Типы вирусных инфекций

Описанный наиболее типичный путь развития вирусной инфекции называют литическим. В некоторых случаях наряду с литическим типом инфекции возможен другой путь — лизогенный, при котором ДНК вируса встраивается в хромосому хозяина и на протяжении многих циклов деления клеток хозяина размножается в составе хозяйской ДНК. В некоторых специальных условиях, например при УФ-облучении или действии проникающей радиации, ДНК вируса может выйти из состава хромосомной ДНК и переключиться на литический путь развития. Наиболее детально лизогенный путь развития изучен на примере бактериофага А, паразитирующего на клетках Е.соИ. [c.112]

ТИПЫ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ [c.305]

Антисмыловые олигонуклеотиды можно применять и для лечения вирусных инфекций и малярии. Кроме того, результаты I фазы клинических испытаний лечения болезни Крона с помощью орального введения антисмыслового олигонуклеотида проиллюстрировали четко выраженный терапевтический эффект без заметных побочных эффектов. В этом случае мРНК-мишень кодировала межклеточный адгезии типа 1, который вырабатывается в избытке у пациентов с болезнью Крона. Предполагается исследовать эффективность этого же олигонуклеотида для терапии других воспалительных заболеваний, например ревматоидного артрита, псориаза и язвенного колита. [c.507]

Различные типы вирусной инфекции [c.307]

Антигенная диагностика паразитарных, грибковых, бактериальных и вирусных инфекций путем выявления возбудителей или продуктов нх жизнедеятельности в крови, мокроте, моче, кале, спинномозговой жидкости и т. д. Серологическое определение типов и подтипов бактерий и вирусов. Определеиие антигенных вариаций и генетических конверсий у паразитов. Идентификация инфекционных агентов или их антигенов у переносчиков кли хозяев. [c.16]

Поскольку биохимический анализ различных компонентов в крови и моче позволяет оценивать особенности метаболизма, его успешно используют как при диагностике заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ, так и в ходе их лечения. Наиболее ярким примером служит сахарный диабет-заболевание, обусловленное недостаточностью секреции или эффективности действия инсулина (гормона поджелудочной железы) и приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ. В США сахарный диабет в качестве причины смертности занимает третье место. Он довольно широко распространен почти у 5% населения США выявляется определенная степень нарушения обмена глюкозы, свидетельствующая о наличии диабета или тенденции к его развитию. Сахарный диабет-это по существу группа заболеваний, выражающихся в нарушении регуляторной активности инсулина, которое может быть обусловлено разными причинами. Более того, на обмен глюкозы могут оказывать воздействие и другие гормоны. Возникновение диабета обусловлено в какой-то мере генетическими причинами не исключено, однако, что помимо этого определенную роль может играть и вирусная инфекция. Существует диабет двух основных типов начинающийся в юности и начинающийся во взрослом состоянии. В первом случае болезнь проявляется в раннем возрасте и быстро переходит в тяжелую форму. Во втором случае заболевание развивается медленно, протекает стерто и часто вообще остается незамеченным. Диабет, начинающийся в юности, лечат инъекциями инсулина при этом на протяжении всей жизни больного необходимо тщательно следить за балансом между потреблением глюкозы и дозой вводимого инсулина. Для диагностики и лечения диабета, который вызывает серьезные нарушения обмена веществ, очень важны биохимические анализы крови и мочи (табл. 24-6). [c.772]

Перспективным подходом к получению лекарственных средств - аналогов природных соединений для лечения заболеваний различных типов, в том числе злокачественных опухолей и вирусных инфекций, а также получения экологически чистых пестицидов нового поколения - регуляторов поведения насекомых (феромонов и других видоспецифичных аттрактантов и репеллентов), регуляторов роста растений и др., является их синтез на основе оптически чистых синтонов, полученных методами энантиоселективной биотрансформации [1-12]. [c.279]

В 1957 г. Уоллис [2221] указывал на тесную корреляцию между относительной влажностью и встречаемостью вирусной болезни в популяциях непарного шелкопряда. С другой стороны, имелись сообщения, что растение-хозяин или тип корма, поедаемого гусеницами непарного шелкопряда, могут иметь большее значение для активации вирусных инфекций, чем погода [1052, 1053, 1743, 1785, 2160]. [c.434]

При разных типах инфекции эффективны различные эффекторные механизмы иммунного ответа, что проиллюстрировано здесь на примере вирусной инфекции. Антитела и комплемент способны блокировать внеклеточную фазу жизненного цикла вируса и стимулировать фагоцитоз вируса. Выделяемые инфицированными клетками интерфероны могут стать сигналом, вызывающим у незараженных клеток состояние противовирусной устойчивости. Вирусы размножаются только в живых клетках. Цитотоксические Т-клетки способны распознать и разрушить зараженные клетки, прежде чем произойдет массовая репликация вируса. [c.15]

Этапы развития типичной вирусной инфекции на уровне клетки показаны на рис. 16.1. Вирусы прикрепляются к клеткам хозяина, связываясь со специфическими клеточными рецепторами. Этой специфичностью обусловлен тропизм данного вируса к определенному виду-хозяину или типу клеток. Примеры клеточных рецепторов, которыми пользуются вирусы, приведены на [c.305]

Т-клетки обеспечивают те функции, которые прежде расплывчато классифицировали как клеточный иммунитет и которые, как было экспериментально показано, важны для приобретения устойчивости к вирусным инфекциям. Анализ индукции и супрессии различных эффекторных функций Т-клеток (хел-перная и супрессорная функции, Т-клеточная цитотоксичность и осуществление гиперчувствительности замедленного типа) [c.6]

Интерфероны. Интерфероны—это ингибиторы размножения многих типов вирусов. Открыто несколько типов интерферонов (а, 3 и у), некоторые из них получены методами генетической инженерии. Это сравнительно небольшие сложные белки с мол. массой у разных видов животных и человека от 25000 до 38000—40000). Они образуются в клетке в ответ на внедрение вирусной нуклеиновой кислоты, ограничивая вирусную агрессию (инфекцию). Известно также, что группа видоспецифических а-интерфе-ронов синтезируется макрофагами, в то время как у-интерферон продуцируется Т-клетками и стимулируется интерлейкином-2 (см. Лимфо-кины ). Показано также, что у-интерферон в свою очередь повышает цитотоксическую активность макрофагов, Т-клеток и естественных кле-ток-киллеров. Интерфероны наделены антипролиферативной активностью и считаются основными защитными белками не только против вирусной инфекции, но и при опухолевых поражениях. [c.92]

Для лечения заболеваний, связанньпс с нарущением обмена веществ, а также для профилактики и лечения вирусных инфекций, например, СПИДа, разработан лекарственный препарат на основе висмута, который получают добавлением рассчитанных количеств солей (0,1—5 %) висмута, ртути, мышьяка, бора, самария и сурьмы с ромбоэдрической кристаллической структурой к жирным кислотам или их эфирам, содержащим фуппировки типа СН = СНСНгСН = СН или СН = СНСН = СНСНз, при 260— 325 °С, с последующим охлаждением смеси [384]. [c.301]

Для развития химиотерапии вирусных инфекций получение синтетических интерфероногенов означает создание нового типа противовирусных полимерных химиотерапевтических веществ, индуцирующих выработку интерферона. Это обеспечивает быстрое развитие защиты организма с высокой степенью избирательности действия практически против любых вирусов. [c.174]

С развитием эффективных методов выделения и идентификации следовых количеств белков и их генов было установлено, что интерфероны-это гликопро-теины, состоящие приблизительно из 160 аминокислотных остатков. Каждый вид позвоночных может продуцировать в ходе вирусной инфекции по меньшей мере три разных типа интерферонов один синтезируется фибробластами соединительных тканей, другой-лейкоцитами, третий-Т-лимфоцитами разд. 6.11). Связываясь с мембраной здоровых клеток, интерфероны стимулируют образование специфических ферментов, которые способны разрушать вирусные мРНК и инактивировать фактор инициации белкового синтеза в рибосомах, препятствуя тем самым экспрессии вирусных генов в клетке-хозяине. [c.990]

Другим примером может послужить действие ацетоксана при вирусных инфекциях, резко отличающихся по механизму от бактериальных. По данным Н. М. Фурер и И. П. Фоминой, при экспериментальном гриппозном токсикозе, вызванном внутривенным введением белым мышам вируса гриппа типа А штамм PR-8, однократное парентеральное введение 200 —400 мкг ацетоксана за 24 часа до заражения вирусом обеспечивает на третий день после заражения выживаемость 50—60% животных, получивших ацетоксан, при 100%-ной гибели животных в контрольной группе. [c.273]

Таким образом, стало возможным опреде.дять, с какой частотой вирусная инфекция приводит к гибели клеток, а с какой — к их трансформации. Создается впечатление, что в оптимальных условиях при инфицировании вирусом полиомы в количестве около 1000 бляшкообразующих единиц около 5% инфицированных эмбриональных клеток хомячка и 0,5% инфицированных эмбриональных клеток крысы претерпевают трансформацию изменяется внешний вид клетки, изменяются ее поверхностные свойства и, наконец, клетка становится транснлантабельной [555]. В частности, трансформированные фибробласты цыпленка или клетки почки новорожденного хомячка (два наиболее часто используемых типа клеток) теряют свои характерные контактные ингибиторные свойства, удерживающие [c.268]

Первоначально предполагалось, что наружная оболочка вирусов построена из белковых молекул какого-нибудь одного типа. Считалось, что вирусные инфекции начинаются с разъединения внутри клетки-хозяина хромосомы (т. е. нуклеиновой кислоты) вируса и его белковой оболочки. Далее следует самовоспроизведение хромосомы с образованием большого числа ее копий и синтез вирусоспецифичных белков оболочки. Затем происходит образование дочерних вирусных частиц в результате спонтанной сборки белковой оболочки вокруг дочерних вирусных хромосом (рис. 5-69). [c.315]

Только малая часть культивируемых клеток млекопитающих способна в любой момент времени так поглощать ДНК, что очень немного клеток из популяции оказываются первоначально инфицированными. Однако в течение нескольких следующих дней каждая из этих клеток поддерживает литическую инфекцию и продуцирует более 1 млн. вирусных частиц, которые способны внедряться в соседние клетки и инфицировать их с высокой эффективностью. Обычно лизат, полученный из одного набора инфицированных клеток, должен быть пассирован 1 или 2 раза для получения вирусного материала в высоком титре. В случае рекомбинантов ранней замены этот вирусный материал состоял исключительно из рекомбинантных геномов, инкапсидированных в белки оболочки SV40 в случае рекомбинантов поздней замены он включает приблизительно равные количества частиц вируса-помощника и рекомбинантов. Оба типа вирусного материала могут быть использованы для инфицирования пермиссивных клеток с высокой эффективностью и для индуцирования литических циклов размножения вируса. Во время таких инфекций вирусные геномы транспортируются к ядру, где они высвобождаются из капсидов. Ранний промотор вскоре становится активным и под его контролем экспрессируются гены. К 12 ч после инфекции происходит репликация вирусной ДНК и начинают экспрессироваться с высокой эффективностью гены позднего промотора. К 36—48 ч инфекции вновь синтезированные вирусные геномы начинают собираться в потомство вирусных частиц — процесс, который продолжается в течение следующих 24 ч, когда клетки отделяются от своего субстрата и погибают. [c.171]

Ю- Л. Дорохов [1985] считает причиной устойчивости растений к вирусу блок транспорта геномной РНК- В факультативно устойчивом хозяине при заражении ВТМ или ХВК индуцируется абортивная инфекция, характеризующаяся синтезом и транспортом коротких РНК при одновременном блоке синтеза и транспорта геномной РНК и зрелого вируса. Автор считает, что существует тесная взаимосвязь между транспортом инфекции и устойчивостью растений к вирусам. Белковый фрагмент , описанный автором, также вполне может быть и элиситером синтеза соединений типа фитоалексинов в растениях, пораженных вирусной инфекцией. [c.99]

При реальной бактериальной или вирусной инфекции, как и в эксперименте, Т- и В- клетки распознают разные эпитопы одного и того же комплексного в антигенном отношении патогена. Это явление распознавания В- и Т-клетками разных эпитопов одного и того же антигена получило название сцепленного распознавания. На примере вирусной инфекции цепь событий выглядит следующим образом. Поверхностные белки вирусных частиц, взаимодействуя с предетерминированными антигенраспознающими рецепторами (sig) В-клеток, оказываются поглощенными этими В-клетками. В результате внутриклеточной переработки на клеточной поверхности оказываются пептиды вирусных белков в комплексе с молекулами II класса МНС. Комплекс образуется с пептидами не только внешних вирусных белков, но и внутренних, недоступных для поверхностных иммуноглобулинов В-клеток. Таким образом, В-клетка оказывается подготовленной к встрече со зрелыми хелперными Т-клетками. Т-хелперы проходят свой путь примирования, взаимодействуя с тем или иным типом антигенпрезентирующих клеток. Среди Т-клеток будут те, которые способны реагировать с иммуногенными комплексами, включающими пептиды как внешних, так и внутренних белков. Таким образом помощь В-клеткам усиливается способностью Т-клеток распознавать множество пептидных вирусных фрагментов, но при этом специфичность секретируемых В-клеткой антител будет только к поверхностному белку вируса, так как первоначальная встреча В-лимфоцитов была именно с поверхностными эпитопами. Образовавшиеся вирусспецифические антитела обладают как нейтрализующей, так и опсонизирующей активностью, т.е. с одной стороны, препятствуют взаимодействию вируса с клеткой-мишенью, а с другой — усиливают контакт с фагоцитирующими клетками через F -фрагмент антител. [c.246]

Интерфероны — группа белков, обладающих рядом общих биологических свойств, главным из которых является способность при контакте с клетками вызывать в них устойчивость к вирусной инфекции. Интерфероны позвоночных и в том числе человека разделяют на три группы а-, или лейкоцитарные, Р-, или фибробластные, и у-, или иммунные. Эти группы интерферонов различаются структурой молекул, рядом биологических свойств и типом клеток, которые их продуцируют в организме. [c.190]

Для производства трансгенных медицинских препаратов в настоящее время используют не только специальным образом модифицированные микроорганизмы, но и культуры животных клеток. Например, биосинтез рекомбинантного фактора VHI человеческой крови позволяет эффективно решать проблему лечения больных гемофилией (с пониженной свертываемостью крови). До этого фактор Vni выделяли из крови доноров, что связано с риском заражения пациентов вирусными инфекциями типа renaTirra. Производство транс-генного эритропоэтина (гормона, стимулирующего образование красных кровяных клеток человека) помогает бороться с различными анемиями. До недавнего времени наиболее эффективным методом лечения анемии считалось неоднократное переливание донорской крови, обходившееся очень дорого и также связанное с рисками, названными выше. [c.34]

Показано, что некоторые злокачественные опухоли типа сарком вызываются вирусными инфекциями. Например, был выделен и очищен вирус саркомы 8У-40, его инъецировали лабораторным животным и показали, что у пих при этом образуется саркома, из которой снова можно выделить тот же самый вирус. Если обычные клетки мышей, растущие в чашках Петри, инфицировать вирусом саркомы, то некоторые из них не погибают, а продолжают совершенно нормально рдсти. Однако у них больше не наблюдается контактного торможения Они теперь образуют сплошные слои толщиной в несколько клеток, а если их инъецировать мышам, образуются злокачественные опухоли [c.98]

Интерфероны (ИФ) Эти цитокины особенно важны в сдерживании некоторых вирусных инфекций. Одну группу интерферонов (ИФа и ИФР) синтезируют клетки, инфицированные вирусами. Другой тип интерферона (ИФу) выделяют некоторые активированные Т-клетки. Интерфероны сообщают противовирусную устойчивость незараженным тканевым клеткам (рис. 1.8). Они образуются на ранней сталии инфекции и созда- [c.7]

Интерфероны (ИФ). Группа молекул, посредством которых клетки иммунной системы обмениваются информацией (сигналами), а также обесТпе-чивают защиту организма от вирусных инфекций. Интрон. Генный сегмент, расположенный между экзонами и представляющий собой, как правило, некодирующую последовательность. Инъекционная проба. Внутрикожное введение незначительного количества антигена для пробы на гиперчувствительность I типа. [c.559]

По способу регуляции экспрессии генов различают два типа энхансеров. Индуцибельные энхансеры реагируют на изменения в окружающей среде (тепловой шок, вирусная инфекция, появление тяжелых металлов, ростовых факторов, стероидов и т. п.). Такие энхансеры есть у генов белков теплового шока, металлотионина, -интерферона, некоторых онкогенов и др. Т к а -неспецифичные и временные энхансеры активны только в определенных клетках или в определенное время развития организма (например, энхансеры генов иммуноглобулинов). Механизм работы энхансеров заключается в посадке на них специфичных белков, которые за счет образования петель в ДНК взаимодействуют с транскрипционными факторами, связанными с промотором ближайшего гена, увеличивая тем самым число посадок на него РНК-полимеразы П. По-видимому, так же работают и локусы с противоположным эффектом действия — сай-ленсеры (silen er — успокоитель), в присутствии которых транскрипционная активность РНК-полимеразы II уменьшается. У дрожжей аналогами энхансеров и сайленсеров являются последовательности URS и UAS (см. рис. 1.8,6). [c.31]

ИЗСД является следствием разрушения Р-клеток островков Лангерганса в результате аутоиммунных реакций. Фактором, провоцирующим возникновение диабета I типа, может быть вирусная инфекция, вызывающая деструкцию р-клеток. Вирусы оспы, Коксаки, аденовирус обладают троп-ностью к островковой ткани поджелудочной железы. Кроме того, ИЗСД может быть результатом частичного генетически обусловленного дефекта иммунной системы и сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями. [c.288]

Эта глава посвящена ответу хозяина на заражение вирусом. Особое внимание в ней будет уделено трем аспектам. Первый из них — специфический иммунный ответ. Правда, существуют также важные типы неспецифического иммунного ответа, имеющие отношение к ограничению и подавлению вирусной инфекции. Сюда относится система комплемента, мононуклеарно-фагоци-тарная система и индукция интерферонов, которые могут влиять на иммунокомпетентные клетки, а также на природные клетки-киллеры (клетки-убийцы). Неспецифический иммунитет следует учитывать в тех случаях, когда имеются данные о его самостоятельной или совместной со специфическим иммуните- [c.5]

Есть сообщения, что при острых вирусных инфекциях вирус-специфические Тс-клетки в периферической крови могут быть обнаружены без стимуляции in vitro. Однако наблюдения такого рода, так же как и интерпретация данных, затруднительны, поскольку эффекторные Тс-клетки могут присутствовать в периферической крови в небольшом количестве и (или) локализоваться in vivo в местах заражения. Следует отметить также, как правило, низкое выделение Сг и то, что необходимо исключить уничтожение клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами других типов, особенно клетками с F -рецепторами, вызывающими NK-эффект и АЗКЦ. Тем не менее удалось показать, что Тс присутствуют при острой коревой вирусной инфекции [23] и при заражении MV у реципиентов трансплантатов костного [c.24]

Иммунитет к вирусным инфекциям зависит от иммунного ответа на поверхностные антигены вирионов или клеток, зараженных вирусом. Ответ на присутствующие на поверхности вирионов, а также встроенные в плазматическую мембрану зараженных клеток гликопротеины или белковые антигены необходим для формирования эффективного иммунологическк опосредованного уничтожения вируса или зараженных клеток. Предполагают, что иммунный ответ на другие, не поверхностные, антигены вируса играет значительно меньшую роль в иммунитете к вирусным инфекциям. Примером важности иммунитета к поверхностным антигенам служит мощная пандемия, вызванная в 1957 г. новым штаммом вируса гриппа А. Азиатский штамм вируса гриппа А содержал новые поверхностные-гликопротеины (гемагглютинин и нейраминидазу) ранее человек не контактировал со штаммами, содержащими эти или родственные антигены. Вместе с тем главные внутренние белки нового вируса были близкородственны соответствующим антигенам предшествующих штаммов, с которыми большая часть индивидуумов уже сталкивалась. Несмотря на этот предшествующий опыт, азиатский вирус гриппа А быстро распространился без каких-либо очевидных иммунологических ограничений. Дополнительные доказательства важной роли поверхностных гликопротеинов вируса гриппа А в иммунитете были представлены в исследованиях яо переносу пассивного иммунитета на мышах. Моноклональные антитела, направленные против гемагглютинина и нейраминидазы, защищают мышей против заражения вирулентным диким типом вируса, в то время как моноклональные антитела, специфичные для внут- [c.145]

Кроме того, эти варианты отличаются от исходного реови руса типа 3 и по характеру патологических изменений, вызы ваемых ими у мышат-сосунков после внутримозгового введения Они поражают лишь небольшую часть из тех типов клеток, ко торые способен заражать вирус дикого типа (рис. 20.7) [293] Эти факты вновь указывают на ключевую роль белка а1 в рас пространении вирусной инфекции. [c.302]

In vitro многие соединения обладают противовирусной активностью. Однако их использование в клинической практике во многом ограничено малым диапазоном терапевтического индекса (отношение терапевтической концентрации к токсической). В настоящее время, помимо симптоматической терапии вирусных инфекций, используют методы специфического (вакцины) и неспецифического (интерфероны, дибазол) повышения иммунных сил организма, а также противовирусные препараты, применяемые для лечения инфекций, вызванных вирусом гриппа типа А, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, ВИЧ. [c.376]

Необходимость более чем одного типа вирусных частиц для иницииро-ваиия инфекции делает процесс инокуляции еще менее эффективным, чем при работе с одиокомпопентными вирусами. Так, для образования одпого местного поражения при механической инокуляции вирусом мозаики ко- [c.129]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология