Мышцы Na К Насос

Особое место среди них занимают ионные насосы (транспортные АТФазы) — белки, способные за счет энергии гидролиза АТФ переносить одно- и двухвалентные катионы (или анионы) через клеточные и внутриклеточные мембранные структуры против градиента концентрации. Так, Са-АТФаза саркоплазматического ретикулума (СР) регулирует процессы сокращения-расслабления в мышцах разных типов, аккумулируя Са2+ из цитоплазмы внутрь СР. [c.358]

В 1958 г. нз ВДНХ был представлен макет биоэлектрического манипулятора. Силовая часть - насос с двигателем, клапаны и соленоиды были заимствованы из узлов для станков с программным управлением. Клапаны управляются биотоками, которые отводятся от предплечья оператора с помощью специального браслета. Слегка напрягая мышцы, оператор управляет потоками жидкости, которые приводят в движение искусственную кисть человеческой руки. Напомним, что кисть руки является универсальным механизмом, обладающим 27 степенями свободы. [c.11]

Проблемы, связанные с молекулярными основами превращений химической энергии АТФ в механическую энергию процессов сокращения и движения, чрезвычайно сложны [3, 15]. Это объясняется тем, что вне живого организма отсутствуют примеры непосредственного превращения химической энергии в механическую. Механическая работа может быть представлена сокращением мышц, а также движениями ресничек и жгутиков у простейших. Большинство клеток содержат сократительные нити (фибриллы), которые осуществляют организацию содержимого клетки, движение и перенос клеточных веществ, процессы клеточного деления и т. д. В качестве примера преобразования энергии АТФ в механическую работу можно привести процессы мышечного сокращения, связанные с использованием энергии АТФ [3, 15, 18], при этом важную функцию выполняют белковые компоненты мышечных клеток — комплекс миозина и актина, названный актомиозином. Актомиозин и его компонент миозин обладают АТФ-азной активностью, т. е. способны гидролизовать концевую фосфатную группу АТФ. Однако АТФ-азную активность актомиозина стимулируют ионы Mg +, а миозина — ионы Са +. Сигналом для сокращения мышц является электрический импульс, приходящий из двигательного нерва через нервномышечное соединение. До получения импульса по обе стороны мембраны (сарколемма) мышечной клетки поддерживается, разность потенциалов (с наружной стороны имеется избыточный положительный заряд). При распространении импульса по мембране разность потенциалов сразу исчезает. Считают, что это является результатом резкого повышения проницаемости мембраны для ионов К+, Na+ и Са2+ при этом направление потоков ионов вызывает разряд трансмембранного потенциала. После этого мембрана вновь возвращается в поляризованное состояние, а ионы Са + входят внутрь саркоплазматической сети мышечной клетки. Подобный перенос ионов Са + осуществляется за счет свободной энергии гидролиза АТФ (АТФ-азный кальциевый насос мембраны). Поставщиками АТФ в мышечных клетках служат как гликолиз, так и дыхание. Однако при нарушении этих процессов мышца (скелетная мышца позвоночных животных) при стимуляции продолжает сокращаться благодаря тому, что в ней содержится богатое энергией вещество — креатинфосфат (см. стр. 416), концентрация которого более чем в 4 раза превышает концентрацию АТФ. В мышце идет реакция [c.430]

АТФ, содержащаяся в количестве 0,25—0,40 %, и креатинфосфат, количество которого колеблется в пределах 0,4—1,0 %, являются источниками энергии мышечного сокращения. Продукты их распада — АДФ, АМФ и креатин — оказывают регулирующее действие на обмен веществ в мышцах. Карнозин является дипептидом и участвует в переносе фосфатных групп, стимулирует работу ионных насосов, увеличивает амплитуду мышечного сокращения, которые снижаются при утомлении и этим способствуют восстановлению работоспособности. Карнитин участвует в переносе жирных кислот — важных энергетических источников — через мембраны митохондрий и тем самым способствует их окислению и энергообразованию. [c.299]

Если возбуждение мышцы не прекращается, то цикл описанных выше реакций повторяется, но уже с соседним активным центром тонкой нити. При прекращении нервной стимуляции мышцы ацетилхолин быстро расщепляется ацетилхолинэстеразой и восстанавливается исходное поляризованное состояние сарколеммы. Свободные ионы Са " из саркоплазмы поглощаются саркоплазматическим ретикулумом обратно с участием АТФ-зависимого Са -насоса. При гидролизе одной молекулы АТФ переносятся два иона кальция [c.303]

Содержание АТФ в мышцах незначительное и составляет около 5 ммоль кг сырой массы ткани (0,25—0,40 %). Оно поддерживается на относительно постоянном уровне, так как повышение концентрации АТФ в мышцах вызывает угнетение АТФ-азы миозина, что препятствует образованию спаек между актиновыми и миозиновыми нитями в миофибриллах и сокращению мышц, а снижение ее ниже 2 ммоль кг" сырой массы ткани приводит к нарушению работы Са +-насоса в ретикулуме и процесса расслабления мышц. [c.306]

Чрезмерная активация ПОЛ оказывает негативное влияние на мышечную деятельность. Так, повышение проницаемости мембран нервных волокон и саркоплазматического ретикулума миоцитов, вызываемое ПОЛ, затрудняет передачу двигательных нервных импульсов и тем самым снижает сократительные возможности мышцы. Повреждающее воздействие перекисного окисления на цистерны, содержащие ионы кальция, неизбежно приводит к нарушению функции кальциевого насоса и ухудшению релаксационных свойств мышц. При повреждении митохондриальных мембран снижается эффективность окислительного фосфорилирования (тканевого дыхания), что ведет к уменьшению аэробного энергообеспечения мышечной работы. Повышение проницаемости оболочки мышечных клеток - сарколеммы -может привести к потере мышечными клетками многих важных веществ, которые будут уходить из них в кровь и лимфу. [c.170]

Наиболее важными функциональными факторами, лежащими в основе алактатной работоспособности, является активность ферментов, участвующих в мышечной деятельности. От АТФазной активности миозина зависит количество энергии АТФ, преобразованной в механическую работу, т. е. мощность выполняемых физических нагрузок. Активность кальциевой АТФазы (кальциевого насоса) определяет быстроту мышечной релаксации, от которой зависят скоростные качества мышцы. [c.193]

Итак, ионные насосы обслуживают самые разные функции организма снабжение клеток пищей, поддержание солевого состава внутренней среды организма, регуляция осмотических процессов ионные насосы позволяют растениям поглощать воду и соли из почвы, н<ивотным — пить только морскую воду и т. д. Создание высокой концентрации калия и связанного с ней ПП в возбудимых тканях — нервах и мышцах — лишь небольшая побочная веточка в этих разнообразных и важных электрических процессах. [c.109]

Откуда организмы получают энергию Животные — из пиш и, которую они съедают. Биохимиками было выяснено, что пищ а у животных, дышащих кислородом воздуха, медленно окисляется (собственно, для этого и нужен кислород), а за счет этой энергии в организме синтезируется особое вещество — АТФ. Это вещество играет роль универсальной валюты и расходуется животными для синтеза новых веществ, для работы мышц или ионных насосов и т. д. Было выяснено также, что процесс сгорания пищи и синтеза АТФ осуществляется особыми клеточными органеллами — митохондриями, описанными еще в 1850 г. Келликером в мышцах насекомых. Митохондрии имеются не только у животных, но и у растений и грибов, нет их только у бактерий. [c.265]

Нервная клетка стимулирует сокращение мышцы, подводя к ней возбуждающий сигнал от головного или спинного мозга. Поэтому нервная клетка необычайно вытянута ее тело, содержащее ядро, может находиться на расстоянии метра или более от места соединения с мышцей. В процессе эволюции у нервных клеток появился хорошо развитый цитоскелет, необходимый для поддержания столь необычной формы и эффективного транспорта веществ из одного конца клетки в другой. Однако ключевая специализация нервной клетки связана с ее плазматической мембраной, содержащей белки, которые образуют ионные насосы и каналы и вызывают передвижение ионов, эквивалентное электрическому току. Хотя такие насосы и каналы имеются в плазматической мембране всех клеток, только нервная клетка использует их таким образом, чтобы электрический импульс мог распространиться от одного конца клетки до другого за какую-то долю секунды и передать сигнал к действию. [c.49]

В данной схеме предполагается, что насосы, восстанавливающие исходный ионный гомеостаз в проводящих тканях после ПД, являются в основном Н -АТФазами паренхимных клеток проводящих тканей. Это подтверждает в определенной степени установленный факт увеличения общей АТФазной активности гомогената проводящих тканей стебля тыквы через 1 —3 мин после генерации ПД (177]. Такой эффект известен и для ритмически возбуждаемых животных тканей (мышца, нерв). Он может быть связан с биосинтезом новых молекул фермента под влиянием возбуждения или переходом неактивных форм фермента в активные [148]. [c.179]

Е. В покоящейся мышце кальциевый насос саркоплазматического ретикулума фосфорилируется при этом он активируется и поддерживает внутриклеточную концентрацию Са на низком уровне. При возбуждении мыщцы этот насос дефосфорилируется и тем самым инактивируется, в результате чего ионы Са выходят из саркоплазматического ретикулума и происходит инициация мышечного сокращения. [c.59]

В основе коагуляционного (сухого) некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролизу. В сердечной мышце коагуляционный некроз (восковидный, ценкеровский некроз) является наиболее частым видом патологии. Одна из важных причин коагуляционного некроза — потеря сократительной способности кардиомиоцитов вследствие ацидоза, возникающего при повреждении мембран мышечных клеток, и нарушения функций кальциевых насосов. Наступает атония сердечной мышцы. При этом возрастает давление интерстициальной ткани, а тромбоз, вызывающий коагуляционный некроз, уменьшает внутримышечное кровообращение, что ведет к ишемии. Для этого вида повреждения характерна релаксация кардиомиоцитов. В области повреждения (инфаркта) заметны ранняя ацидофилия цитоплазмы, уплотнение ядер, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами и образование лейкоцитарного вала. Во внутренней части некротической зоны кардиомиоциты утончены и удлинены. Их адра постепенно исчезают, поперечная полосатость миофибрилл некоторое время сохраняется. Этот вид некроза может быть также назван атонической смертью миоцитов. [c.95]

Существует также система активного транспорта ионов Са через мембраны. Например, в саркоплазматическом ретикулуме скелетных мышц такими системами являются Са -АТФ-аза и Са -насос, которые обеспечивают транспорт Са в ретикулум, что приводит к расслаблению мышц. [c.80]

Активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума достаточно высока для обеспечения расслабления сердца (в быстрых скелетных мышцах насос саркоплазматического ретикулума, по-видимому, является единственным расслабляющим фактором). Какой вклад в электромеханическое сопряжение миокарда вносят система Ыа/Са-обмена и Са-АТФаза сарколеммы Сродство сарколеммальной Са-АТФазы к ионам кальция чрезвычайно высоко, однако концентрация молекул этого фермента в кардиомиоците и, следовательно, их общая Са-транспортирующая активность невелика. По всей видимости, Са-АТФаза сарколеммы подбирает небольшое число свободных ионов кальция, которые остаются в цитоплазме клетки сердца, находящегося в состоянии диастолы. [c.79]

М) поступают ионы кальция, вызывающие различные биореакции, и в том числе сокращение гладких мыщц сосудов (рис. 7). Нормальный обратный отток отработавших ионов кальция против фадиента концентраций обеспечивается ферментом кальций-АТФазой (кальциевым насосом, использующим энергию АТФ, получаемую по реакции Enz +АТФ Enz-Ф + + АДФ + Е). При нарущениях их обратного транспорта из клетки или при слишком интенсивном их поступлении внутрь ее возникает гипертония, увеличивается нафузка на сердечную мышцу, что может привести к инфаркту миокарда. Дигидропи-ридины (ДГП) взаимодействуют со своими рецепторами (ДГП-рецепторы), которые, по-видимому, расположены в непосредственной близости к кальциевым каналам и блокируют последние. Это приводит к резкому уменьшению поступления ионов кальция в клетку и, таким образом, к расслаблению мышцы кровеносного сосуда, снижению давления и облегчению работы сердца при ишемической болезни и инфарктах. [c.127]

Кальциевый насос — типичный хорошо исследованный мембранный белок. Саркоплазматический ретикулум из мышц [701, 702] представляет собой трубчатую систему с высокоспецифической мембраной, единственная функция которой состоит в освобождении и накоплении ионов кальция [703, 704]. Это отражается в том обстоятельстве, что один белок с молекулярной массой 100 ООО так называемый Са -транспортирующая АТРаза или Са +-насос, составляет более 50 о массы мембраны и 80% общего содержания белков в мембране. Этот белок, представляющий собой цилиндр диаметром [c.267]

Для эмбриональной мышечной ткани характерно высокое содержание нуклеопротеинов, а также РНК и ДНК. По мере развития эмбриона количество нуклеопротеинов и нуклеиновых кислот в мышечной ткани быстро уменьшается. Высокоэнергетических соединений (АТФ и креатинфосфат) в функционально незрелой мышце значительно меньше, чем в мышцах зрелых особей. Имидазолсодержащие дипептиды (ансерин и карнозин) появляются в мышечной ткани в строго определенный период онтогенеза. Время появления этих дипептидов тесно связано с мышечной функцией и совпадает с формированием рефлекторной дуги, обеспечивающей возможность двигательного рефлекса, появлением Са -чувстви-тельности актомиозина и началом работы ионных насосов. Имеются также характерные особенности в ферментных и изоферментных спектрах эмбриональной мышечной ткани. Так, установлено, что в ходе онтогенеза изменяется изоферментный спектр ЛДГ. В экстрактах из скелетных мышц [c.653]

Сокращение и расслабление скелетных мышц регулируется концентрацией Са в цитозоле. В состоянии покоя концентрация Са в мышце обьгано очень низка. При стимуляции мышечного волокна импульсами двигательного нерва Са высвобЬждается из поперечных мембранных трубочек мышечной клетки. Этот высвободившийся Са связывается со сложным регуляторным белком тропонином, молекулы которого присоединены через определенные промежутки к тонким нитям. Молекулы тропонина играют роль триггера, т. е. пускового механизма, Они претерпевают конформационное изменение, которое оказывает влияние на миозиновые головки в толстых нитях. В них возбуждается АТРазная активность и таким образом инициируется сокращение. Тропонин остается активным до тех пор, пока в цитозоле мышечного волокна присутствует Са . Расслабление мышцы происходит после того, как нервные импульсы перестают к ней поступать и Са за счет действия находящейся в мембране АТРазы, выполняющей роль кальциевого насоса, переносится из саркоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума. Таким образом, АТР необходим не только для сокращения мышц, но и для их расслабления. Позже мы уви- [c.423]

Гладкая мышца кишечника легко проницаема для ионов натрия. Гудфорд и Германсен [54], используя Na , нашли, что большая часть внутриклеточного натрия обменивается в течение 1 мин. Выталкивание Na+ натриевым насосом происходит с большей скоростью, чем всасывание К , что и является причиной поляризации. Было принято, что энергия, обусловленная выталкиванием ионов натрия, необходима для сохранения стабильности мембранных потенциалов и что запасы энергии для этих процессов ограничены. Адреналин, активируя фосфорилазу, усиливает метаболизм, вызывая тем самым образование энергии, необходимой для транспорта ионов, стабилизации мембран и расслабления ткани. [c.365]

Расслабление мышцы (релаксация) происходит после прекращения поступления двигательного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматического ретикулума уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, использующего энергию АТФ, уходят в цистерны. Их концентрация в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Снижение концентрации кальция в саркоплазме вызывает изменение конформации тропонина, что приводит к фиксации молекул тропомиозина в определенных участках актиновых нитей и делает невозможным образование поперечных мостиков между толстыми и тонкими нитями. За счет упругих сил, возникающих при мышечном сокращении в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, оно при расслаблении возвращается в исходное положение. [c.133]

Обычно молочная кислота в больших количествах образуется в организме при выполнении физических нагрузок субмаксимальной мошности. Накопление лактата в мышечных клетках существенно влияет на их функционирование. В условиях повышенной кислотности, вызванной нарастанием концентрации лактата, снижается сократительная способность белков, участвующих в мышечной деятельности, уменьшается каталитическая активность белков-ферментов, в том числе АТФазная активность миозина и активность кальциевой АТФазы (кальциевый насос), изменяются свойства мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Кроме того, накопление лактата в мышечных клетках ведет к набуханрпо этих клеток вследствие поступления в них воды, что в итоге уменьшает сократительные возможности мышц. Можно также предположить, что избыток лактата внутри миоцитов связывает часть ионов кальция и тем самым ухудшает [c.168]

Заметим, что разобщение — это довольно специализированный 1механиз1м для производства тепла без превращения его в работу у теплокровных животных. Другим дополнительным источником для получения тепла служит, разумеется, мышечная дрожь [831]. Еще один очень общий и фундаментальный механизм производства тепла может состоять в стимулировании тиреоидными гормонами насоса, активно выводящего Na, что приводит к добавочному потреблению АТФ. Соответствующие эксперименты проведены на печени и мышцах крысы [913]. Увеличение работы насоса приводит к усиленной о-братной диффузии Na, однако никакой видимой работы при этом не производится. Предполагают, что ЭТОТ процесс произошел в филогенезе от направленной стимуляции мышц у низших позвоночных, а именно стимуляции для движения животного к месту с оптимальной внешней тем пературой [1798]. Тогда. можно сказать, что насос отключили от органа, который он обслуживал, и разорвалась связь между мышечной активностью и термо,регуляцией, осуществляемой с помощью поведенческих реакций. Сравнительная физиология теплопродукции в. различных группах позвоночных изложена в работах Уиттоу [1987]. [c.225]

Тп1 и пептидный компонент Са +-насоса саркоплазматического ретикулума в сердечной мышце могут фосфорилироваться сАМР-зависимой протеинкиназой. Между фосфорилированием Тп1 и усилением сокращений сердечной мьшщы, вызываемым катехоламинами, имеется некоторая корреляция. Этот механизм может обусловливать инотропный эффект (повышение сократимости) Р-адренергических соединений на сердце. [c.340]

Регулярные колебания мембранного потенциала описаны в гладкой мышце кишечника, у различных грибов и морских водорослей. В гладкой мышце медленные волны генерируются ритмическими флуктуациями электрогенного натриевого насоса ( onnor et al., 1974). Они чувствительны ко всем аген- [c.95]

Гладкомышечная медленная волна отличается от пейсмекерной активности в сердце тем, что в ходе медленной волны наблюдается, во-первых, незначительное изменение сопротивления, а во-вторых, каждой медленной волне не предшествует пейсмекерная деполяризация, характерная для мембранных осцилляторов. В гладкой мышце медленная волна начинается круто сразу от уровня мембранного потенциала. Так как в течение медленной волны сопротивление мембраны изменяется мало, это свидетельствует о флуктуациях активности электрогенного натриевого насоса ( onnor et al., 1974). Данный факт можно подтвердить тем, что медленные волны крайне чувствительны к оуабаину и удалению внешнего калия. Такие воздействия приводят к исчезновению медленной волны и деполяризации мембраны. [c.116]

К числу животных, у которых лучше всего изучено пищевое поведение, относится мясная муха. Функцию ее вкусовых рецепторов мы рассматривали в главе 12, а регуляцию движений хоботка — в гл. 23. Муха всасывает питательные вещества через отверстие в кончике хоботка (рис. 27.4). Вокруг глотки расположены мыщцы, образующие так называемый цибариаль-ный насос. Благодаря ритмическим сокращениям этих мышц жидкость перекачивается из глотки в пищевод. Ритм сокращений генерируется в нейронных сетях мозга. Перистальтические движения пищевода направляют пищу в среднюю кишку, а также в зоб, где она хранится про запас по мере того как питательные вещества всасываются из средней кишки в кровь, из зоба через зобный и кардиальные клапаны в среднюю кишку поступают новые порции пищи. [c.225]

Ингибиторы фосфодиэстераз используются в медицине теофиллин и папаверин при лечении астмы, милринон и амринон как кардиотонические средства для кратковременной терапии при острой сердечной недостаточности. Лечение этими препаратами основано на накоплении в клетках 3, 5-сАМР, а следовательно, на активации протеинкиназы А, регулирующей активность специфических белков. В сердечной мышце изменяется активность Са -ионного насоса, увеличивается поступление в миоцит Са , в результате происходит активация сократительных белков. [c.349]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология