клетки связывание с антигенами

Наблюдаемая специфичность антител к тысячам разных антигенов показывает, что образующие антитела клетки подготовлены к тому, чтобы под действием соответствующего стимула размножаться и вырабатывать ту или иную из тысяч возможных полипептидных цепей. Синтез этих цепей регулируется генами. Стимулом, запускающим выработку определенного антитела к антигену, является, по-видимому, связывание антигена с комплементарным ему антителом в такой клетке однако детальный механизм этого процесса еще не раскрыт. [c.452]

Иммунный ответ начинается связыванием антигена с рецепторами В-лимфоцитов, а возможно также и с рецепторами Т-клеток. Связывание антигена, по-видимому, запускает деление В-клеток, из которых через несколько последовательных делений формируются плазматические клетки, характеризующиеся высокой секреторной активностью и накапливающиеся в различных лимфатических тканях. Кроме того, В-клеткн служат предшественниками так называемых клеток иммунологической памяти —долгоживущих лимфоцитов, способных спустя много лет быстро пролиферировать при повторной встрече с данным антигеном. [c.366]

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

Как функционируют иммуноглобулины Одна из реакций, агглютинация, происходит в результате взаимодействия поливалентного антитела с двумя клетками. Чаще, однако, взаимодействие антитела с антигеном вызьшает другие эффекты. Один из таких эффектов — связывание белка СЦ, входящего в состав комплемента (дополнение 5-Ж). Было установлено, что с белком lq связывается Сн2-домен Рс- [c.384]

Иммуноглобулины находятся также на поверхности В-лимфоцитов. Связывание специфических антигенов с этими поверхностными антителами заставляет В-клетки размножаться и продуцировать значительные количества антител в ответ на инфекцию. Для образования молекул IgG необходимы также Т-клетки (существует несколько их типов) в отсутствие последних образуются только молекулы IgM. Считают, что некоторые Т-клетки также распознают антигены, после чего они стимулируют деление В-клеток. Перед тем как лимфоциты начинают делиться, на их поверхности происходят интересные процессы. Если пометить лимфоцит флуоресцирующими антигенами, то видно, что комплексы антитело — антиген сначала располагаются на поверхности клетки относительно равномерно, но вскоре антигены начинают агрега-ровать, образуя пятна , которые затем мигрируют к одному из краев клетки, где в конце концов из них формируется шапочка . Через некоторое время после зтого содержимое шапочки проникает внутрь лимфоцита. [c.386]

Такие соединения входят в состав иммунной системы. Их функции - защита организма от токсических и болезнетворных соединений, обезвреживание и выведение их из организма. Эти белки образуют антитела, которые синтезируются клетками плазмы - лимфоцитами, их называют В-клетками. Появление определенного антигена (антигеном может быть любая биоструктура, как правило, макромолекула) вызывает связывание его в комплекс с антителом таким образом антиген обезвреживается. [c.26]

Рис. 6-15. Иммунный ответ и действие антител. Когда чужеродная для данного организма макромолекула (например, молекула белка из какого-то другого вида) попадает в кровь или ткань, она вызывает защитную реакцию, которая называется иммунным ответом. Чужеродная макромолекула, называемая антигеном, связывается с поверхностью лейкоцита особого типа - В-лимфоцитом. Эта клетка под воздействием антигена постепенно изменяется и превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую большое количество антител против данного антигена. Образованию специфических антител способствуют также другие клетки, называемые Т-лимфоцитами. Антитела, или иммуноглобулины, представляют собой сложные высокомолекулярные белки, молекулы которых состоят из четырех полипептидных цепей и содержат несколько углеводных групп. Они могут специфически связываться с антигеном, вызвавшим образование антител, но не связываются ни с какими другими белками. Иммуноглобулины имеют У-образную ф( му и содержат два участка для связывания антигена. Антитела вызывают преципитацию (выпадение в осадок) антигена благодаря образованию нерастворимого агрегата со структурой наподобие решетки. Каждый антиген стимулирует образование антител лишь одного определенного тша. Эти антитела распознают и связывают только данный антиген или близкородственные молекулы.

Однако для того, чтобы не только обезвредить, но и действительно ликвидировать подобные клетки, одних антител, по-видимому, недостаточно. В дело вступает еще один фактор, так называемый комплемент. Теперь мы можем дополнить наш список взаимодействий между антителами и антигенами еще одной реакцией (табл. 6)— реакцией связывания комплемента. [c.365]

Кроме того, углеводы принимают активное участие во многих процессах жизнедеятельности. Углеводсодержащие соединения служат маркерами для узнавания молекулами и клетками друг друга, обеспечивая антигенную специфичность внутренних сред организма (см. главу 18). Целлюлоза, не перевариваясь в желудочно-кишечном тракте животных, вызывает механическое раздражение кишечника и в результате способствует его перистальтике, улучшая тем самым пищеварение. Углеводы — источники энергии, необходимой для нормальной работы нервной системы. Например, ткань головного мозга в качестве энергетического материала использует преимущественно глюкозу (в количественном соотношении примерно в 2 раза больше, чем мышечная ткань, и в 3 раза больше, чем почки). От углеводов в определенной степени зависит нормальная деятельность поджелудочной железы и надпочечников. Некоторые углеводсодержащие биополимеры являются рецепторами для связывания различных токсинов, бактериальных клеток, вирусов, гормонов. Углеводы выполняют также функцию запасных питательных веществ они способны откладываться в организме в виде полисахаридов — гликогена (у чело- [c.232]

Уже на ранних стадиях своего развития многие лимфоциты, реагирующие с антигенными детерминантами макромолекул собственного организма, элиминируются или инактивируются в результате иммунная система в норме реагирует только на чужеродные антигены. Связывание чужеродного антигена с лимфоцитом вызывает иммунный ответ, направленный против этого антигена. При этом некоторые из лимфоцитов размножаются и созревают, превращаясь в долгоживущие клетки памяти, так что при вторичной встрече организма с тем же антигеном иммунный ответ развивается быстрее и оказывается более сильным. [c.228]

Молекула антитела представляет собой белок, имеющий форму буквы Y с двумя идентичными антиген-связывающими участками на концах боковых ветвей (БаЪ-областей) и с участками для связывания с компонентами комплемента и/или различными рецепторами клеточной поверхности на стебельке (на F -области). Антитела защищают позвоночных от инфекций, инактивируя вирусы или бактериальные токсины и мобилизуя комплемент и различные клетки, которые убивают и поглощают внедрившиеся микроорганизмы. [c.237]

Система комплемента действует сама по себе и совместно с антителами, защищая организм позвоночного от инфекции. Ранние компоненты комплемента представляют собой проферменты крови, которые последовательно активируются в усилительном каскаде реакции ограниченного протеолиза. Этот процесс может протекать либо по классическому пути, который запускается связыванием антител IgG или IgM с антигеном, либо по альтернативному пути, который может запускаться непосредственно клеточными стенками внедрившихся микроорганизмов. Наиболее важный компонент комплемента - белок ИСЗ, активируемый в результате протеолитического расщепления и затем ковалентно связывающийся с близлежащими мембранами. Микроорганизмы, несущие на своей поверхности активированный СЗ (СЗЬ), легко поглощаются и уничтожаются фагоцитирующими клетками. Кроме того, СЗЬ помогает инициировать сборку поздних компонентов, которые образуют большой комплекс мембранной атаки, вызывающий лизис внедряющихся микроорганизмов. При активации комплемента освобождается также ряд небольших растворимых пептидных фрагментов, привлекающих и активирующих нейтрофилы и стимулирующих секрецию гистамина тучными клетками это приводит к воспалительной реакции в местах активации комплемента. Протеолитический каскад комплемента остается привязанным к мембранам внедрившихся микроорганизмов, активировавших этот каскад, главным образом благодаря тому, что некоторые из компонентов, включая СЗЬ, остаются активными менее 0,1 миллисекунды и поэтому не могут распространить атаку на близлежащие собственные клетки организма. [c.260]

Предметом специальных исследований является определение сходства или различий бактериальных антигенов, а также их локализации независимо от того, где находятся антигены — внутри или на поверхности клетки. Большое значение имеет также изучение клеточной локализации ферментов и других клеточных компонентов. Для реализации этого полезны методы с применением метки, благодаря которым появляется возможность микроскопически идентифицировать добавленные вещества, выявить их специфическое связывание с другими компонентами или химические взаимодействия. Существует несколько подобных методов, но большинство из них требует слишком много времени, некоторые технически сложны, а некоторые редко дают удовлетворительные результаты. Имея все это в виду, мы не будем здесь подробно останавливаться на этих сложных методах, а ограничимся лишь замечаниями относительно их принципов и ссылками. [c.124]

Взаимодействие между Т- и В-клетками представляет собой двунаправленный процесс В-клетки презентируют антиген Т-клеткам и в свою очередь получают от них сигналы к делению и дифференцировке. Центральное, специфическое взаимодействие происходит при этом между комплексом молекула МНС класса 11-антиген и Т-клеточным рецептором оно усиливается за счет связывания LFA-3 с D2, а также [c.200]

Перекрестное связывание рецепторов Антитела IgG также оказывают регуляторное действие оно обусловлено F -фрагментом их молекулы. Экспериментально установлено, что иммуноглобулин способен ингибировать дифференцировку В-клеток путем перекрестного связывания антигенного рецептора с F -рецептором (F yRII) на поверхности той же клетки (рис. 13.5). В этом [c.241]

Антитела связываются другими клетками, в том числе нормальными клетками, экспрессирующими антиген-мищень. Возможно и неспецифическое связывание антител клетками, имеющими F -рецепторы или рецепторы для углеводных компонентов иммуноглобулинов. Частично эти проблемы можно рещить путем химической модификации антител или их изменения методом генетической инженерии. Предотвратить связывание антител нормальными клетками можно было бы и путем применения биспецифичных антител, т. е. направленных сразу к двум различным антигенам, одновременно экспрессируемым на опухолевых клетках, при том что только один из них присутствует на нормальных клетках. [c.389]

НИИ И главу 4). Другими словами, многие V-гены зародышевой линии являются открытыми рамками считывания . Обнаруживается статистически значимое снижение наблюдаемой частоты стоп-кодонов внутри кодируюших участков V-генов по сравнению с ожидаемой на основании процесса случайных мутаций [11]. Это относится и к так называемым V-псевдогенам — нефункциональным V-генам, которые не могут экспрессироваться как мРНК и белок вследствие мутационных повреждений, нарушивших рамку считывания кодируюшего участка или изменивших регуляторную последовательность. Считается, что такие поврежденные гены накапливают мутации, так как они не могут подвергаться действию отбора. Итак, низкая встречаемость точковых мутаций (или мутаций сдвига рамки из-за вставок или потерь оснований), приводяш их к появлению стоп-кодона и в функциональных генах, и в псевдогенах предполагает сушествование механизма, который направлен на поддержание открытой рамки считывания V-генов зародышевой линии. Однако открытая рамка считывания может подвергаться отбору только на уровне связывания антигеном, связывания интактного гетеродимера, расположенного на поверхности клетки, и антигена. [c.156]

Ф-ции Т.к. в бактериальной клетке связаны с ионным обменом и регуляцией работы автолитич. ферментов (катализируют гидролиз сложного биополимера, составляющего каркас клеточной стенки), к-рые активны при росте и делении клеток. Мутантные клетки бактерий, лишенные Т.к., оказываются нежизнеспособными. К вторичньпи ф-циям Т. к. относят их антигенные св-ва и связывание фагов. Стрептококковые, стафилококковые и др. бактериальные инфекции человека и животных сопровождаются выходом Т.к. в органюм, что приводит к развитию постинфекц. осложнений в виде эндокардитов, нефритов, артритов и др. [c.510]

Инструктивная гипотеза в 50-х годах уступила место теория клональной сеиекцян, которая ныне пользуется всеобщим признанием. Согласно этой теории, каждый лимфо1шт в ходе своего развития приобретает способность реагировать с определенным антигеном, хотя раньше он никогда не подвергался его воздейстаию. Это обусловлено тем, что на поверхности клетки появляются белки-рецепторы, которые специфически соответствуют данному антигену Связывание антигена с этими рецепторами активирует клетку, вызывая ее размножение и созревание ее потомков Таким образом, чужеродный антиген селективно стимулирует те клетки, которые несут комплементарные ему специфические рецепторы и уже поэтому неизбежно будут реагировать именно на этот антиген-вот почему иммунные ответы антигенспецифичны (рис. 17-6). [c.12]

Итак, связывание антигена с комплементарными ему рецепторами на Т-или В-лимфоцитах может привести к какому-либо из по меньшей мере трех следствий 1) лимфоцит будет пролиферировать и дифференцироваться, чтобы стать в конце концов клеткой-эффектором или клеткой памяти 2) он сделается толерантным или 3) антиген может на него никак не повлиять. Конкретное решение лимфоцита-включиться ему, выключиться или проигнорировать сигнал-зависит в большой степени от природы и концентрации антигена и от сложных взаимодействий между лимфоцитами разных классов и между лимфоцитами и специализированными макрофагоподобными анти-ген-представляющими клетками, которые будут описаны несколько позже. Оно зависит также от степени зрелости лимфоцита. Например, новообразованные В-клетки весьма восприимчивы к индукции толерантности, тогда как зрелые сравнительно устойчивы это означает, что развивающиеся В-клетки с высоким сродством к своим молекулам, окружающим эти клетки, становятся толерантными и никогда уже не будут активироваться. [c.19]

Учитывая, что иммунная система эволюционировала как механизм, предотвращающий микробную инфекцию, можно отметить два очевидных преимущества ассоциативного узнавания МНС. Во-первых, оно фокусирует внимание Т-лимфоцитов на клеточных поверхностях. Например, связывание цитотоксическими Т-клетками свободного вируса (нли раство жмых вирусных антигенов) было бы неэффективно, так как рецепторы оказались бы занятыми и не могли бы разрушать инфицированные вирусом клетки. Во-вторых, оно может обеспечивать то, чтобы каждая категория антигенов вызывала иммунный ответ надлежащего типа например, цитотокснческие Т-клетки не могут обезвреживать чужеродные растворимые макромолекулы (бактериальные токсины и т.п.) и убивать бактерии или другие микроорганизмы, поэтому способность узнавать соответствующие антигены была бы для них совершенно ненужной. [c.62]

Широкие стереохимические проблемы встают в связи с изучением агрегатов, образуемых антигенами с антителами. Если количественное соотношение антигена и антитела лежит в опре деленных пределах, то агрегаты антиген—антитело обычно нерас-гворимы. Эти агрегаты обладают некоторыми специальными свой сгвами, такими, как способность фиксации (связывания) комплемента, освобождение гистамина из некоторых его комплексен в клетках и, возможно, активации определенных протеолитических энзимов (ферментов). Высказан ряд гипотез, объясняющих эти явления может быть, они связаны с особой конформацией реагирующего антитела, а возможно, что некоторые черты и особенности структуры агрегата антиген—антитело могут определять эти специфические свойства. [c.688]

Другое существенное подтверждение мутационного механизма — молекулярная гетерогенность у-глобулина, даже специфически синтезированного к данному антигену. Антитела имеют необходимые центры активности, нрпспособлепные для связывания данной гаптеиной группы. В прочих деталях молекулы этих белков, синтезируемые разными клетками, могут отличаться. Мутационная теория дает естественное объяснение отличию у-глобулпнов от всех других белков организма, в которых, как уже не раз упоминалось, все молекулы оказываются полностью идентичными. [c.510]

Случайно распределяемые мутации непредсказуемым образом влияют на функцию белка. Некоторые из них могут вызывать его инактивацию, другие, наоборот, способствуют появлению высокой специфичности к определенному антигену. Таким образом, суть данного процесса сводится к тому, что среди популяции лимфоцитов селектируются такие клетки-продуценты антител, в которых благодаря случайной мутации образовался V-домен, подходящий для связывания присутствующего антигена. [c.516]

У взрослого животного создать иммунологическую толерантность к чужеродным антигенам, как правило, гораздо труднее, чем на ранней стадии развития. Но в отношении некоторых антигенов это можно сделать экспериментально, вводя антиген 1) в очень больших дозах, 2) многократно в очень малых дозах, 3) вместе с иммуно депрессантом или 4) виутривенно после химической сшивки антигена с поверхностью В-лимфоцитов или ультрацентрифугирования антигена с целью удалить все агрегаты (это делает неэффективными нормальные механизмы презентации антигена, см. разд. 18.6.10). Таким образом, связывание антигена с комплементарными ему рецепторами на Т- или В-лимфоцитах может либо стимулировать лимфоцит к делению и созреванию, в результате чего он превращается в активную клетку или клетку памяти, либо элиминировать или инактивировать лимфоцит, что приводит [c.227]

Рис. 18-41. А. Необычная структура lq. Это большой белок (мол. масса около 450000). состоящий из шести идентичных субъединиц, каждая из которых в свою очередь построена из трех разных полипептидных цепей. С-концевые половины всех трех цепей каждой субъединицы образуют глобулярную структуру N-концевые половины имеют аминокислотную последовательность, типичную для коллагена, и скручены в тройную спираль коллагенового типа (см. разд. 14.2.6). Все шесть субъединиц сшиты друг с другом дисульфидными связями между трехспиральными хвостами и образуют структуру, напоминающую пучок тюльпанов. К глобулярным головкам этой структуры могут присоединяться антитела IgG или IgM. Гаким образом, каждая молекула lq имеет шесть участков связывания антител. Б. Связывание С1 с двумя молекулами IgG, присоединенными к группе антигенных детерминант на поверхности клетки-мишени. Каждый комплекс С1 состоит из одной молекулы lq, непрочно связанной с тетрамером, который составлен из двух молекул lr и двух молекул is (тетрамер показан схематично)

Однако существуют антигены, в том числе многие полисахариды микроорганизмов, которые могут стимулировать пролиферацию созревание В-лимфоцитов без помощи Т-клеток Такие независимые от Т-клеток антигены - это обычно высокомолекулярные полимеры с повторяющимися идентичными антигенными детерминантами. Много центровое связывание таких антигенов с мембраносвязанными молекулами антител - антигенными рецепторами В-клеток - может давать сигнал, достаточно сильный для прямой активации В-клеток. Имеются данные о том, что клетки, отвечающие таким образом на мультимерные [c.273]

Смотреть страницы где упоминается термин клетки связывание с антигенами: [c.227] [c.273] [c.425] [c.168] [c.206] [c.270] [c.463] [c.296] [c.131] [c.196] [c.181] [c.273] [c.41] [c.217] [c.565] [c.62] [c.180] [c.224] [c.216] [c.221] [c.237] [c.275] [c.280]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология