Мутаций уменьшение

Активный, нли каталитический, центр фермента — это сравнительно небольшой участок молекулы белка. Аминокислотный состав остальной части молекулы, особенно тех ее участков, которые находятся на поверхности структуры, может довольно сильно меняться в результате мутаций без изменения каталитической активности фермента. Тем не менее присоединение к различным участкам поверхности фермента других молекул может косвенно повлиять на катализ. В концентрированных растворах, каким является цитоплазма, молекулы могут агрегировать. Присоединение какой-либо молекулы к определенному участку на поверхности фермента способно изменить его структуру и в свою очередь вызвать увеличение или уменьшение каталитической активности. Так, при избыточном накоплении продукта какого-либо метаболического пути ингибитор, действующий по принципу обратной связи, взаимодействует указанным образом с ферментами и выключает их. Взаимодействия такого рода составляют один из распространенных способов регуляции. [c.64]

Загрязнения окружающей среды влияют на все стороны нашей жизни уменьшается число солнечных дней в городах и губится растительность, разрушаются строительные материалы и памятники архитектуры. Достаточно сказать, что многие бесценные произведения искусства, выполненные в мраморе и столетиями украшавшие Рим и Венецию, обречены на гибель из-за губительного действия оксидов азота и серы. Но самыми опасными последствиями загрязнений является возможность неблагоприятных мутаций в организме человека в результате увеличения химических мутагенов в окружающей среде. Как следствие увеличивается частота врожденных дефектов умственного и физического развития, бесплодных браков и генетическая предрасположенность к некоторым тяжелым болезням. Уже сейчас смертность от врожденных болезней во многих странах превышает смертность от детских инфекций. Но и это далеко не все. Наличие загрязнений в атмосфере привело к снижению урожайности сельскохозяйственных культур, уменьшению прироста и качества древесины, уменьшению удоев молока и привеса сельскохозяйственных животных. [c.187]

Полярность. Некоторые мутации в структурных генах оперона оказывают двоякое влияние на синтез белка они не только приводят к изменению структуры соответствующего полипептида, но и обусловливают уменьшение скорости синтеза тех ферментов, которые кодируются генами, расположен- [c.537]

Видимые мутации, лишь слабо отличающиеся от дикого типа, труднее проглядеть при этом методе, чем при методе со сцепленными Х-хромосомами, а уменьшенная жизнеспособность мутантов по сравнению с диким типом не приводит к снижению наблюдаемого темпа мутирования. Если произойдет летальная мутация, то в культуре F совсем не появится самцов. [c.115]

В стационарной фазе роста изменение продолжительности непрерывного облучения не влияет на частоту мутаций, в то время как фракционирование облучения с большой мощностью дозы, проводившееся в пределах двух дней, приводит к достоверному уменьшению частоты мутаций. Последнее — классический результат, которого следовало ожидать при действии некоторых зависящих от времени процессов восстановления, таких, как воссоединение обломков хромосомы. В метаболически неактивной стационарной фазе это, явно, процесс мед- [c.41]

В сайтах 1 и 2 операторов Ol и Or были найдены вирулентные мутации. В обоих случаях наблюдается изменение состава оснований. Эти мутации варьируют по степени вирулентности-в зависимости от степени уменьшения сродства сайта связывания с репрессором и от взаимоотношения поврежденного сайта с промотором. В соответствии с выводом о том, что операторы Or 3 и [c.216]

Устойчивость процесса отбора по отношению к систематическим помехам зависит прежде всего от уровня помех, т. е. от вероятности мутаций в единицу времени и вероятности ошибочной репликации. Следует учитывать также различие в характере повреждений, вызываемых помехами. При ошибочной редупликации (или в результате мутаций) могут возникнуть как летальные варианты, т. е. гиперциклы с весьма малой репродуктивной способностью, так и гиперциклы, способные к дальнейшему развитию, но отличающиеся от исходного. Характер повреждений зависит от стадии развития. На первой стадии (до возникновения адаптеров) все мутации и ошибки ведут к равноправным вариантам, летальных вариантов нет. На второй стадии, после образования адаптеров, но до возникновения единого кода летальные мутации существенной роли не играют, поскольку сводятся к уменьшению скорости репродукции. [c.36]

Рассмотрим, например, популяцию растений, в которой в результате мутаций появились экземпляры, вырабатывающие в своих листьях новое химическое вещество, ядовитое для какого-либо хищника. Однако на вырабатывание этого вещества расходуется некоторая энергия, которая могла бы быть вложена в создание потомков, так что плодовитость при этом снижается. А следовательно, такая мутация распространится в популяции лишь ц том случае, если более высокая вероятность выживания потомков компенсирует уменьшение их числа. [c.364]

Не исключена особая роль ЭРК в процессах биологической эволюции живого вещества. ДНК увеличивает разнообразие, выраженное изменением нуклеатидов, отсюда следует мутация и возникновение новых видов В изолированной экологической системе ЭРК живых компонентов постоянно или увеличивается. Уменьшение биологического разнообразия одних форм (например, вь сших животных и растений) обязательно компенсируется возникновением других, например низших форм. ЭРК имеет небольшие значения и имеет смысл только в пределах одной фи- [c.21]

Какие химические процессы лежат в основе супрессии (подавления) одной мутации другой мутацией, локализованной в иной точке хромосомы Однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя. Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цепь первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Такой случай был обнаружен среди мутантов триптофансинтетазы [144]. Мутанты этого белка, у которых Gly-211 был заменен на Glu нли Туг-175— на ys, синтезировали неактивные ферменты, тогда как двойной мутант, т. е. мутант, в котором имели место обе эти замены, синтезировал активную триптофансинтетазу. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [c.255]

Легкость, с которой чужеродная ДНК встраивается в хромосомы бактб рий, поразительна. Происходит ли то же самое в организме человека На этот вопрос можно ответить утвердительно. Однако, в какой степени клетки человека устойчивы к изменениям, обусловленным внедрением в них вирусов, не ясно. Нам известно, что вирусы, вызывающие опухоли (онкогенные), могут включаться в геном клеток животных. Простейшими из них являются вирус полиомы и SV40 (дополнение 4-В). После включения вирусной ДНК в хромосому клетки-хозяина некоторые вирусные гены продолжают транскрибироваться. Другие находятся в неактивном состоянии, как в случае с фагом %. В редких случаях включение вирусной ДНК в геном клетки-хозяина приводит к трансформации клетки в опухолеподобное состояние. Связано ли это с действием специфических продуктов вирусных генов, с изменением фенотипического выражения генов хозяина или же с мутациями (как это имеет место при включении фага % в хромосому Е. соН), не известно. Ясно лишь, что свойства поверхностей трансформированных клеток при этом изменяются. Это в свою очередь приводит уменьшению контактного ингибирования (гл. 1, разд. Д, 3, в), ив результате начинается глубокое прорастание трансформированных клеток. Таким образом, основная отличительная черта опухолей может быть обусловлена включением вирусной ДНК в геном нормальной клетки [234, 235]. [c.288]

Мутации могут передаваться по наследству и являются причиной многих генетических наследственных заболеваний. Примером такого заболевания является фенилкетонурия. В норме фенилаланин превращается в тирозин с помощью фермента гидроксилазы, но если произошла мутация и данный фермент не синтезировался или вместо него синтезировался другой белок, то в результате нарушения гидроксилирования тирозина будет накапливаться фенилпируват (фенилкетон), а также фениллактат и фенилацетат. При накоплении этих продуктов нарушается нормальное развитие мозга у детей, появляется умственная отсталость. Единственный способ предотвращения фенилкетонурии - резкое уменьшение количества фенилаланина в детском питании до выработки в организме компенсаторных механизмов обмена аминокислот. [c.53]

Эффективность терминации зависит от прочности терминатор-ной шпильки в РНК- Это видно из того, что мутации, приводящие к нарушению комплементарного спаривания какого-либо основания в шпильке, ослабляют терминацию, а мутации, восстанавливающие комплементарность, усиливают терминацию. Усиление прочности PH К-ДНК гибрида в районе олигои ослабляет терминацию. Такое усиление происходит при уменьшении длины олигоА в матрице (минимальный размер этой поелeдoвaтev ьности, при котором тер-минация еще возможна, четыре нуклеотида). [c.155]

Генетически кодируется первичная структура белка, а биологически функционально — пространственное строение глобулы. Мутационные замещения нуклеотидов матрицы по-разному сказываются на функциональности белка. Мы видели, что гидрофобность аминокислотного остатка имеет важнейшее значение для структуры глобулы (см. 4.5). Соответственно мутации, сильно изменяющие гидрофобность остатка, должны сильнее сказываться на биологических свойствах белка, чем мутации, мало меняющие гидрофобность. Первый тип мутаций более опасен для существования особи и вида, чем второй. Можно думать, что эволюция, приведшая к современному коду, шла в направлении Бозрастающей его надежности в смысле уменьшения доли более опасных мутаций. Убедимся в надежности кода. [c.281]

Рассмотрим прежде всего термодинамические аспекты эволюции. Модель Эйгена, объясняющая отбор пра-тРНК с наибольшей селективной ценностью, описывает механизм флуктуацион-лого уменьшения энтропии в диссипативной системе. Мутация, [c.548]

Показано [145—150], что, кроме перечисленных химических изменений, при облучении происходит дезаминирование, выделение неорганического фосфата и свободных пуриновых оснований, увеличение азота аминогрупп по Ван-Сляйку, увеличение титруемой кислотности и уменьшение поглощения в ультрафиолетовом свете при 260 личк. При облучении свободных оснований [146] отмечены многие из этих явлении и обнар5"жено еще более резкое уменьщение поглощения в ультрафиолетовом свете. Ясно, что многие из этих изменений влияют на физические свойства дезоксирибонуклеиновой кислоты и особенно на структурную вязкость. Очень слабое дезаминирование, даже без разрывов цепочки кислоты, уже может быть, например, достаточным, чтобы вызвать генную мутацию. Биологические эффекты изменений нуклеиновых кислот при действии излучения не следует объяснять исключительно разрывами цепочек, образованием мостиков или другими коренными изменениями структуры полимера. [c.258]

II обезьяны различаются лищь одной аминокислотой б последовательности из 104 аминокислот (номер 58 Глу— у человека, Тре — у обезьяны). Таким образом, за время их раздельной эволюции в гене ДНК, ответственном за синтез цигохрома С, произошла лишь одна мутация (замена аденина на гуанин, см. табл. 40.3). В табл. 40.4 приведены количества мутацпй, которые должны быть постулированы для того, чтобы связать гены, ответственные за синтез цитохрома С в различных организмах, с этим геном у человека. Наблюдаемая тенденция очевидна при уменьшении степени биологической связи организмов увели- [c.403]

Мутации, не являющиеся точковыми, представляют собой делеции, захватывающие участки хромосомы различной длины. Делеции исследовались на многих системах. Так, например, у бактериофага X была изучена делеция ХсЬг, в результате которой длина молекулы фаговой ДНК оказывается меньше на целых 3 микрона (14,3 вместо 17,3), что соответствует уменьшению молекулярного веса на 6-10 , или уменьшению длины приблизительно на 1000 нуклеотидных пар (см. фиг. 51). [c.493]

Однако на долю мутаций, дающих внещний, видимый, эффект, у плодовой мушки приходится менее 1% всех спонтанных мутаций. Большинство последних (около 80%) вызывает более или менее слабое уменьшение жизнеспособности и плодовитости, а остальные (около 20%) обладают непосредственным летальным действием. [c.197]

Диаграммы Латимера, суммирующие химию данного элемента в растворе, позволяют предсказать возможность дисмута-ции некоторых форм существования этого элемента. Таким формам отвечает немонотонное (слева направо по диаграмме) уменьшение восстановительного потенциала. Например, для марганца в кислотной среде формами, подвергающимися дис-мутации, будут ион МПО4 (слева от него Е° = +0,56 В, а справа значение выше, +2,26 В) и ион Мп +. Подробное обсуждение диаграмм Латимера для переходных элементов приведено в разд. 12. [c.244]

В работе пе проводили специального эмбриологического и генетического анализа этого явления. Однако ясно, что снижение генеративной функции, передаваемое по наследству, вызвано мутацией. Локализация этой мутации в связи с отсутствием хромосомного анализа пе уточнена. Ясно, однако, что она является летальной для части животных. Какого-то типа мутация имеется и в материнском наборе хромосом. По-видимому, образующаяся мутация сообш ает животным полу стерильность. Рессел (1955) отмечал, что полустериль-пые животные, полученные в первом поколении после воздействия рентгеновых лучей, дают потомков трех основных типов, часть из которых также являются полустерильными, что обусловливает уменьшение обш ей величины помета приблизительно в 2 раза. По-видимому, подобного типа соотношение в потомстве имелось и в результате воздействия смеси а-фенилэтилфенолов, так как в последу-юш их поколениях мышей имелось снижение обш ей величины потомства в 2 раза. [c.315]

Основная проблема, связанная с применением системных фунгицидов, заключается в возникновении резистентных штаммов. Зачастую фирме-производителю приходится снимать рекомендации на применение своего фунгицида на той или иной культуре. Так, в частности, было с милстемом фирмы Ай-Си-Ай , который уже через два года после выпуска на рынок стало невыгодно применять на ячмене из-за уменьшения эффективности. Подобное положение дел является обратной стороной высокой избирательности и специфичности действия системных фунгицидов. Они влияют, как правило, на один какой-то процесс, что дает возможность фитопатогенам утратить чувствительность к ним благодаря соответствующей мутации [121]. [c.113]

Действие гербицида атразина основано на его связывании с хлоро-пластным мембранным белком ( 2 ), который кодируется геномрЬсА. Ген рЬсА был выделен из генома некоторых сорняков. Было показано, что устойчивость к гербициду связана с возникновением точечной мутации в гене рЬсА, что приводит к замене в белке аминокислотного остатка сери-на на глицин. Такие замены в белке приводят к резкому уменьшению связывания гербицида с ферментом-мишенью. В результате возникает устойчивость к гербициду. Мутантный генрЪсА был встроен в векторные конструкции для транформации растений. Полученные трансгенные растения были устойчивы к атразину. [c.74]

Ные изменения сперматид дрозофилы. Если применялась доза в 3000 р в условиях строгой аноксии, то нахождение объекта исследования после облучения в атмосфере кислорода приводило к значительному уменьшению предмутационных поражений сперматид, по сравнению с тем, когда мушки находились в атмосфере азота. Если же облучение проводили в атмосфере О2 в дозе 1000 р, то последующее содержание в N2 или О2, давало одинаковый результат. Такую же частоту мутаций, как при дозе 3000 р, наблюдали при облучении в N2 с последующим содержанием в N2. [c.221]

Скорость распада ферментов и скорость их синтеза зависят также от условий окружающей среды. Например, при голодании уровень аргиназы в печени крысы повышается, поскольку подавляются процессы деградации супериндукцию тирозин-аминотрансферазы, которую вызывает актиномицин, вводимый после гормона, по-видимому, также можно связать с уменьшением скорости деградации. Изофермент 5 лактатдегидрогеназы встречается в разных тканях (рис. 12.3) в печени крысы он синтезируется приблизительно в 10 раз быстрее, а распадается в 8 раз медленнее, чем в сердечной мышце. У мышей описана мутация, при которой снижается скорость распада каталазы [4122]. [c.115]

С помощью мутаций 1ас1 был идентифицирован сайт связывания с ДНК в субъединице репрессора. Этот факт объясняет способность мутаций препятствовать связыванию смешанных тетрамеров с оператором уменьшение числа связывающих сайтов должно довольно значительно уменьшать специфическое сродство репрессора к оператору. На рис. 14.8 представлена карта гена. bel, на которой показано, что все мутации 1ас1 сгруппированы в крайнем левом конце гена. Это прямо указывает на то, что в N-концевой области белка находится участок связывания ДИК. Рецессивные мутации типа 1ас1 локализуются и в других участках молекулы, но, по-видимому, действуют на связывание белка с ДНК косвенным путем. [c.184]

Возможность существования связи между функциями гомеозисных генов была обнаружена в результате выявления гомологии между последовательностями гомеозисных локусов Ultrabithorax, Antennapedia и влияющим на развитие сегментов локусом/us/ii tarazu (ftz), мутации в котором приводят к уменьшению числа сегментов наполовину. Каждый из таких генов экспрессируется в пределах ограниченного участка тела насекомого в процессе эмбрионального развития. Например, ftz необходим для развития каждого второго сегмента из соответствующего зачатка. [c.264]

Последовательность ДНК Tetrahymena можно заменить некоторыми фрагментами дрожжевой ДНК, содержащими родственные последовательности. Пока что они выделены в виде фрагментов размером около 4 т.п.н. Предстоит доказать, что они являются естественными те-ломерами дрожжевых хромосом. Для того чтобы выяснить, как они функционируют, следует провести исследования такого же типа, как и при изучении центромерной ДНК-а именно использовать метод уменьшения размера и индуцировать мутации. [c.354]

Транспозирующиеся элементы были открыты при обнаружении вставок (инсерций) нового материала в пределах бактериальных оперонов. Такие вставки локализуются внутри гена и предотвращают его транскрипцию и (или) трансляцию. Кроме того, они могут проявлять полярный эффект, выражающийся в уменьшении степени экспрессии следующих за ними генов оперона. Первоначально определенные как негативные мутации, вставки були идентифицированы благодаря тому, что в отличие от точечных мутаций единственной формой реверсий для них является делетирование встроенного материала. При сравнении последовательностей, присутствующих в различных инсерционных мутантах, оказалось возможным классифицировать несколько дискретных элементов. Каждый тип элемента мог быть встроен в любой ориентации в определенный сайт. [c.459]

Многие бактерии в результате адаптации или мутации могут приобретать высокое сродство к поверхностям, в частности к стеклу (эффект обрастания). Прикрепление микроорганизмов к стенкам сосуда явилось причиной неудач некоторых экспериментов с хемостатными культурами. Именно поэтому при длительных контактах микроорганизмов со стенками сосудов для культивирования следует использовать пластмассу или тефлон [31]. Другие способы уменьшения способности клеток расти на стенках сосудов заключаются в использовании фторуглеродных покрытий или больших объемов культуры в крупных емкостях, а также интенсивного перемешивания и частых пересевов бактерий в новые стеклянные сосуды. Кроме того, эффект обрастания может быть снижен в результате использования детергентов, силиконового покрытия стенок и сред с высокой ионной силой. [c.449]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология