Реакция крови и ее регуляция

Реакция крови и ее регуляция [c.248]

Каскадная регуляция ферментов на примере свертывания крови, включающего более 10 ферментативных реакций активированная форма одного фермента катализирует активацию следующего - вплоть до образования нерастворимого белка - фибрина. [c.35]

В моче здорового человека глюкоза присутствует в виде следов (не свыше 0,04%) и не может быть обнаружена обычными химическими реакциями. Выделение сахара с мочой в количестве, превышающем норму, обусловлено либо повышением содержания сахара в крови, либо нарушением пропуск-пой способности почек. Стойкое повышение сахара в крови наблюдается при нарушении гормональной регуляции и чаще всего при панкреатическом диабете. Содержание сахара в моче в тяжелых случаях диабета может доходить до 5—8%. Глюкозурия, обусловленная нарушением пропускной способности почек, называется почечной и наблюдается при введении в организм больших количеств алкоголя, опиума. [c.178]

В основе свертывания крови лежит превращение растворимого в плазме белка, фибриногена, в нерастворимый фибрин (1), который образует над раной сгусток, остающийся до тех пор, пока рана не затянется. Так же, как почти и во всех других протекающих в организме реакциях, здесь необходимо присутствие соответствующего фермента. Регуляция механизма свертывания крови сводится к регуляции активности этого фермента. Он должен действовать только там и только тогда, когда это необходимо. [c.449]

Ограниченный протеолиз — это высокоспецифичный необратимый процесс, который может инициировать физиологическую функцию путем превращения белка-предшественника в его биологически активную форму [11]. В то же время ограниченный протеолиз может служить механизмом, обеспечивающим прекращение какой-либо биологической активности. Ограниченный протеолиз используется для регуляции широкого круга процессов у эукариот помимо переваривания белков, свертывания крови и защитной реакции организма с его помощью регулируется кровяное давление [60], процессинг ряда пептидных гормонов [61], оплодотворение [62] и синтез структур соединительной ткани [63]. [c.57]

Активация системы комплемента. Каскад ферментативных реакций, инициация которого осуществляется комплексами антиген-антитело, служит одним из важнейших механизмов регуляции гомеостаза. Значение процесса активации комплемента тем более велико, поскольку он сопряжен с активацией фибринолитической системы и системы свертывания крови, высвобождением из клеток биогенных аминов и других биологически активных соединений. Механизм активации комплемента и роль этого процесса в иммунном гомеостазе рассматриваются в гл. 8. [c.140]

Печень. Концентрация фосфорилазы а является главным фактором в регуляции метаболизма гликогена в печени. Этот фермент не только катализирует реакцию, являющуюся определяюшей скорость стадией гликогенолиза, но также ингибирует активность протеинфосфатазы-1 и, таким образом, контролирует синтез гликогена (рис. 22.5). После приема пищи концентрация глюкозы в крови увеличивается, вызывая аллостерическое ингибирование фосфорилазы. 5-АМР, концентрация которого возрастает при уменьшении содержания АТР (см. выше), активирует фосфорилазу. Катехоламины, в том числе ад- [c.219]

Лимфоциты и приобретенный иммунитет Другая важнейшая группа лейкоцитов — это лимфоциты. Им принадлежит ведущая роль во всех реакциях приобретенного иммунитета, поскольку они специфически распознают конкретный возбудитель, где бы он ни находился, внутри или вне клеток, в тканевой жидкости или в крови. Существуют различные типы лимфоцитов, но основных популяций две Т-лимфоциты (или Т-клетки) и В-лимфоциты (или В-клетки). Последние противодействуют внеклеточным возбудителям и влиянию их продуктов, образуя антитела, молекулы которых способны специфически распознавать и связывать определенные молекулы-мишени — антигены. Антигенами могут служить молекулы на поверхности клеток микроорганизмов либо образуемые ими токсины. Т-лимфоциты, точнее разные их популяции вместе, обладают широким набором активностей. Одни Т-клетки участвуют в регуляции дифференцировки В-лимфоцитов и [c.2]

Тот факт, что для превращения полипептидного предшественника в активный продукт необходима модификация этого предшественника, создает возможности для посттрансляционной регуляции потока генных продуктов. Подобные модификации особенно широко распространены среди множества полипептидов, которые служат межклеточными медиаторами в многоклеточных организмах. Такие полипептидные гормоны, как инсулин, циркулируют в крови и осуществляют координацию работы отдаленных клеток. Другие пептиды короткодействующие , они влияют на активность клеток, расположенных вблизи секретирующей клетки. Например, пептидные нейромедиаторы передают информацию от одной нервной клетки другой. Все пептидные медиаторы работают сходным образом независимо от того, распространяется ли их действие на большие расстояния (инсулин) или они действуют локально (нейромедиатор энкефалин). В любом случае медиатор вначале связывается с высокоспецифичным рецептором, расположенным на поверхности определенной клетки-мишени, запуская те или иные процессы в зависимости от свойств клеточного рецептора. Это может быть процесс роста, секреция другого полипептида, экспрессия определенного гена, возбуждение нейрона, специфические поведенческие реакции и т.д. [c.357]

Главная функция тромбоцитов-это регуляция свертывания крови. Когда тромбоциты оказываются в контакте с состоящей из коллагеновых волокон базальной мембраной поврежденного кровеносного сосуда или с образовавшимся сгустком фибрина, они изменяют свою форму-из округлых гладких становятся покрытыми шипами (отростками)-и прилипают к поврежденному участку. Тогда же они начинают секретировать серотонин и АТР, стимулирующие аналогичные изменения во вновь прибывающих тромбоцитах, что приводит к быстрому образованию тромба. Реакция тромбоцитов регулируется путем фосфорилирования белков. В связи с этим тромбоциты содержат в больших количествах две протеинкиназы - протеинкиназу С и киназу легких цепей миозина первая инициирует выброс серотонина, вторая-изменение формы тромбоцита. [c.229]

Каскад ферментативных реакций в регуляции обмена гликогена аналогичен каскаду протеолитических реакций при свертывании крови (разд. 8.17). В обоих случаях ферментативный каскад создает высокую, степень амплификации, В случае распада гликогена имеются три ферментативные стадии контроля, тогда как при синтезе гликогена таких стадий две. Если бы имела место прямая регуляция гликоген-фосфо-рилазы и гликоген-синтазы путем связывания адреналина, количество гормона, необходимое для усиления распада гликогена, было бы более чем в тысячу раз выше того количества, которое требуется в присутствии амплифицирующего каскада. [c.128]

Церулоплазмин представляет собой голубой белок с мол. весом 150 ООО и содержит 8 ионов Си+ и 8 ионов Си +. Это главный медьсодержащий белок крови, и на его долю приходится 3% общего содержания меди в организме. Церулоплазмин, по-видимому, каким-то образом связан с регуляцией содержания меди в организме так, при болезни накопления меди (болезни Вильсона) содержание церулоплазмина оказывается низким. Кроме того, церулоплазмин обладает ферментативными свойствами, напоминая в этом отношении лакказу он тоже может катализировать окисление Fe + в Fe3+. Последняя реакция имеет важное значение, поскольку лишь Fe + может присоединяться к транспортирующему железо белку трансферрину (дополнение 14-Г). По этой причине церулоплазмин иногда называют ферроксидазой. [c.448]

Простагландины — важнейшие молекулярные биорегуляторы. Регуляция ферментов синтеза простагландинов лекарственными препаратами. Простагландины и родственные им соединения представляют собой важные внутриклеточные регуляторы, осуществляющие тонкую регулировку метаболизма клетки. Регуляторная функция простагландинов наиболее ярко заключается в том, что при небольших изменениях их концентрации происходят многие физиологические реакции. Исключительно важна роль простагландинов в системе крови, в репродуктивной функции, в развитии воспалительных процессов и иммунного ответа. [c.202]

Катализируется эта реакция ферментом киназой фосфорютазы Ь, который также существует как в активной, так и неактивной формах. Активация киназы фосфорилазы Ь происходит подобно активации фосфорилазы, т. е. путем ее фосфорилирования, которое катализируется цАМФ-зависимой протеинкиназой (гл. 13). Важная роль в активации киназы фосфорилазы принадлежит также Са " -кальмодулину — белку, участвующему в регуляции активности многих киназ (гл. 13). Активация протеинкиназы при участии цАМФ, который, в свою очередь, образуется из АТФ в реакции катализируемой аденилатциклазой, стимулируется гормонами адреналином и глюкагоном. Увеличение содержания этих гормонов приводит в результате каскадной цепи реакций к превращению фосфорилазы Ь в фосфорилазу а и, следовательно, к освобождению глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата из запасного полисахарида гликогена. Обратное превращение фосфорилазы а в фосфорилазу Ь катализируется ферментом протеинфосфатазой. На рис. 18.6 приведен каскадный механизм мобилизации гликогена. Активация первого фрагмента каскада — аденилатциклазы — в конечном счете активирует распад гликогена и одновременно ингибирует фермент его синтеза — гликогенсинтазу (гл. 20). Следовательно, фосфорилирование гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы приводит к противоположным изменениям их активности гликогенсинтаза ингибируется, а гликогенфосфорилаза активируется, что вызывает повышение содержания глюкозы в мышцах, печени и крови, т. е. происходит быстрое включение реакций, поставляющих энергию. [c.251]

Другие циклопентановые метаболиты арахидоновой кислоты и продукты их дальнейших превращений носят название простаноидов. Среди про-станоидов позвоночных большое значение имеют тромбоксаны. Основная физиологическая функция тромбоксанов, образующихся в клетках крови, состоит в индукции агрегации тромбоцитов. Тромбоциты — это кровяные клетки, ответственные за механизм образования тромба. Одна из стадий возникновения кровяного сгустка заключается в слипании (агрегации) тромбоцитов. Тромбоксан В2 1.142 (см. схему ) проявляет невысокую биологическую активность. Он является относительно стабильным продуктом метаболизма арахидоновой кислоты. Основной биологический эффект обязан ко-роткоживущему промежуточному метаболиту тромбоксану А21.146. Это соединение очень неустойчиво. Время полужизни его в плазме крови составляет всего 0,5 мин. Однако именно этот короткоживущий продукт вызывает физиологические реакции организма. Кроме агрегации тромбоцитов тромбоксан A2 сужает кровеносные сосуды (особенно питающие сердце), участвует в регуляции жирового обмена и в индукции воспалительного процесса. Практическое применение тромбоксана А2 из-за его неустойчивости вряд ли возможно и целесообразно. Однако знание его свойств и механизмов регулирующего действия на физиологические функции позволяет разрабатывать целенаправленные подходы к созданию новых лекарственных препаратов. [c.50]

Рис. 13-16. Гормональная регуляция ферментативной реакции. В результате присоединения гормона адреналина к специфическим рецепторам, находящимся на поверхности клеток печени, образуется при участии связанного с мембраной фермента (адеяилатциклазы) циклический аденилат. Последний функционирует как аллостерический активатор, или внутриклеточный посредник, под действием которого гликоген-фосфорилаза переходит из неактивной формы в активную, что влечет за собой ускорение превращения гликогена печени в глюкозу крови. Подробно этот метаболический путь описан в гл. 25.

Изолированный отрезок кишечника морской свинки отчетливо реагирует сокращением при действии раствора гистамина в разведении 1 5 хЮ, что позволяет обнаруживать дозы 5цг—15 цг гистамина. Гистамин, по-видимому, является одним из важнейших факторов нервнорефлёкторной регуляции жизненных процессов. Целый ряд патологических состояний повышенной чувствительности организма, таких как анафилактический шок, различные виды крапивницы, сенная лихорадка, явления ожога и отмораживания связаны с повышенным содержанием гистамина в крови. Исходя из этих фактов, за последние годы огромное количество работ посвящается созданию и испытанию действия различных противогистаминных препаратов, которые должны снимать действие гистамина. Большую помощь химикам в разработке поставленной проблемы оказала биологическая реакция, основанная на подавлении противогистаминным веществом ускоряющего действия тироксина на метаморфоз головастиков. Суть этой биологИ ческой пробы заключается в том, что головастики очень чувствительны к тироксину при концентраций тироксина всего 20 на литр воды наблюдается специфическое ускорение их метаморфоза. При добавлении в раствор 2 цг протнвогистаминного вещества действие тироксина подавляется. С помощью этой простой реакции удалось испытать несколько сот препаратов и выбрать из них наиболее активные. В основном это различные производные этилендиамина (стр. 228), простейшим представителем которых может служить Ы-фенилтриэтилэтилендиамин, имеющий строение [c.347]

Значение солевого состава питьевых вод и проверка допустимого уровня сухого остатка получили развитие в работе А. И. Бокиной (1968). Она показала, что сухой остаток на уровне 1000 мг/л не вызывает неблагоприятной органолептической оценки. Натурные наблюдения на людях, которые использовали питьевую воду с сухим остатком на уровне 2300—3300 мг/л, вскрыли изменения в водно-солевом равновесии. Эти изменения могут служить неблагоприятным фоном при различных заболеваниях, связанных с нарушением водно-солевого обмена. Организм экспериментальных животных легко справляется с концентрацией хлоридов до 1000 мг/л, поддерживая осмотическое равновесие путем регуляции диуретической и натрийуретической деятельности почек. При концентрации хлоридов 1000—2500 мг/л и выше происходит интенсивное и длительное напряжение выделительной функции организма и регуляторных механизмов— усиление фильтрационной и реабсорбционной деятельности почек, усиление гормональных реакций, связанных с перераспределением хлорида натрия между кровью и внеклеточной жидкостью. Вода с концентрацией хлоридов 250 и 500 мг/л не оказывала влияния на организм. [c.19]

Первое изменение, повышающее способность крови переносить кислород, состоит в увеличении числа циркулирующих эритроцитов в результате сокращения селезенки, которая может содержать значительный резерв этих клеток. Кроме того, возрастает способность гемоглобина отдавать кислород тканям, что достигается путем увеличения концентраций 2,3-ДФГ в эритроцитах это происходит в первые два дня высотной адаптации. При длительном пребывании на больших высотах может также увеличиться образование самих эритроцитов, что помогает поддерживать высокий уровень гемоглобина в циркулирующей крови. Таким образом, приспособительные изменения, проис.ходящие в системе транспорта Ог при адаптации к большим высотам, аналогичны многим изменениям ферментного аппарата, которые были рассмотрены ранее, например связанным с адаптацией к температуре и солености. Во всех этих случаях адаптивная реакция включает, во-первых, изменение общей функциональной способности той или иной системы и, во-вторых (что не менее важно), тонкую регуляцию ее функции, которая по-прежнему остается под жестким физио-логическихм контролем. [c.368]

Обмен фруктозы. Около 80% поступающей с пищей фруктозы метаболизируется в печени двумя путями. Главный путь фруктоза фосфорилируется в первом положении с образованием фруктозо-1-фосфата, который специфической альдолазой Ф-1-Ф расщепляется на диоксиацетонфосфат и глицеральдегид. Глицеральдегид превращается в 3-ФГА при участии АТФ и триозокиназы. Образовавшийся диоксиацетонфосфат и 3-ФГА могут превращаться в глюкозу по реакции глюконеогенеза или подвергаться распаду (аэробному или анаэробному). Для глюконеогенеза фруктоза нерентабельна, поскольку ее концентрация в крови ниже концентрации глюкозы в 20 раз. Для продукции энергии в клетках (и прежде всего в печени) фруктоза особенно важна, так как ферменты фруктокиназа и альдолаза Ф-1 -Ф не находятся под строгим гормональным контролем. Поэтому при патологии систем регуляции обмена углеводов и поражениях печени целесообразно назначать фруктозу (как источник энергии для клеток). [c.179]

Содержание гликогена в печени и мышцах, как и сахара в крови, в основном определяется нейрогуморальной регуляцией. Быстро наступающие изменения в значительной мере вызваны реакцией гипофизоадреналовой системы на облучение. [c.185]

Общую реакцию ткани-мишени на действие гормона определяет целый ряд факторов. Прежде всего это локальная концентрация гормона вблизи ткани-мишени, зависящая от 1) скорости синтеза и секреции гормона 2) анатомической близости ткани-мишени к источнику гормона 3) констант ассоциации и диссоциации гормона со специфическим бел-ком-переносчиком в плазме крови, если таковой существует 4) скорости превращения неактивной или малоактивной формы гормона в активную 5) скорости исчезновения (клиренса) гормона из крови в результате распада или выведения, осуществляемых в первую очередь печенью и почками. Собственно тканевой ответ определяется 1) относительной активностью и (или) степенью занятости специфических рецепторов гормона на плазматической мембране или внутри клетки в цитоплазме или ядре 2) состоянием сенситизации — десенситизации клетки, зависящим от пострецепторных механизмов. Изменение любого из этих параметров может отразиться на действии гормона на данную ткань-мишень, и это необходимо учитывать при рассмотрении классических представлений о гормональной регуляции по механизму обратной связи. [c.149]

По принадлежности к определенным явлениям и с учетом уровней гомеостатической регуляции выделяют 1) концентрационные колебания в химических системах, обеспечивающих компенсацию и регуляцию трофических функций 2) ритмы биопотенциалов, возбудимости, количественных колебаний элементов крови, продукции ферментов, психических функций, реакций, обеспечивающих компенсацию и саморегуляцию в отдельных органах и целом организме (высокочастотные, ультра- и инфрадианные ритмы) 3) ритмы репродуктивных процессов, изменчивости видов, эпидемий (цир-кааннуальные метаболические и эндокринные процессы). [c.12]

Точка плавления, а следовательно, и текучесть жиров зависят от содержания в них ненасыщенных жирных кислот. Фосфолипиды клеточных мембран содержат ненасыщенные кислоты, которые играют важную роль в обеспечении текучести мембран. Достаточно высокая величина отношения полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот в пищевом рационе является основным фактором, обеспечивающим снижение холестерола в плазме крови, и, как полагают, способствует предотвращению развития ишемической болезни сердца. Простаглаидины и тромбоксаны являются гормонами местного действия при необходимости они быстро синтезируются и действуют в непосредственной близости от места их синтеза. Противовоспалительное действие лекарственных препаратов нестероидной природы, например аспирина, обусловлено ингибированием синтеза простагландинов. Основная физиологическая функция простагландинов состоит в модулировании активности аденилатциклазы и выражается, например, в регуляции агрегации тромбоцитов или ингибировании действия антидиуретического гормона в почках. Лейкотриены обладают свойством вызывать мышечное сокращение и хемотаксис, это позволяет предполагать, что они играют существенную роль в аллергических реакциях и при воспалении. [c.238]

Ренин расщепляет в молекуле ангиотензина связь между двумя остатками лейцина, освобождая декапептид ангиотензин-1. Затем ангиотензин-пре-вращаюший фермент (АПФ) отщепляет еще два аминокислотных остатка, превращая его в активный ангиотензин-П. Пептиды группы ангиотензина участвуют в регуляции не только уровня артериального давления и сопряженных процессов почечной фильтрации и водно-солевого обмена, но также и в репродуктивной функции, многих процессах генерализованного характера (стресс, алкогольная мотивация, агрессивное поведение). Ангиотензин участвует в синтезе или выбросе в кровь ряда других физиологически активных соединений - гормонов, низкомолекулярных медиаторов (катехоламины, серотонин), чем в значительной мере объясняется широкий спектр физиологических функций этих субстанций. Исследования последнего времени уделяют внимание молекулярным аспектам рецепторов ангиотензина II. Физиологические эффекты ангиотензина II (АНГ-П) осуществляются при участии рецепторов АТ1 и АТ2. Их тканевая локализация (в регионах мозга и периферических тканях) определяют особенности физиологических реакций А-П и его функциональное взаимодействие с другими пептидами. Распределение АТ1 и АТ2 типов рецепторов АНГ-П в отделах мозга человека оказывается отличным от такового для других млекопитающих. [c.328]

Примером такой промежуточной формы может быть эмфизема легких, связанная с недостаточностью аЬантитрипсина. Белок сыворотки крови сх 1-антитрипсин является ингибитором некоторых протеолитических ферментов. Он участвует в регуляции воспалительной реакции. Некоторые аллельные варианты этого белка обладают сниженной ингибиторной способностью. Индивиды, гомозиготные по таким аллелям, предрасположены к возникновению эмфиземы легких, которая обычно развивается в возрасте 40-50 лет. Если эти индивиды подвергаются раздражающим ингаляциям (производственные или бытовые загрязнения воздуха, курение), то эмфизема развивается раньше. Больше того, при этих условиях эмфизема возникает и у гетерозигот по данному аллелю, в то время как при обитании в условиях чистого воздуха они остаются здоровыми. [c.169]

Причины возникновения диффузного токсического зоба неясны. Концентрация тиреотропного гормона в крови больных снижена вследствие высокой концентрации йодтиронинов, что указывает на нормальное функционирование гипо-талам о-гипофизарного звена регуляции. Примерно у половины больных в крови обнаруживается иммуноглобулин, избирательно связывающийся с рецепторами тиреотропного гормона в щитовидной железе этот иммуноглобулин имитирует действие тиреотропного гормона, т. е. стимулирует синтез йодтиреоглобулина. Возможно, в этих случаях гиперфункция щитовидной железы является следствием нарушения иммунных реакций организма, проявляющегося в образовании антител к белкам собственных тканей. [c.430]

Некоторые ферменты синтезируются в форме неактивного предшественника и переходят в активное состояние в физиоло ически соответствующем месте и времени. Примером регуляции такого типа могут служить пищеварительные ферменты. Так, трипсино-ген синтезируется в поджелудочной железе, а активируется в тонком кишечнике, где в результате расщепления пептидной связи образуется активная форма-трипсин (рис. 6.4). Такой же тип регуляции многократно используется в последовательности ферментативных реакций, ведущих к свертыванию крови. Каталитически неактивные предшественники протеолитических ферментов называются проферментами, или зимогенами. [c.105]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология