Нарушение в кишечнике

Применяют при конъюнктивитах, иритах, кератитах, язвах роговицы, катаракте, при длительно незаживающих ранах и язвах, при общих нарушениях питания, при лучевой болезни, астении, нарушениях функции кишечника и других заболеваниях. Суточная потребность в витамине для взрослых и детей — 2 м.г. Лечебные дозы — 0,005—0,01 г, в тяжелых случаях авитаминоза—0,01 гЗ—5 раз вдень. Выпускают в виде порошка, драже или таблеток по 0,001 0,002 0,005 и 0,01 г. [c.679]

Гр. Следовательно, они в несколько раз более радио-устойчивы, чем стволовые кроветворные клетки. При дозах 10—100 Гр решающим в течении пострадиационного процесса является поражение кишечного эпителия. Основная причина его гибели состоит в том, что в условиях денудации слизистой оболочки тонкого кишечника происходит потеря жидкости, электролитов и белков, сопровождаемая микробной инвазией и токсемией, ведущими к септическому шоку и недостаточности кровообращения. Радиационные изменения эпителиального слоя желудка, толстого кишечника и прямой кишки примерно такие же, но выражены значительно меньше. Хотя решающим патогенетическим фактором данного синдрома является денудация слизистой оболочки кишечника, следует иметь в виду, что параллельно с этим постепенно развиваются нарушения кроветворной функции. Одновременное тяжелое необратимое поражение обеих критических систем организма при облучении в дозах 10—100 Гр приводит к быстрой и неизбежной гибели. [c.19]

Недостаток Т. может возникнуть при преимуществ, питании очищенным рисом, продуктами из муки высокого помола, бедной Т. У пожилых людей недостаток Т., как и ряда др. витаминов, м.б. обусловлен общим снижением кол-ва потребляемой шшщ. Одна из важных причин недостатка Т.- нарушение всасывания витаминов при хронич. заболеваниях кишечника-хронич. энтеритах, энтероколитах и т.п. [c.564]

Большое число нарушений в системах переноса было отмечено не только у бактерий. У человека описан целый ряд заболеваний, связанных с дефектами мембранного транспорта [48]. При некоторых таких заболеваниях нарушаются реабсорбция веществ в почечных канальцах и процесс всасывания в тонком кишечнике. Например, при цистинурии наблюдается образование камней из цистина в почках и мочевом пузыре. Такие больные выделяют за сутки до 1 г цистина при норме приблизительно 0,05 г. Известны также случа.и выделения больших количеств лизина, аргинина и орнитина. Существование подобных наследственных заболеваний свидетельствует о том, что и у человека клетки, подобно бактериальным, обладают способностью концентрировать различные аминокислоты (см. также гл. 14, разд. Б.З) и другие вещества. В клетках почечных канальцев вещества поглощаются на одной стороне клетки (на рис. 1-3 это нижняя часть клетки) и выделяются в кровоток с другой ее стороны. Еще одно хорошо изученное, но очень редко встречающееся нарушение абсорбционных процессов у человека приводит к развитию почечной гликозурии. В этот процесс также вовлечены проксимальные почечные канальцы. Такая аутосомная доминантная мутация может быть неправильно диагностирована как сахарный диабет. В действительности же люди с подобным дефектом чувствуют себя, как правило, хорошо, и это состояние не считают болезнью. [c.360]

Витамин К является антигеморрагическим фактором, определенным образом связанным со свертыванием крови он существенно удлиняет его период. Поэтому при авитаминозе К возникают самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутренние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным кровотечениям. У человека авитаминоз К встречается реже, чем другие авитаминозы. Объясняется это двумя обстоятельствами во-первых, смешанная пища довольна богата витамином К (витамины группы К синтезируются в зеленых растениях и некоторыми микроорганизмами) во-вторых, синтезируемого кишечной микрофлорой количества витамина К вполне достаточно для предотвращения авитаминоза. Авитаминоз обычно развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике. У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные кровотечения и кровоизлияния они наблюдаются и при так называемом геморрагическом диатезе, являющемся следствием недостаточности свертывания крови у матери. [c.217]

Важной для клинической практики является проблема парентерального белкового питания. Как известно, белки пищи могут быть использованы организмом человека только после предварительного переваривания и расщепления их в пищеварительном тракте до свободных аминокислот. Введение белков парентерально, т.е. минуя кишечный тракт, приводит к развитию сенсибилизации (повышенная чувствительность организма к чужеродному белку), а повторное введение белков может вызвать анафилаксию—шоковое состояние. Между тем такой метод введения белка иногда вынуждены использовать, в частности, в хирургической практике при непроходимости пищевода в результате ожогов и отравлений, при тяжелых раковых поражениях пищевода и желудка, после операций на желудке и кишечнике и др. Для предотвращения тяжелых осложнений, возникающих после парентерального введения белковых растворов, в настоящее время для белкового питания используют гидролизаты белков (смесь аминокислот). Введение аминокислотной смеси не вызывает аллергических реакций, поскольку свободные аминокислоты не обладают в отличие от белков ни видовой, ни тканевой специфичностью. Длительные наблюдения больных в клинических условиях свидетельствуют, что потребности организма в белках могут быть полностью компенсированы введением смеси аминокислот. Нельзя не отметить, однако, ряд побочных отрицательных реакций организма в ответ на введение гидролизатов белков, в частности возможность нарушения нормальной психической деятельности. [c.417]

Так как ее поставляют находящиеся в кишечнике бактерии (Е.соН), то острая потребность в ней возникает лишь при нарушениях микробной кишечной флоры. [c.155]

Количества витамина К, поступающего с пищей и синтезируемого микрофлорой кишечника, вполне достаточно для предотвращения авитаминоза у здорового человека. При патологических состояниях, таких, как нарушение [c.104]

Первая группа расстройств связана с нарушением процессов переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, например недостаточное поступление панкреатической липазы и желчи в кишечник может [c.356]

Взрослый гельминт паразитирует в тонком кишечнике человека, домашней и дикой свиньи, собаки, но иногда проникает в печень и поджелудочную железу. Клинически инвазия проявляется признаками нарушения моторной и секреторной функции желудка и кишечника, интоксикацией и сенсибилизацией, алиментарной дистрофией с отеками или без них. [c.389]

Свиной цепень обитает в тонком кишечнике человека, прикрепляясь сколексом к слизистой оболочке. Симптомы инвазии обусловлены нарушением пищеварения и сходны с симптомами дифиллоботриоза. [c.397]

Карликовый цепень паразитирует в тонком кишечнике человека. При массивной инвазии возникают воспаление слизистой оболочки кишечника, диспепсические расстройства, нарушения перистальтики, а также различная неврологическая симптоматика. [c.399]

Попадание ПАВ в организм рыб ведет к разрушению тканей жабер и кишечника, выделению слизи, нарушению дыхания, водного и солевого обмена. [c.73]

Несмотря на многочисленные исследования, химический механизм возникновения пристрастия к алкоголю изучен плохо [105, 106]. Как и в случае пристрастия к морфину, при алкоголизме повышается толерантность, а отсутствие спирта вызывает болезненное состояние (синдром абстиненции). Основной путь обмена этанола (как всосавшегося в кишечнике, так и образующегося в небольших количествах эндогенно) — это протекающее в печени окисление в химически активный аце-тальдегид >. Последний окисляется далее в ацетат. В основе многих теорий алкоголизма лежит предположение, что влечение к алкоголю (а также, вероятно, и эйфорическое состояние, возникающее у некоторых льющих) обусловлено нарушением обмена этанола в ткани мозга. Существует точка зрения, например, что при взаимодействии ацетальдеги--да с нейромедиаторами образуются алкалоиды аналогичное предположение высказывалось для объяснения механизма развития некоторых психических расстройств (рис. 14-25). Однако совершенно четко показано, что перекрестной реактивности в отношении морфина и этанола у мышей с экспериментальной наркоманией не возникает [107], так что в настоящее время ацетальдегид не рассматривается уже как агент, [c.346]

Роль этих веществ в жизнедеятельности животных важна и разнообразна. Дофамин стимулирует секрецию соматотро-пина (гормон роста) и подавляет секрецию пролактина (гормон роста молочных желез), он также регулирует уровень глюкозы в крови, диурез, кровоток в почках нарушение синтеза дофамина в мозгу — причина возникновения болезни Паркинсона. Норадреналин участвует в передаче нервных импульсов, воздействует на мышцы кровеносных сосудов, сужая их и повышая тем самым артериальное давление. Адреналин также способствует сужению мелких кровеносных сосудов, вызывает усиление работы сердда, расслабляет мускулатуру бронхов и кишечника. При эмоциональных переживаниях, особенно в стрессовых ситуациях, усиленной мышечной работе, охлаждении и тд. содержание адреналина в крови резко возрастает (оно может возрасти в 100 раз за несколько секунд), что обеспечивает адаптацию организма к новым условиям. [c.30]

Для борьбы с улитками и слизнями, повреждающими овощные, плодовые, зерновые и др. с.-х. культуры, иаиб. широко применяют тетрамер ацетальдегида-метальдегид (ЛДзд для крыс 175-290 мг/кг). Его используют в виде гранул-приманок с отрубями, реже-в виде смачивающегося порошка или дуста норма расхода 0,75-5 кг/га. Механизм действий метальдегида связан с нарушением осморегуляции (усиленное отделение слизи и обезвоживание организма) и повреждением стенок кишечника моллюсков. [c.130]

Физиол. действие Ф. обусловлено его способностью ингибировать ацетилхолинэстеразу. В медицине применяется (в ввде салицилата) для сужения зрачка и снижения внугритаз-ного давления при глаукоме, как лек. ср-во при заболеваниях, связанных с нарушением нервно-мышечной проводимости, и при парезе кишечника. ЛД р 0,5 - 0,8 мг/кг (кролики, внутривенно), 3 мг/кг (кролики, подкожно). [c.95]

При недостаточном пагреблении Ф. страдают прежде всего ткани, для к-рых характерен интенсиюый синтез нуклеиновых к-т и высокая скорость деления клеток (кроветворные органы и слизистая оболочка кишечника). Развивается т. наз. макроцитарная анемия, Со стороны органов пищеваретия выявляются стоматит, гастрит и энтер гг. Дефицит Ф. во время беременности ведет к недоношенности, гипотрофии новорожденных, нарушениям их развития, появлению врожденных уродств. [c.112]

С середины 20-го века начала активно развиваться молодая наука иммунология. Поворотным моментом в ее формировании стали 50-60-е годы, когда бьшо признано, что основным клеточным элементом иммунной системы является лимфоцит. Наиболее плодотворными для иммунологии стали 60-70-е годы, когда на основании многочисленных экснериментальных исследований бьшо сформулировано определение иммунной системы как "совокупности взаимодействующих клеток лимфоцитов, макрофагов, ряда сходных с макрофагами клеток селезенки, организованных в тканевые и органные структуры". Центральными органами иммунной системы признаны костный мозг и тимус, периферическими -селезенка, лимфатические узлы, нейеровы бляшки кишечника, миндалины [1]. С внедрением специфических иммунологических методов исследования в медицинскую практику, созданием клинической иммунологии начали существенно меняться представления о причинах и особенностях патогенеза многих заболеваний. Так, бьшо установлено, что аллергии, некоторые виды анемии, заболеваний щитовидной железы, многие хронические воспалительные заболевания, папилломатоз и многие другие являются следствием нарушений в иммунной системе. Соответственно, начали меняться и подходы к выбору методов лечения заболеваний и направления поиска новых лекарственных средств. Эпидемиологи- [c.394]

В фармации гериатрических лекарств, начавшей путь вместе с биофармацией, прежде всего учитываются следующие возрастные особенности организма пожилых больных извращение процессов всасывания лекарственных веществ (при всех путях введения), нарушение привычной микрофлоры кишечника, хронический дефицит витаминов, незаменимых аминокислот и микроэлементов, лабильность психосоматического статуса и желательность использования перорального способа назначения лекарств. Это обязывает при разработке гериатрических лекарств к проведению весьма обширных исследований, в которых наряду с преобладанием фармацевтической тематики интегрированно решаются и другие вопросы. В итоге гериатрическое лекарство предстает как особо сложная физико-химическая система, целостность и единство которой обеспечивается фармацевтическими факторами — лекарственной формой, вспомогательными веществами, методами изготовления, научно обоснованный выбор которых в данном случав играет первостепенную роль. [c.104]

Накопившиеся фактические клинические данные и подробные генетические и биохимические исследования позволили отнести подобные заболевания к врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, витамина никотиновой кислоты, витаминов А, О, Е, К и др. В настоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов в коферменты (или в активные формы-в случае витаминов группы О). Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных расстройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия (связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим белком-апоферментом, т.е. дефект формирования холофермента. [c.207]

К наиболее ранним симптомам авитаминоза B относятся нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта потеря аппетита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности к галлюцинациям отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудис-той системы одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При дальнейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения периферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окончаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувствительности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних, а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе B проявляются развитием отрицательного азотистого баланса, вьщелением в повышенных количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и тканях а-кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы. [c.222]

Фолиевая кислота ограниченно растворима в воде, но хорошо растворима в разбавленных растворах спирта имеет характерные спектры поглощения в УФ-области спектра. Недостаточность фолиевой кислоты трудно вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых количествах авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скармливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фолиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая на проявления пернициозной анемии—следствия недостаточности витамина Вр, хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга, в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого в периферической крови появляются молодые клетки —мегалобласты—с относительно меньшим содержанием ДНК. [c.231]

Выяснено, что паратгормон участвует в регуляции концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Как известно, концентрация кальция в сыворотке крови относится к химическим константам, суточные колебания ее не превышают 3-5% (в норме 2,2-2,6 ммоль/л). Биологически активной формой считается ионизированный кальций, концентрация его колеблется в пределах 1,1-1,3 ммоль/л. Ионы кальция оказались эссенциальными факторами, не заменимыми другими катионами для ряда жизненно важных физиологических процессов мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание крови, проницаемость клеточных мембран, актгшность ряда ферментов и т.д. Поэтому любые измененния этих процессов, обусловленные длительным недостатком кальция в пище или нарушением его всасывания в кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкцгп минеральных и органических компонентов костей. [c.263]

Нарушение процессов всасывания жиров. Нарушения липидного обмена возможны уже в процессе переваривания и всасывания жиров. Одна группа расстройств связана с недостаточным поступлением панкреатической липазы в кишечник, вторая обусловлена нарушением поступления в кишечник желчи. Кроме того, нарушения процессов переваривания и всасывания липидов могут быть связаны с заболеваниями пищеварительного тракта (при энтеритах, гиповитаминозах и некоторых других патологических состояниях). Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника. Во всех этих случаях кал содержит много нерасщепленного жира или невсосавшихся высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет. [c.404]

Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Цистин относительно нерастворим в воде, поэтому он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, в результате чего образуются цистиновые камни и нежелательные последствия (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Дифтерийный токсин (мол. масса 63000), наиболее изученный из токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной клетки и другого — проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом. [c.426]

При механической (обтурационной, или подпеченочной ) желтухе (см. рис. 16.5, в) нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин, желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот, а в моче -высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи, бесцветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами, отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных-детоксикационная. В этом случае может произойти частичный отказ печени от непрямого билирубина, что может привести к его накоплению в крови. Иными словами, увеличение уровня фракции непрямого билирубина при механической желтухе является плохим прогностическим признаком. [c.564]

Муковисцидоз Системное поражение органов, в ряде случаев недостаточность поджелудочной железы, закупорка кишечника, закупорка бронхов Г ипераммониемия Нарушение цикла мочевины, накопление аммония, дефицит аргинина Ранняя форма, развивающаяся в первые 72 ч после рождения летаргия, рвота, кома, смерть в случае вьгживания - необратимое повреждение мозга Поздняя форма рвота, летаргия, эпгшептические припадки [c.485]

В толстых кишках в нормальных физиологических условия также происходит всасывание пищевых веществ, но оно невели ко. За сутки в толстых кишках всасывается обычно 0,4—0,5 воды. Нарушение процесса всасывания воды в толстых кишка) или в тонком кишечнике приводит к поносу и потере воды орга низмом. [c.194]

Желчные кислоты составляют основную часть сухого вещества желчи. Они вырабатываются клетками печени и поступают в желчный пузырь, откуда затем выделяются в кишечник, где играют важную роль в пищеварении. Будучи поверхностно-активными веществами, стероидные кислоты способствуют эмульгированию жиров и других водонерастворимых частей пищи. Только в виде тонкой эмульсии жиры доступны действию пищеварительных ферментов и способны всасываться кишечником. В случае нарушения процессов биосинтеза и функционирования желчных кислот возникают заболевания печени и желчного пузыря, в частности, желчно-каменная болезнь. При этой патологии из-за ухудшения растворимости холестерина он выпадает в желчном пузыре в виде Тсюрдых оСразований, именуемых желчными камнями. Правда, не все так просто и не все желчные камни состоят из чистого холестерина. Некоторые из них имеют примесь кальциевых солей, желчных пигментов и других веществ. Иногда холестерин составляет лишь меньшую часть этого патологического конгломерата или отсутствует вовсе. Интересно, что урсодезоксихолевая кислота 2.991 способствует растворению желчных камней и исиользуется для лечения желчно-каменной болезни. Таково же действие хенодезоксихолевой кислоты. [c.275]

Изредка амин 6.377 находят в растениях и у беспозвоночных. Например, его содержат листья облепихи и жалящие волоски крапивы, чешуйчатые органы (андроконии) ночной бабочки-медведицы Ar tia aja). Но больше серотонин известен как биогенный амин — регулятор физиологических функций у позвоночных животных. У млекопитающих он синтезируется в особых, так называемых энтерохромаффиновых клетках кишечника, откуда поступает в кровь, чтобы регулировать работу желудочно-кишечного тракта (перистальтику, выработку слизи). При повреждении кровеносных сосудов он вызывает их спазм, чем способствует уменьшению кровопотери. Образуется серотонин и в некоторых нейронах головного мозга и играет важную роль в деятельности центральной нервной системы. Здесь он исполняет роль медиатора — передатчика возбуждения от нейрона к нейрону. Совместно с норадреналином (см. разд. 6.2) метаболит 6.377 участвует в регуляции цикла сон — бодрствование. Велико значение серотонина в организации психического состояния человека. Нарушение его обмена в мозгу вносит вклад в этиологию психических расстройств, таких как шизофрения, депрессии и др. Шизофренией поражен 1 % населения Земли, а депрессивные состояния психики случаются у 10—15 % людей. [c.517]

Токсическое действие атроиима и других алкалоидов этой группы характеризуется возбуждением, выражающимся в галлюцинациях, повышенной П0ДВИЖ1ЮСТИ, громком бессознательном разговоре, смехе и т. п. после такого возбуждения наступает угнетение. Атропин парализует также окончания парасимпатических нервов, иннервирующих мускулатуру (глаз, сердца, легких, желудка, кишечника), и железы (слюнные, потовые и др.). Впоследствии наступает расширение зрачков, сохраняющееся часто даже после смерти, нарушение зрения, сухость в носу, хрипота, кожа становится сухой и горячей обнаруживаются и другие признаки отравления. [c.193]

Гельминт обитает в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, лисицы, которые являются его окончательными хозяевами. Инвазия проявляется разнообразными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Возможен занос яиц с кровью в мозг, что может сопровождаться эпилептиформными припадками и кро воизлияниями. В случае попадания яиц в мышцу и клапаны сердца развивается сердечная недостаточность. [c.390]

Проявления стронгилоидоза в период миграции личинок обусловлены механическим повреждением тканей и сенсибилизацией организма хозяина. Отмечается дерматит, зуд кожи, астмато-идный бронхит, эозинофилия и др. При паразитировании в тонком кишечнике гельминтов, достигших половой зрелости, отмечаются диспепсические явления, боль в животе, явления дуоденита, холецистита, нарушения функции нервной системы, крапивница, выраженная эозинофилия и пр. [c.409]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология