Холин фосфорилирование

У животных образование фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина может идти другим путем, который на рис. 12-8 указан штриховой линией. Первым этапом этого пути является фосфорилирование свободного основания — холина или этаноламина — с использованием АТР. Образующийся холинфосфат в ходе реакции с СТР превращается в DP-холин [уравнение (11-26)]. Далее происходит перенос остатка холинфосфата на 1,2-диглицерид, в результате чего синтезируется лецитин. Из DP-этаноламина совершенно аналогичным путем образуется фосфатидилэтаноламин. [c.556]

Исходными веществами являются глицерин, жирные кислоты, а также дополнительные соединения, входящие в состав фосфатидов, — холин, коламин, серин или инозит. Биосинтез фосфатидов начинается с образования глицерол-З-фосфата. Гли-церол-З-фосфат синтезируется двумя путями 1) фосфорилированием глицерина с участием АТФ под действием глицеролки-назы и 2) восстановлением фосфодиоксиацетона под действием глицерофосфатдегидрогеназы, активной группой которой является НАД Нг. Это показано на схеме [c.325]

Из приведенных уравнений синтеза фосфатидов мы видели, что в нем участвует аденозинтрифосфорная кислота. Фосфорилирование глицерина и холина, активирование высокомолекулярных жирных кислот происходят с использованием энергии макроэргических связей АТФ. Эти связи, как известно, возникают, главным образом, в результате аэробных процессов, приводящих к фосфорилированию аденозиндифосфорной кислоты (стр. 251). [c.325]

Липиды являются иногда главной формой запасных питательных веществ. Очень богаты липидами, в частности, семена сои, подсолнечника, рапса, кунжута и хлопчатника. Выше мы уже отмечали, что в липидах содержится меньше кислорода чем в сахарах, а это значит, что энергия запасена в них в более концентрированной форме, поскольку больше кислорода требуется для того, чтобы превратить их в СО2 и Н2О. При сгорании одного грамма сахара выделяется четыре калории, а при сгорании грамма жира — девять.. Очень важную роль играют липиды и в поддержании структуры клетки, потому что все клеточные мембраны состоят главным образом из фосфолипидов и белка. Липиды мембран отличаются от обычных жиров тем, что у них в молекуле одна из трех жирных кислот заменена на фосфорилированный серин, холин или этаноламин (рис. 5.14). Молекулы такого строения растворимы частично в жирах и частично в воде, поэтому они могут располагаться на границе раздела масло —вода, и регулировать поступление, жиро- или водорастворимых веществ. Другую важную группу [c.162]

С.-кодируемая заменимая аминокислота, образуется в организме в результате трансаминирования и послед, де-фосфорилирования 3-фосфопировиноградной к-ты, участвует в биосинтезе триптофана и серосодержащих аминокислот, обратимо расщепляется на глицин и формальдегид, претерпевает дезаминирование, превращаясь в ш1рови-ноградную к-ту. Из С. в организме синтезируются этаноламин и холин. [c.325]

Характерная особенность биосинтеза липидов заслуживает того, чтобы прокомментировать ее здесь. Холин и этаноламин активируются аналогично тому, как это имеет место в случае сахаров [уравнение (11-26). Например, холин может быть фосфорилирован с использованием АТР [уравнение (11-26), стадия а], а образующийся фосфорилхолин может далее превращаться в цитидиндифосфатхолин [уравнение (11-26), стадия б]. В результате переноса фосфорилхолина из последнего соединения на подходящий акцептор образуется конечный продукт [уравнение (11-26), стадия в]. Следует отметить отличие этих реакций полимеризации от синтеза полисахаридов, которое состоит в том, что вступление в реакцию сахаронуклеотида сопровождается отщеплением целого нуклеозиддифосфата, тогда как в реакциях DP-холина и DP-этанолами-на отщепляется СМР, а одна фосфатная группа остается в конечном продукте. То же самое имеет место в случае синтеза бактериальных тейхоевых кислот (гл. 5, разд. Г, 2). Сначала образуется DP-глицерин или DP-рибит, а после этого происходит полимеризация с отщеплением СМР и образованием чередующегося сахарофосфат-алкогольного полимера [28а]. [c.494]

X. играет важную роль в обмене веществ п является важным фактором в питании животных и человека, т. к. он входит в состав лецитинов и сфингомиелинов. Синтез этих фосфолипидов в животных тканях включает в качестве одной пз начальных стадий фосфорилирование X. с помощью аденозпнтрифосфорной кислоты и фермента х о л и н к и н а з ы (шифр 2.7.1.32). Образующийся фосфохолин взаимодействует с цитидинтрифосфатом (см. Цитидиновые коферменты), в результате чего возникает активная коферментная форма холина — ц и т и д и н д и ф о с-ф о X о л и и (ЦДФ-холин), способствующая включению X. в молекулу вновь синтезируемых лецитинов. Кроме того, из X. в организме с помощью фермента холинацетилтрансферазы (шифр [c.368]

Фосфорилирование является обязательным этапом при синтезе фосфолипидов и приводит к образованию эфиров фосфорной кислоты с участием гидроксильных групп глицерина, мионно-зита, этаноламина, холина, серина и других производных. Отличительной особенностью образования фосфоэфирных связей в фосфолипидах является предварительная активация взаимодействующих [c.540]

Ацетилхолин представляет собой сложный эфир уксусной кислоты и холина. Он синтезируется в тканях при помощи специального фермента холинацетилазы. Синтез ацетилхолина в нервной системе протекает при участии глюкозы, распад которой дает ацетильные группы и энергию, необходимую для образования аденозинтрифосфата, обеспечивающего фосфорилирование промежуточных продуктов, необходимых для синтеза. Предпоследним этапом является образование ацетилкоэнзима А. [c.435]

Представление о богатых энергией фосфатных связях было развито в работах Липмана (1941) и Калькара (1941). Эти авторы нашли, что, кроме АТФ, такими связями обладают АДФ, фосфокреатин, фосфоаргинин, ацетилфосфат, фосфоенолпировиноградная кислота и глицерилфосфат. Однако большинство обычных фосфорилированных соединений, таких как глюкозо-6-фосфат, инозитолфосфат или холин-фосфат, имеют низкую энергию при гидролизе. [c.154]

Согласно этому упрощенному объяснению, эфир фосфорной кислоты присоединяется в виде комплекса, затем происходит фосфорилирование фермента образующимся в качестве промежуточного продукта диэтилфос-фатом и освобождение им и-нитрофенола (несомненно, свободный нитрофенол также в определенной степени токсичен). Фосфорилированный комплекс медленно разлагается с восстановлением фермента, например холин- [c.214]

При помощи вводимого животным меченого неорганического фосфата Гевеши и сотр. [1442] нашли, что фосфолипиды синтезируются главным образом в печени. Удаление ее резко уменьшает у собак как переход в фосфолипиды, так и скорость ухода меченых фосфолипидов из плазмы. При нормальных условиях в плазме собаки они обновляются за 7—9 час. с участием той же печени [1443]. Перлман и Чайков [1444] нашли, что инъекци-рование холина ускоряет фосфорилирование липидов в печени, хотя при этом общее количество фосфолипидов в ней не увеличивается. Дальнейшие подробности об образовании фосфолипидов и о их круговороте приводятся в обзоре Чайкова и Цилверсмита [1441]. [c.498]

Приведенная схема превращений тиофоса не отражает образования комплекса с холинэстеразой, приводящего к ее ингибированию. Согласно принятым взглядам (Alridge, Davidson, 1952) происходят следующие реакции, основанные на конкурентном ингибировании фермента 1) тиофос параоксон 2) параоксон-Нхолинэстераза комплекс (параоксон — холин-эстераза)- п-нитрофенол-f инактивированная фосфорилирован-ная холинэстераза (холинэстераза — диэтиловый эфир фосфорной кислоты). [c.235]

При отравлении Т. особых изменений со стороны внутренних органов обычно не обнаруживается за исключением иногда воспалений легких. Нарушаются окислительные процессы в ферментной системе карбо-ксилазы, что влечет за собой изменения процессов фосфорилирования в результате происходит накопление пировиноградной кислоты и ацетил-холина (Веллинг и соавторы). [c.401]

Биохимический механизм действия новая кислота, карбаматов близок к механизму действия фосфорорганических соединений. Карбаматы ингибируют холинэстеразу. На первой стадии вместо фос-форилированпя происходит карбамонлирование холин-эстеразы. Однако образующийся продукт присоединения не обладает такой высокой стабильностью, как соответствующий фосфорилированный ферментный комплекс. Поэтому продолжительность действия карбаматов меньше и обезвреживание яда в организме теплокровных животных происходит значительно быстрее. Продукты распада и разложения карбаматов не обладают токсичностью и выводятся из организма вместе с мочой и калом. [c.207]

Ненасыщенные жирные кислоты, являясь разобщителями окислительного фосфорилирования, ускоряют процессы окисления в митохондриях и тем самым регулируют избыточное отложение жиров. К липотропным факторам относятся также холин, метионин, инозит, серии, пиридоксальфосфат (витамин 85) — вещество, облегчающее декарбоксилирование серин-фосфатидов, донор метильных групп — метионин, фолиевая кислота и витамин В,2> участвующие в переносе метильных групп, липокаин, образующийся в эпителии мелких протоков поджелудочной железы. Они активируют образование в печени фосфолипидов, предохраняя ее от ожирения. Липотропные факторы широко применяются для регуляции липидного обмена в медицине, а также в спортивной практике. [c.208]

Синтез фосфатидов до образования фосфатидной кислоты аналогичен с синтезом триглицеридов. Далее включается другой цикл реакций, посредством которого идет активирование и фосфорилирование холина и связывание его с молекулой диглицерида. Эти реакции протекают в присутствии АТФ и цитидинднфос-фата (ЦДФ) или цитидинтрифосфата (ЦТФ). [c.409]

Сначала идет фосфорилирование холина при участии АТФ. Реакция катализируется холинфосфокиназой [c.409]

Фосфаты, как известно, ускоряют процесс всасывания жиров. Поэтому существовало мнение, что жиры при всасывании подвергаются фосфо-рнлированию, проходя стадию образования фосфатидов. В этом случае молекула нейтрального жира должна заменить один остаток жирной кислоты на фосфорную кислоту с образованием фосфатидной кислоты. Присоединение к остатку фосфорной кислоты в фосфатидной кислоте азотистого компонента (холина, этаноламина) должно привести к синтезу соответствующего фосфатида. В пользу этого мнения приводили данные, указывающие на то, что при введении в организм животного веществ (например монойодуксусной кислоты), нарушающих процессы фосфорилирования, всасывание жиров замедляется. Следует, однако, подчеркнуть, что прямых доказательств в пользу синтеза фосфатидов в слизистой оболочке из жиров при их всасывании нет. Замедление всасывания жиров при наруше-1ши процессов фосфорилирования можно трактовать в том смысле, что всасывание является активным физиологическим процессом, сопровождающимся усилением процессов обмена веществ в слизистой оболочке, в которых участвует фосфорная кислота. [c.320]

Вазопрессин оказался также активатором (опять-таки посредством индукции фосфорилирования) метилтрансферазы фосфолипидов, превращающей фосфатидилэтаноламин в ( юсфатидил-холин. Роль этой реакции в модификации мембраны не вызывает сомнений. Кроме вазопрессина, метилтрансферазу фосфолипидов активируют также АКТГ, гонадотропин и глюкагон. Следует отметить относительно большую продолжительность этих постсинаптических процессов — до одного часа с максимумом на 5-10-й минуте. [c.330]

Обнаруженные у грибов фосфолипазы способны производить полное деацилирование 1,2-диацилглицерофосфатидов до глице-ро-З-фосфата и двух жирных кислот, а также до 1,2-диацилглице-рида и фосфорилированного основания (например, о-фосфатидил-холина) и являются широкоспецифичными. Фосфолипаза D была открыта только у растений. [c.157]

Помимо наследственных, бывают патологии окислительного фосфорилирования, обусловленные интоксикациями. Так, хроническое потребление этанола бабуином вызывает двукратное снижение концентрации цитохромоксидазы и ее активности, а также некоторое уменьшение содержания фосфолипидов (прежде всего фосфатидил-холина и кардиолипина) благодаря активации фосфолипазы Аг. Отмечено также, что у крыс, получавших этанол, ослабляется связь фактора с митохондриальной мембраной и снижается эффективность окислительного фосфорилирования. В крови пациентов, страдающих первичным желчным циррозом, обнаружены аутоиммунные антитела к АТФ/АДФ-антипортеру. Резкое торможение окисления пирувата, а-кетоглутарата и пальмитоилкарнитина наблюдается в митохондриях бегунов на длинные дистанции. [c.241]

Что касается иного типа взаимосвязей обмена нуклеиновых кислот и липидов, то они выявляются более отчетливо. При распаде пиримидиновых оснований возникает Р-аланин—аминокислота, используемая для биосинтеза коэнзима А, столь необходимого как для новообразования, так и для деструкции высших жирных кислот. Несомненно, что Р-окисление высших жирных кислот—составных частей большинства липидов—служит источником для поддержания на достаточном уровне синтеза нуклеозидтрифосфатов, если указанное окисление сопряжено с фосфорилированием и новообразованием АТФ. Так же, как и в биосинтезе углеводов, большую роль в биосинтезе некоторых липидов играют нуклеозиддифосфатсоединения, для образования которых расход)Шзтся соответствующие нуклеозидтрифосфаты. Так, для биосинтеза ЦДФ-холина или ЦДФ-коламина—важнейших метаболитов в синтезе фосфатидов—необходим ЦТФ—метаболит нуклеинового обмена. [c.470]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология