Мутаций для неблагоприятных мутаций

Здесь в модельной схеме, очевидно, учитывается способность белков проявлять широкий спектр каталитических свойств. Важнейшая особенность гиперцикла заключается в его замкнутости должна существовать такая цепь Е , которая катализирует образование 1ь Эйген далее показывает, что каждый такой цикл способен к автокаталитическому росту, а различные независимые циклы конкурируют и подвергаются жесткому отбору. Система в конце концов пространственно обособляется от среды и может эволюционировать, причем неблагоприятные мутации будут подавляться в ходе развития. [c.384]

Загрязнения окружающей среды влияют на все стороны нашей жизни уменьшается число солнечных дней в городах и губится растительность, разрушаются строительные материалы и памятники архитектуры. Достаточно сказать, что многие бесценные произведения искусства, выполненные в мраморе и столетиями украшавшие Рим и Венецию, обречены на гибель из-за губительного действия оксидов азота и серы. Но самыми опасными последствиями загрязнений является возможность неблагоприятных мутаций в организме человека в результате увеличения химических мутагенов в окружающей среде. Как следствие увеличивается частота врожденных дефектов умственного и физического развития, бесплодных браков и генетическая предрасположенность к некоторым тяжелым болезням. Уже сейчас смертность от врожденных болезней во многих странах превышает смертность от детских инфекций. Но и это далеко не все. Наличие загрязнений в атмосфере привело к снижению урожайности сельскохозяйственных культур, уменьшению прироста и качества древесины, уменьшению удоев молока и привеса сельскохозяйственных животных. [c.187]

Ожидания авторов полностью подтвердились. После 70 пассажей скорость репликации рр-РНК возросла в 10 раз. Конечную популяцию составляли укороченные мутантные РНК, более эффективно используемые в репликации. Уже после первых пассажей имело место трехкратное повышение скорости репликации (рис. 42), переход к более высоким скоростям носил ступенчатый характер. На первых переносах наблюдалось уменьшение скорости репликации, по мнению авторов, связанное с появлением (из-за накопления мутаций) неблагоприятных для репликации вариантов макромолекул. [c.320]

Соматические мутации, приводящие к раку, как и мутации, неблагоприятно действующие на функции важных структурных белков и ферментов, несомненно вредны. Мы кратко рассказали о них, чтобы показать контраст с полезными мутациями, которые происходят в генах вариабельных областей антитела, и подчеркнуть исключительность процесса контроля/отбора в мутантных В-лимфоцитах. Теперь повторим наши ключевые вопросы и попытаемся установить возможные биологические механизмы, обеспечивающие эти процессы. [c.127]

Специфичность патогенеза многих наследственных и ненаследственных болезней во многом может определяться состоянием иммунной и эндокринной систем организма, функции которых генетически детерминированы. Неблагоприятный наследственный фон может быть провоцирующим моментом в развитии любой патологии. Например, как правило, бессимптомная гетеро-зиготность по гену р-талассемии во время беременности приводит к развитию выраженной анемии, требующей терапевтического вмешательства. При мутациях в генетических системах репарации ДНК мутагенные и канцерогенные факторы ускоряют развитие злокачественных новообразований. [c.42]

Термином мутация в настоящее время обозначают в первую очередь изменения самих единиц наследственности — генов. Как будет подробно рассказано далее (см. стр. 263), есть основания полагать, что ген представляет собой большую и сложную молекулу, а типичная генная мутация — определенное изменение этой молекулы. Оно может заключаться, например, в утрате определенной группы атомов или изменении ее расположения. Подобное относительно небольшое изменение крупной молекулы не всегда оказывает неблагоприятное влияние на жизнеспособность организма, несущего измененный ген. Но изменение расположения атомов может вызвать изменение внешних признаков (например, изменение красного цвета глаз на абрикосовый у плодовой мушки). [c.188]

При этих попытках пришлось столкнуться с одним специфическим затруднением как правило, мутанты обладают пониженной жизнеспособностью, которая часто связана с неблагоприятными изменениями в структуре хромосом. Нередко и более тонкие изменения, предположительно зависящие от истинных генных мутаций, также обладают отрицательным эффектом и дают начало мутантам, не имеющим хозяйственной ценности. Все же среди экспериментально полученных или естественно возникших мутантов можно выбрать небольшое число мутантов, не связанных с неблагоприятными изменениями и имеющих нормальную или повышенную жизнеспособность и урожайность. Может также случиться, что мутации, оказавшиеся неблагоприятными в исходной генотипической среде, дают более благоприятные результаты после скрещивания и рекомбинаций. В настоящее время соверщенно ясно, что новые гены или аллели, возникающие под действием излучения, относятся в основном к тому же типу, что и мутации, спонтанно возникающие в природе. Это значит, что наследственную изменчивость можно значительно усилить под действием излучения и других сходных факторов (см. стр. 210). [c.403]

В связи с тем, что ноявление системных мутаций, как отмечалось выше, обычно связано с грубыми нарушениями хромосом — с моносомией, делециями или дупликациями, поэтому важно изучить степень их жизнеспособности в сравнении с исходными сортами, а также устойчивость их к неблагоприятным воздействиям внешней среды. [c.113]

Самонесовместимость имеется у многих плодовых деревьев. Переопыления растений, принадлежащих к одному клону, являются несовместимыми и не дают плодов. Поэтому при закладке садов следует использовать саженцы разных клонов, имеющих разные S-аллели. При неблагоприятных условиях цветения перекрестное опыление иногда затруднено и между совместимыми клонами. Для увеличения вероятности оплодотворения у плодовых важную роль имеет внедрение самосовместимых сортов. В этом случае урожай плодов не будет зависеть от погодных условий и наличия насекомых-опылителей во время цветения. Самосовместимые сорта сливы, как правило, более урожайны, чем самонесовместимые, особенно в районах с менее благоприятными условиями для опыления пчелами. Путем индуцирования 5/-мутаций лучами Рентгена удалось получить само-фер тильную черешню (Le-wis, 1956). [c.50]

Крупные изменения в генотипе возникают в результате распространения в генофонде мутантных аллелей. Степень отбора и его скорость зависят от характера мутантного аллеля и силы его влияния на данный фенотипический признак. Если аллель доминантен, то он проявляется в фенотипе чаще, и отбор начинает оказывать на него положительное или отрицательное давление быстрее. Если же аллель рецессивен и не проявляется в гетерозиготном состоянии, как это обычно для больщинства мутаций, то он не подвергается отбору до тех пор, пока не появится в гомозиготном состоянии. Вероятность быстрого появления таких рецессивных гомозигот невелика, и новый аллель может исчезнуть из генофонда, прежде чем они возникнут. Рецессивный аллель, неблагоприятный в данной среде, может сохраниться в популяции и дождаться таких изменений среды, при которьгх он будет обладать преимуществом. Вероятно, эти эффекты проявятся сначала у гетерозиготы, и отбор будет благоприятствовать ее распространению в попу- [c.320]

Если же в результате мутации образуется один из трех кодонов-терминаторов, это приводит к преждевременной терминации синтеза белка в том месте, где расположен мутантный кодон. При этом нарушится функция белка, так как в мутантной клетке синтезируется только часть белковой молекулы. Такие мутации называют нонсенс-мутациями. [Иногда термин нонсенс-кодон используют для обозначения кодонов-терминаторов. Нонсенс (бессмысленный)-неправильное название для этих кодонов, так как они имеют вполне определенный смысл, хотя и неблагоприятный для мутантного гена.] [c.61]

Выделить супрессоры охра-мутаций всегда трудно, причем для них характерна более низкая эффективность-обычно ниже 10%. Скорость роста клеток, содержащих охра-супрессоры, снижена. Из этого следует, что одновременная супрессия кодонов UAA и UAG неблагоприятна для клетки, возможно, в силу того, что охра-ко-доны наиболее часто используются в качестве природных сигналов терминации. Отсутствие сколько-нибудь [c.100]

Как могла возникнуть такая защитная система Скорее всего случайным путем. Представим себе, что у данного растения произошла мутация, затронувшая тот или иной метаболический путь, в результате чего в растении началось образование какого-то нового соединения. Если это соединение оказалось ядовитым или неприятным для вредителей, то шансы на выживание у такого растения, естественно, повысились по сравнению с его более вкусными сородичами поедать в первую очередь будут, конечно, их. Соответственно увеличились и шансы на то, что ген, контролирующий синтез этого соединения, будет передан следующему поколению растений. Если бы такое изменение произошло у всех растений, то насекомым стало бы нечем кормиться. Однако насекомые тоже обладают чрезвычайно сильной изменчивостью. Случайная мутация может сделать насекомое толерантным к яду, и оно получит возможность питаться тем, что для других непригодно поэтому оно выживет и будет преуспевать в условиях, неблагоприятных для других особей того же вида. В результате мутантное насекомое передаст свой ген устойчивости большему числу особей в следующем поколении. Следствием этого будет параллельная эволюция, в которую вовлекаются, как уже отмечалось выше, не отдельные особи, а целые популяции растений и насекомых, изменяющиеся совместно. [c.458]

Аспект полового отбора, который особенно заинтересовал Дарвина и который с тех пор оставался в центре внимания,— это эволюция чрезвычайно сложных демонстраций и украшений подобно хвосту павлина. Такие украшения могут оказаться в известной степени неблагоприятными для своих владельцев, так как их образование, поддержание и демонстрация требуют затраты ресурсов, а между тем они возникают в процессе эволюции довольно часто, принимая иногда фантастические формы. Почему это происходит До сих пор общепринятого или приемлемого объяснения не найдено, если не считать одного, впервые высказанного опять-таки Фишером [15] и, во всяком случае, правдоподобного. Фишер полагает, что украшения могут сохраняться отбором просто потому, что они привлекают самок. Если в данной полигамной популяции большинство самок отдают предпочтение самцам, имеющим определенное украшение, то мутация, детерминирующая отсутствие этого украшения, не сможет закрепиться в популяции, так как мутантные самцы будут неприемлемы в качестве брачных партнеров, даже если у сыновей , которых они могут произвести, перспективы на выживание лучше, чем у сыновей , имеющих украшения. Таким образом, после возникновения украшений у самцов и приверженное-ги к ним у самок эволюция этих украшений протекала как само-усиливающийся процесс. Но в таком случае возникает критический вопрос как возникли эти украшения На этот вопрос можно ответить по-разному. Один из ответов состоит в том, что первоначально данное украшение было коррелировано с другими признаками и эффектами, которые способствовали продуцированию потомков и выживанию. Поэтому самки, выбиравшие брачных партнеров с украшениями, обеспечивали большую приспособленность собственным генам. Только после того, как украшение стало более выраженным в результате самоусиления, эта корреляция распалась. Конечно, это всего лишь гипотеза, которую трудно проверить, после того как вступил в действие самоусиливающийся половой отбор. [c.85]

Процесса. Большинство мутаций гибельны, а поскольку каждая особь в данной популяции несет несколько вредных аллелей, ни один фенотип никогда не будет действительно оптимальным. Во-вторых, большинство генов обладают плейотропным действием (т. е. оказывают множественные эффекты) и хотя некоторые из этих эффектов бывают благоприятными, другие обычно неблагоприятны. В-третьих, существует такое явление, как сцепление генов. Частота в популяции аллелей со слабым вредным действием может возрасти, если они тесно сцеплены с благоприятными генами. При наличии достаточного времени такое неравновесие по сцеплению (гл. 8) может быть нарушено, однако процесс этот, вероятно, протекает медленно. В-четвертых, у гетерозигот происходит выщепление менее приспособленных гомозиготных генотипов. Хотя каждый из этих генетических факторов сам по себе может быть тривиальным, их аддитивные эффекты могут оказаться до-рольно значительными. [c.330]

В 1923 г. Ленц [757] выдвинул гипотезу о том, что достоверно более высокий уровень смертности мальчиков в возрасте до одного года может быть следствием Х-сцепленных леталей. Впоследствии было показано, что в период с 1901 по 1935 г. относительное превышение мужской смертности над женской увеличивалось с уменьшением общей смертности, указывая на стабильную (и, возможно, генетическую) компоненту мужской смертности [695]. Более того, в те годы, когда общая смертность возрастала, удалось зафиксировать уменьшение превышения мужской смертности над женской. Среди мертворожденных также обнаружено больше мальчиков. Однако в период с 1936 по 1964 г. уровень мертворождений снизился в Англии и Уэлсе более чем на половину. В это же время превышение мужской смертности над женской, которое было ощутимо вначале, постепенно снижалось и в конце концов сошло на нет. Отсюда следует, что число Х-сцепленных леталей было довольно низким и что эти мутации были летальными только в неблагоприятных условиях среды [1650]. [c.169]

Изменения фенотипа, вызванные мутациями, образуют непрерывный ряд от вариантов с практически неизмененными биологическими функциями (их можно обнаружить лишь с помощью специальных методов) к тем, которые проявляются только в неблагоприятных условиях, и вплоть до вариантов, вызывающих развитие заболевания даже в отсутствие неблагоприятных факторов. Большинство мутаций безразлично для организма и не приводит к развитию болезни. Естественно, что мутации, вызывающие патологические симптомы, обнаруживаются с большей вероятностью, так как больных, страдающих гемолитической анемией, обследуют на предмет недостаточности какого-либо фермента гораздо чаще, чем здоровых людей. [c.26]

Это число настолько велико, что вызывает определенный страх. Возникает вопрос как же удается человеческому роду продолжать свое существование Даже если принять во внимание, что многие из известных мутаций гемоглобиновых генов оказывают слабое неблагоприятное влияние или совсем не оказывают вредного влияния на своих носителей, трудно допустить, что частота мутаций может иметь такую величину. Наиболее распространенный ответ состоит в том, что преобладающая часть ДНК человека не содержит структурных генов, кодирующих специфические белки, а [c.189]

Группы охотников и собирателей. Судя по существующим в настоящее время популяциям, находящимся на приблизительно такой же ступени развития, они обитали в лесах, расположенных на склонах холмов и гор. Если предположить, что распространение малярии в то время было сходно с теперешним, группы охотников и собирателей должны были испытывать ее интенсивное воздействие. Несмотря на это, условия распространения для гена, имеющего преимущество в гетерозиготном состоянии, были неблагоприятными из-за маленького эффективного репродуктивного размера популяций и низкой вероятности генного обмена между ними в большинстве случаев даже благоприятные мутации в конечном счете элиминировались из популяции (разд. 6.4), [c.324]

Оценка выявляемого генетического груза. Следующим пунктом в рассуждениях авторов был вывод, что те же самые гены могут оказывать неблагоприятное воздействие даже в гетерозиготном состоянии, т.е. что их доминантность к больше 0. Согласно формуле 6.15, вероятность элиминации данного мутанта в условиях естественной системы скрещивания равна приблизительно г у. 8, где г = Р - - д к (обозначения те же, что и выше). Можно показать, что число выявляемых летальных эквивалентов равно произведению общего числа летальных эквивалентов на гармоническую среднюю величин г для отдельных мутантов. Сведения, необходимые для определения № у человека отсутствовали, поэтому были использованы данные, полученные на дрозофиле. На их основе для 16 аутосомных леталей рассчитаны значения /г со средней, равной 0,04. Учитывая, что мутации с более вредным эффектом в природных популяциях должны встречаться реже, и предполагая, что в основном вредное влияние производится гетерозиготами (из-за их более высокой частоты), оценка гармонической средней 7 для всех вредных генов составляет 0,02. [c.352]

Влияние концепции генетического груза на развитие популяционной генетики человека. Каждый человек гетерозиготен по нескольким генам, которые не только могут привести к генетически детерминированной гибели (особенно в потомстве кровнородственных браков), но неблагоприятны даже в гетерозиготном состоянии. В популяции с высокой скоростью происходит постоянное возникновение новых мутаций, имеющих вредное действие. Можно сказать, что каждый человек менее здоров, чем в том случае, если бы он был свободен от этих мутаций. [c.353]

Идентичность образующихся при дупликации молекул ДНК обеспечивается выполнением принципа ком-тементарности, требующего однозначности связей между азотистыми основаниями. Например, цитозин является единственным основанием, которое может быть связано с гуанином, и наоборот. Однако изредка в процессе дуплицирования могут происходить мутации, при которых возникают запрещенные связи, например гуанин— тимин. Такие мутации неблагоприятны, поскольку они могут произойти в гене, управляющем синтезом какого-то жизненно важного для клетки фермента. Мутация, при которой функционирование поврежденного гена будет губительно и быстро приведет к гибели клетки, называется летальной мутацией. Если мутация не слишком сильна и не является губительной, то все равно мутантная клетка оказывается в неблагоприятных условиях для размножения, и ее потомство гибнет. [c.40]

Введение чужеродного гена в клетки организма-продуцента — это отнюдь не единственный генно-инженерный способ конструирования новых штаммов. Иногда оказывается полезным клонирование собственных генов организма. Так, если известно, что определенная ферментативная реакция лимитирует скорость какого-то метаболитического процесса, то введение многих копий соответствующего гена в рекомбинантные плазмиды может ликвидировать это узкое место благодаря образованию большего числа молекул фермента. Главной областью применения самоклонирования , видимо, может стать направленный мутагенез. При обычном методе получения новых штаммов с помощью мутагенеза и отбора действию мутагена подвергается весь геном организма-продуцента. При этом, естественно, не гарантируется, что полезные мутации произойдут именно в интересующих нас генах. Мутируют также и другие гены, и некоторые из таких мутаций неблагоприятно повлияют на жизнеспособность организма-продуцента. Если же провести клонирование нужных генов, то их обработку мутагеном можно провести in vitro, а затем вернуть эти гены в организм, Это гарантирует получение только желаемых мутаций. [c.321]

Оценка общей скорости мутирования для неблагоприятных мутаций. Как уже отмечалось, Холдейн (1935) [1472] постулировал существование генетического равновесия между отбором и мутационным процессом. В течение достаточно долгого времени в каждом поколении число вновь возникающих мутаций должно равняться числу вредных аллелей, теряющихся из популяции вследствие их летальности. Отсюда скорость мутирования была также оценена как 0,03 0,05 на гамету на поколение. Авторы предположили, что от 1/2 до 2/3 реального генетического груза невозможно обнаружить путем анализа мертворождений и младенческой смертности (например, невозможно выявить гибель ранних эмбрионов). Принимая это во внимание, была получена оценка общей скорости мутирования, равная 0,06-0,15 на гамету [1827]. Эта величина согласуется с оценкой, приводимой Мёллером в его работе Нащ груз мутаций [1835]. Однако читатель не должен забывать, что эта оценка основывается на двух допущениях [c.353]

Дискуссии и противоречия по поводу концепции генетического груза. Концепция генетического груза широко обсуждалась популяционными генетиками [1809 1863]. С одной стороны, было установлено, что сравнение потомства кровнородственных и некровнородственных браков может внести вклад в решение вопроса о том, что вносит больший вклад в генетический груз человека-неблагоприятные мутации ( мутационный груз ) или сбалансированный полиморфизм, обусловленный преимуществом гетерозигот ( сегрегационный груз ) [1745-1747]. С другой стороны, показано, что в некоторых случаях применение концепции генетического груза приводит к абсурдным выводам [1809]. В настоящее время многие генетики разделяют мнение о том, что пользоваться этой концепцией следует с осторожностью. Современная, несколько более реалистическая версия изложена в работе [1748]. [c.353]

Некоторые мутации, неблагоприятные для человека, но еще более неблагоприятные для паразита, меняют биохимизм клетки и ткани, в которых последний развивается. Другие мутации резко снижают уровень одного из необходимых для паразита веществ, например АТФ и восстановленного глутатиона. Естественный отбор может подхватить из тысяч различных мутаций гена, ответственного за строение [c.193]

Разные аллели одного и того же Г. возникают благодаря мутациям-илслецуемьш изменениям в структуре исходного Г. В норме Г. чрезвычайно стабилен и при удвоении хромосом во время репликации ДНК воспроизводится совершенно точно вероятность ошибки не превышает 10" . Мутации происходят редко и обычно влекут за собой неблагоприятные последствия для организма, т. к. нарушается его способность синтезировать нормальный белок. Однако в целом это явление играет положит, роль накопление редких полезных мутаций создает основу генетич. изменчивости, необходимой для эволюции. [c.517]

Сомаклональные вариации нельзя рассматривать как случайные спонтанно возникающие мутации. Генетические изменения, характерные для сомаклональных вариаций, сложны и носят комплексный характер. Частота таких генетических изменений на три порядка превьппает частоту спонтанных мутаций. Кроме того, сомаклональные варианты отличаются от исходного растения не только качественными моногенными признаками, но и количественными — полигенными (интенсивность роста, продуктивность, устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды). [c.186]

Почти до середины XX в. среди бактериологов господствовало мнение, что в отличие от других живых организмов бактерии при неблагоприятных внешних воздействиях выживают не благодаря случайным генетическим изменениям (мутациям), а вследствие того, что именно эти воздействия в большинстве случаев запускают физиологические процессы, которые и позволяют бактериям выжить. Эта теория была опровергнута исследованиями С.Е. Лурия и М. Дельбрюка (Luria S.E., Delbru k М., Geneti s 28 491-511, 1943), которые доказали, что устойчивость Е. соИ к бактериальным вирусам (бактериофагам) обусловлена именно произошедшими в них мутациями, а не реакцией бактерий на воздействие со стороны бактериофага. Эти данные нашли подтверждение в работах других авторов, изучавших последствие других неблагоприятных внешних воздействий. Исследования Лурия—Дельбрюка положили начало современной генетике микроорганизмов. [c.26]

Возникаюпще под действием различных факторов мутации приводят иногда к появлению у живых организмов полезных для человека признаков. Такие организмы могут быть использованы как исходный материал для селекции при выведении новых штаммов микроорганизмов, сортов растений и пород животных с ценными характеристиками. Облучение клеток микроорганизмов или семян растений рентгеновскими лучами или обработка их химическими мутагенами резко повышает выход мутаций и создает особенно богатый материал для селекции. В то же время мутации в сочетании с естественным отбором позволяют микроорганизмам и клеточным популяциям приспосабливаться к присутствию в окружающей их среде неблагоприятных для их роста и размножения веществ, в том числе [c.169]

Существование в популяции неблагоприятных аллелей, входящих в гетерозиготные генотипы, называют генетическим грузом. Как отмечалось в разд. 27.1.5, некоторые рецессивные аллели, неблагоприятные в гомозиготном состоянии, могут сохраняться в гетерозиготных генотипах и в определенных условиях среды придавать фенотипу селективное преимущество примером служит аллель серповидноклеточности в местах распространения малярии. Любое повышение частоты рецессивных аллеллей в популяции в результате вредных мутаций увеличивает ее генетический груз. [c.319]

Работа М. Н. Мейссель служит также примером того, что неблагоприятные для роста условия ведут в конечном счете к увеличению выживаемости, если в клетках до облучения создавались надлежащие свойства. М. Н. Мейссель так же считает несбалансированный рост ответственным за повреждение, но подчеркивает значение для реактивации обменных восстановительных процессов. Его система реактивации не снижала числа мутаций. [c.219]

Растения и насекомые на протяжении долгого времени эволюционировали совместно, вследствие чего возникли различные связывающие их теперь благоприятные и неблагоприятные взаимодействия. В растениях вырабатывается много вторичных метаболитов, таких, как фенолы, алкалоиды, изопреноиды, фла-вононды и таннины, неприятные на вкус и потому отпугивающие насекомых и других животных. Насекомые в результате мутации становятся иногда нечувствительными к такому репелленту, а растения в свою очередь нередко начинают вырабатывать новый репеллент. Некоторые необычные аминокислоты и цианогенные соединения, содержащиеся в растениях, способны убивать насекомых, кормящихся на таких растениях. Защитить растения можно при помощи синтетических инсектицидов, иапример ДДТ однако у насекомых происходят мутации, которые иногда приводят к возникновению рас, обладающих способностью в процессе метаболизма разлагать ДДТ и переводить его в безвредные вещества. Синтетические инсектициды полезны и необходимы, но часто они вызывают и какой-нибудь нежелательный побочный эффект, например уничтожают наряду с вредителями также и многих полезных насекомых, подавляют почвенную микрофлору или оказываются вредными для животных и человека. При переходе от растений к потребителям первого, второго и третьего порядка такие соединения часто накапливаются, в результате чего их биологическая токсичность возрастает. В будущем эти проблемы мы, возможно, сумеем в какой-то мере разрешить, научившись использовать природные защитные вещества растений, такие, как инсектицид пиретрин, или гормоны насекомых, способные нарушать нормальное завершение их жизненного цикла. Некоторые из таких гормонов вырабатываются и у растений. Перспективны также феромоны — соединения, обеспечивающие у насекомых привлечение других особей или играющие роль сигнала тревоги с их помощью можно заманивать вредителей в ловушки или отпугивать их от посевов. [c.493]

Объяснения, основанные на 4 6лаге для группы . Как уже говорилось, половое размножение порождает разнообразие внутри популяций. Кроме того, в результате расщепления оно создает возможность для отделения благоприятных мутантов от определенных генных комплексов, так что они могут распространиться по всей популяции, а также для отделения благоприятных генных комплексов от неблагоприятных мутантов. Партеногенез, однако, ограничивает разнообразие (при апомиксисе оно зависит от возникновения мутаций, что происходит ред- [c.80]

Больщинство, если не все новые мутации, понижают приспособленность особи, которая гомозиготна по этой мутации. Многие мутантные гены в гомозиготном состоянии обладают летальным действием, т. е. особи, несущие двойную дозу мутантного гена,, гибнут. Другие мутации полулегальны, т. е. больщинство гомозиготных по ним особей гибнет, хотя некоторые выживают. Наконец, существуют субвитальные мутации, понижающие приспособленность гомозиготных по ним особей, но не слишком резко. ОднакО в гетерозиготном состоянии летальные, полулетальные и субвитальные аллели могут как снижать приспособленность своих носителей, так и быть совершенно нейтральными (рецессивы) нли даже повышать приспособленность. В первом случае мутация не обладает доминантностью по приспособленности (строго говоря, доминантность промежуточная). Во втором она полностью рецессивна,, поскольку в гетерозиготе действие мутантного гена полностью замаскировано. В третьем случае мутантный ген обладает сверхдоминантностью или гетерозисным эффектом (рис. 6.6). Очевидно,, поведение аллеля как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии определяет его селективное преимущество или неблагоприятный эффект в данной популяции. Напомним, что при своеМ. первом появлении мутантный аллель всегда находится в гетерозиготном состоянии, его судьба на ранних этапах зависит от того, каким он обладает действием в этом состоянии. Только после того> как частота мутантного гена повышается (в результате отбора), он становится у некоторых особей гомозиготным. [c.142]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология