти условия должны соблюдаться в случае ДНК фагов 0 Х174 и Fd и РНК-полимеразы Е. соИ (содержащей tj-фак-тор). Окамото с сотр, (Okamoto et al., 1970) нашли, что у ДНК фага Fd имеются три инициаторных участка, из которых только один продуцирует нить РНК, достаточно длинную, чтобы быть копией фаговой ДНК. Два других участка продуцируют нити РНК, равные примерно соответственно [c.189]

ЛИИ, Индии [107], Шри Ланке, Мексике, Малайзии "108], Южной Африке [109], на Филиппинах, Тайване 110] и совсем недавно в Гане [111, 112, 113]. Вегетативная фаза развития почек, предшествующая инициации цветения, является критической, так как определяет число цветков. В 1975 г. Лакуилл [117] предположил, что регуляторы роста, стимулирующие или ингибирующие цветение у яблони, могут действовать косвенно,. модифицируя скорость образования узлов на. побеге, а не влиять непосредственно на процесс инициации цветения. Автор полагает, что исходя из этого можно объяснить, почему гиббереллины, стимулирующие цветение у некоторых растений, являются мощными ингибиторами цветения у яблони и у многих других зацветающих весной деревьев и кустарников, которые формируют цветочные зачатки предшествующим летом. Ретарданты роста, такие как даминозид (В-9), которые, как полагают, действуют посредством блокирования биосинтеза эндогенных гиббереллинов, оказывают противоположный эффект на цветение этих видов. Химические вещества, задерживающие раскрывание почек, способствуют снижению повреждений у древесных при весенних заморозках [115—117]. Для этих целей был испытан ряд веществ, однако полученные результаты неоднозначны. Осенние опрыскивания гибберелловой кислотой задерживали цветение у винограда [118], косточковых [119—123] и миндаля [124]. Осенние опрыскивания даминозидом тормозили цветение у груши [125], яблони [126, 127] и винограда [128, 129]. [c.22]

Этапы синтеза белка и необходимые факторы. По А. Ленинджеру, выделяют пять этапов синтеза белковой молекулы 1) активация аминокислот с образованием аминоацил-тРНК 2) инициация полипептидной цепи 3) элонгация полипептидной цепи 4) терминация полипептидной цепи и освобождение 5) сворачивание полипептидной цепи и процессинг (созревание). [c.314]

Смотреть страницы где упоминается термин Почки, инициация образования: [c.325] [c.325] [c.163] [c.76] [c.224] [c.326] [c.231] [c.284] [c.230] [c.233] [c.236] [c.248] [c.257] [c.261] [c.224] [c.228] [c.326] [c.156] [c.193] [c.468] [c.410] [c.419]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология