Эмбрионы животных, введение в них

Введение эмбрионов в оба рога матки обеспечивает высокую эффективность пересадки. Этот прием успешно используют для получения двойневости. Процедура получения двойневости включает пересадку 7-дневных эмбрионов осемененному животному в рог, противоположный яичнику с желтым телом. [c.205]

Еще один важный результат, который был получен при исследовании ретровирусов,- создание на их основе рекомбинантных векторов (разд. 5.7. г). Эти векторы оказались особенно ценными для введения новых генов в эмбрионы млекопитающих на ранних стадиях развития, а значит, практически во все клетки организма, включая клетки зародышевой линии получающиеся при этом животные называются трансгенными. Роль трансгенных животных в исследовании тканеспецифичной экспрессии генов и действия онкогенов описана в гл. 8. [c.351]

Практически все описанные выше методы основаны на способности эукариотических клеток интегрировать инъецированную ДНК в случайные сайты генома. Однако нередко оказывается более удобным. а иногда и необходимым введение новой генетической информации в определенные хромосомные сайты. До недавнего времени это удавалось осуществить лишь у дрожжей (разд. 5.6.в). Теперь благодаря конструированию специфических векторов. которые рекомбинируют с гомологичными последовательностями хромосом млекопитающих, здесь был достигнут значительный прогресс. Используя эти методы в сочетании с технологиями, позволяющими изолировать нужные клетки и вводить их в ранние мышиные эмбрионы, можно получать животных, несущих специфические мутации в определенных генах, или элиминировать мутации из дефектных генов. [c.368]

Кяеткы-хозяева. Для трансформации с помощью рекомбинантных ДНК и для изучения экспрессии генов чаще всего используют животные клетки, выращенные в культуре клеток (или, менее строго, культуре тканей). Подходящую среду для эффективной экспрессии многих клонированных генов, в том числе и генов млекопитающих, обеспечивают также ооциты Xenopus (гл. 7). В последние годы были разработаны методы введения клонированных последовательностей ДНК в эмбрионы животных на ранних стадиях развития и даже в зиготы млекопитающих. ДНК способна встраиваться в геном таких эмбриональных клеток, вызывая их стабильную трансформацию. Получено жизнеспособное потомство, причем в тех случаях, когда в геноме первичных половых клеток введенная ДНК стабильно сохраняется, новые генотип и фенотип наследуются в последующих поколениях по законам Менделя. В случае плацентарных млекопитающих развитие нового потомства зависит от эффективности имплантации трансформированных ранних эмбрионов в матку матери. Системы для такой модификации первичных половых клеток от [c.257]

Т. клеток млекопитающих осуществима только искусственно в резуш>тате микроинъекций чужеродной ДНК в ядра эмбрионов, соматич. клеток или путем поглощения ДНК клетками в культуре тканей. Чаще всего ДНК добавляют к смеси р-ра a lj и фосфатного буфера образуется мелкодисперсный осадок, к-рый адсорбируется и поглощается клетками. Возможно также введение ДНК в липосоме или путем использования в качестве переносчика ДНК-содержа-щего умеренного вируса с включением в его геном фрагментов ДНК животных. [c.626]

Клетки, выделенные из мышиных эмбрионов на стадии бластоцисты, могут пролиферировать в культуре, сохраняя способность к дифференци-ровке в любые типы клеток, в том числе и в клетки зародышевой линии, при введении в другой эмбрион на стадии бластоцисты. Такие клетки называются плюрипотентными эмбриональными стволовыми клетками (Е5). Е8-клет-ки в культуре легко модифицировать методами генной инженерии без нарушения их плюрипо-тентности. Например, в определенный сайт несущественного гена в их геноме можно встроить функциональный трансген. Затем можно отобрать измененные клетки, культивировать их и использовать для получения трансгенных животных (рис. 19.4). Это позволяет избежать случайного встраивания, характерного для метода микроинъекций и ретровирусных векторных систем. [c.422]

Никаких специфичных для птиц ES-клеток не обнаружено, поэтому подход, основанный на их использовании, для птиц неприменим. Более перспективным представляется метод с использованием рекомбинантных эмбриональных клеток. Он состоит в следующем. Выделяют клетки бластодермы из куриного эмбриона, трансфицируют их с помощью катионных липидов (липосом), связанных с трансгенной ДНК (липосомная трансфекция), и повторно вводят в подзародыше-вую область свежеотложенных яиц (рис. 19.14). Часть потомков будет нести в каком-то небольшом количестве клетки донора таких животных называют химерами. У некоторых химер клетки, произошедшие от трансфицированных клеток, могут образовывать линии зародышевых клеток, и после нескольких раундов скрещиваний таких химер можно получить линии трансгенных животных. Чтобы увеличить вероятность создания химер, несущих чужеродные гены в клетках зародышевой линии, число донорских клеток в химерах можно увеличить облучением эмбрионов реципиента перед введением в них трансфицированных клеток (540-660 рад в течение 1 ч). Под действием облучения некоторые (но не все) клетки бластодермы погибнут, и соотношение между трансфицированными клетками и клетками реципиента увеличится в пользу первых. По-видимому, таким образом можно получать трансгенных цыплят, хотя и с малой эффективностью. [c.438]

Бластоцисты стали родоначальницами плюрипотентных эмбриональных стволовых клеток типов ES и ЕК. Показано, что, например, ES-клетки доступны культивированию in vitro и после каких-либо манипуляций (например, после введения клонированных генов путем инфекции или трансфекции) можно инъецировать их в бластоцисту и BepHjrrb в живой макроорганизм. ES-клетки колонизируют эмбрион и составляют с ним единое целое, хотя колонизация ими зародышевого пути по разным причинам удается не всегда. Последующие этапы работы с трансгенными животными во многом сходны с. ранее описанными. Таким образом, все три метода получения трансгенных животных можно представить в виде следующей схемы по Д. Мерфи и Дж. Хенсону 1987 г. (см. рис. 166). [c.585]

Поступление, распределение и выведение из организма. При парэнтеральном введении хлорида Л. мышам (320 и 400 мг/кг), морским свинкам (230 мг/кг) и крысам (200 мг/кг) максимальная концентрация иона Li+ во всех органах и крови зарегистрирована через 1 ч от начала опыта. При введении препарата в желудок мышам (400 мг/кг) максимальное накопление Л. в мышцах наступает через 6 ч, а в остальных органах и крови — также через 1 ч. Независимо от способа введения несмертельной дозы Л. и вида животного, по накоплению иона Li+ органы и биологические жидкости мышей, крыс, морских свинок и кроликов располагаются в следующий ряд (по убывающей) щитовидная железа, почки, сердце, желчь, легкие, кровь, слюнная железа, надпочечники, селезенка, скелетные мышцы, печень, кости, головной мозг, эритроциты, глазное яблоко. Ионы Li+ полностью абсорбируются из желудочно-кишечного тракта в течение 8 ч. Л. не связывается с белками плазмы, проникает через гематоэнцефалический барьер, и в цереброспинальной жидкости его содержание достигает 40 % от соответствующей величины в плазме. Уровень Л. в слюне может в несколько раз превышать таковой в плазме. Ион Li+ обнаруживается в молоке кормящих матерей, получающих препараты Л. в качестве терапевтических средств. В экспериментах на животных установлена задержка Л. в тканях головного мозга, в гипофизе, причем концентрация Л. имеет прямую зависимость от дозы препарата. Ион Li+ проникает через плацентарный барьер и накапливается в ткани эмбриона. Уровень Л. в плазме человека, получающего терапевтические препараты Л., предпочтительнее всего контролировать между 8 и 12 часами после приема последней дозы — он не должен выходить за пределы примерно 1,5 мэкв/л (5—11 мкг/мл). Около 95% однократной дозы выводится с мочой, 4 % с потом и 1 % с фекалиями. Содержание Л. в лимфоузлах человека составляет 0,13—0,27 мкг/г, в легких 0,05—0,07 мкг/г, в мозге 3—-5 нг/г, в яичках 2—4, в крови 4—8 нг/г [57]. [c.29]

Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 6-месячном введении сульфата Т.(I) в дозе 0,35 мг/кг кроликам (одной группе в желудок, а другой — под кожу) к 5 месяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых животных параличи задних конечностей, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы и количества 5Н-групп сыворотки крови. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами по ходу печеночных протоков в почках — резкое полнокровие клубочков, мутное набухание в желудке — лимфоидная инфильтрация слизистой. При 8-месячном введении в желудок крысам в дозе 5-10- мг/кг Т. вызывает изменения условно-рефлекторной деятельности, снижение содержания 5Н-групп в крови, ДНК и РНК в селезенке, активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дельтааминолевулиновой кислоты в крови. Б дозе 5-10 Т. вызывает менее выраженные сдвиги, а в дозе 5-10- мг/кс не вызывает изменений в организме. Т. обладает мутагенной активностью (в дозе 5-10- мг/кг в течение 8 месяцев), увеличивая процент хромосомных аберраций и число аберрантных клеток костного мозга крыс, а также гонадотропным эффектом (в дозах 5-10 и 5-10 мг/кг в те же сроки),вызывая нарушения функционального состояния сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках самцов. Эмбриотоксическое действие Т. в дозе 5-10 мг/кг проявляется в виде снижения массы эмбрионов, а также (доза 5-10- мг/кг) а нарушениях функционального состояния развивающегося потомства, снижении его выживаемости. Алкогольная нагрузка отягощает интоксикацию Т., увеличивая гибель животных на 60-— 90 %, что может быть объяснено образованием более раствори-. [c.242]

Возможна и обратная перестройка если взять двух эмбрионов на 8-клеточ-ной стадии и объединить их в одну гигантскую морулу, то из нее может развиться мышь нормальной величины (рис. 15-21). Это животное примечательно тем, что у него четверо родителей, и их родительские права можно доказать с помощью генетических маркеров. Например, если одна пара родителей принадлежит к линии с белой окраской шерсти, а другая,пара-к ли1шн е черной окраской, то потомство будет пегим в окраске мышат будут чередоваться белый и черный цвета в соответствии с распределением двух групп клеток различного генотипа (рис. 15-21). Таких животных, образованных агрегатами генетически различных клеток, называют химерами. Химер можно также получать, инъецируя клетки ранних эмбрионов в бластоцисты с иным генотипом. Введенные чужеродные клетки включаются в состав внутренней клеточной массы эмбриона-реципиента, и в результате образуется химерное животное. Химеру можно получить даже после инъекции одной клетки это позволяет выяснить, насколько та или иная клетка сохраняет потенции к развитию. Из результатов подобных экспериментов следует важный вывод клетки очень ранних зародышей млекопитающих (вплоть до 8-клеточной стадии) идентичны и обладают неограниченными потенциями, т.е. тотипо-тентны. [c.70]

Эмбриотропное действие выявлено при в/ж введении Ч. У. беременным крысам в дозе 1 мл/животное в течение всего периода беременности. В печени новорожденных крысят зарегистрированы дегенеративные изменения. У беременных самок были нарушения жирового обмена гепатоцитов. Плацента не защищала эмбрион от действия Ч. У. (Чиркова). [c.345]

При п/к введении крысам X. ( j—С50) у 18 из 33 животных через 6—15 мес. образовались саркомы. В опытах с куриными эмбрионами показано, что X. вызывают структурные нарушения микросомальных мембран гепатоцитов и изменение интенсивности ферментативных процессов (Brunstrom). [c.411]

Токсическое действие. Животные. Возбуждение, затем заторможенность, атаксия, одышка, мышечная слабость, наркоз. Для крыс ЛКбо = 12 ООО мг/м , ЛДдо при в/ж введении 1070 мг/кг. На вскрытии полнокровие, воспаление и отек легких, жировая дистрофия печени, некроз эпителия извитых канальцев почек. Вдыхание 5000 мг/м (10 раз) не дает видимого токсического эффекта. При круглосуточных (22 дня) затравках концентрациями 0,01 0,04 и 0,4 мг/м исследовали действие Д. на эмбриогенез крыс. Концентрации 0,4 и 0,04, мг/м оказывали действие на потомство, что проявлялось увеличением общей смертности плодов за счет до- и постимплантационной гибели эмбрионов. Отмечалось отставание в физическом развитии потомства от самок, подвергавшихся воздействию Д. в ранние сроки беременности. В возрасте 6 недель различия с контрольным потомством касались лишь отставания массы тела. При концентрации 0,01 мг/м не выявлено [c.594]

Отдаленные последствия. Обладает тератогенным действием (Thiers h). Введение дозы 1,0 г/кг на 7 день беременности приводит к гибели 90% плодов. Нанесение беременным крысам и кроликам в период органогенеза на кожу 1,0—1,5 г/кг вызвало гибель эмбрионов, истощение беременных животных и умеренный тератогенный эффект (Stula. Krause). Доза 400 мг/кг вызывает частичную гибель и развитие злокачественных опухолей у выжившего потомства. [c.159]

Кортизон. Как известно, кортизон вызывает в печени взрослых животных значительное повышение содержания гликогена. Представлялось поэтому интересным выяснить, как реагируют на его введение эмбрионы. Наши опыты показали, что в эмбриональном периоде развития под влиянием кортизона происходит усиленное накопление гликогена в печени 112]. Однако такое накопление наблюдается у куриных зародышей только начиная с 10-дневного возраста (рис. 5). В более раннем периоде увеличения концентрации гликогена в печени под влиянием кортизона обнаружить не удается. Поскольку во взрослом организме увеличение концентрации гликогена под влиянием гликокортикоидов обусловлено, по имеющимся данным, усилением гликоногенеза, можно предполагать, что для 10-дневного возраста либо еще не созрели те ферментативные механизмы, которые ответственны за этот процесс, либо они по тем или иным причинам еще не чувствительны к кортизону. Изучение этих ферментативных механизмов поможет нам выяснить особенности реакции эмбриональной печени на кортизон, а также расширит наши представления о механизме действия этого гормона. [c.188]

Известно, что в основе отторжения гомотрансплантата и приживления ауто- и изотрансплантата (от идентичного близнеца) лежат также иммунологические явления. Приобретенная иммунологическая толерантность была четко продемонстрирована у животных путем введения эмбрионам тканей взрослых особей. Если позднее, уже во взрослом состоянии, таким животным пересадить кожу донора, принадлежавшего к той же линии, что и донор инъецированных клеток, то трансплантат, который в других условиях отторгается, у этих животных приживает. Биллингхем, Брент и Медавар [2] полагают, что в таких случаях (т. е. в случаях, когда у реципиента развивается толерантность и становится возможной гетеротрансплантация) часть введенных клеток продолжает существовать в организме реципиента, что обусловливает длительное состояние восприимчивости к трансплантатам от тех животных, у которых брали клетки для введения эмбриону. [c.50]

Подробно изучался обмен фосфора в нуклеиновых кислотах и, в частности, в дезоксирибонуклеиновой кислоте, так как она представляет особый интерес как характерная составная часть белков клеточных ядер,Вхождение в нее из неорганических фосфатов возможно как при ее синтезе, так и в результате биохимических процессов круговорота азота, при которых содержание этой кислоты может и не увеличиваться. Различить эти два пути внедрения фосфора в дезоксирибонуклеиновую кислоту нелегко, так как при обычно применяемых дозах Р она его усваивает очень немного. Это приводило в некоторых работах к противоречивым выводам. Тем не менее, сейчас можно, по-видимому, считать доказанным, что дезоксирибонуклеиновая кислота клеточных ядер также принимает участие в общем белковом метаболизме, хотя до применения меченых атомов преобладала обратная точка зрения. Обновление дезоксирибонуклеиновой кислоты в печени крыс было доказано путем введения животным больших доз Р [1456] и в растущих эмбрионах — из сравнения изменений содержания Р в этой кислоте и в рибонуклеиновой кислоте [1457]. В альвеолярной ткани легкого белой крысы усвоение неорганического фосфора дезоксирибонуклеиновой кислотой происходит вдвое быстрее, чем ее новообразование, достигая 8—10% в день [1458]. Найденная при помощи большая разница в скоростях метаболизма обеих кислот подтверждена также опытами Гевеши с сотр. [1454, 1455] и др. с радиоактивным фосфором. [c.501]

Как может иммунная система отличать чужое от своего Одна из возможностей состоит в том, что животное наследует гены, кодирующие рецепторы для чужих, но не для собственных антигенов, и поэтому его иммунная система генетически запрограммирована таким образом, чтобы отвечать только на чужеродные антигены. Другая возможность состоит в том, что иммунная система первоначально могла быть способна отвечать и на свои, и на чужие антигены, но в раннем периоде развития могла бы научиться не отвечать на свои. Было показано, что верна вторая из этих гипотез. Первым свидетельством в пользу этого явилось наблюдение, сделанное в 1945 г. Как правило, при пересадке ткани от одного индивидуума другому трансплантат распознается иммунной системой как чужеродный и отторгается. Оказалось, однако, что этого не происходит при пересадках кожи между дизиготными (развившимися из двух оплодотворенных яйцеклеток, т. е. нсршентичны ми) коровами-близнецами, которые во время внутриутробного развития могли обмениваться клетками крови вследствие спонтанного сращения их плацент. Эти результаты позднее были воспроизведены на курах (путем соединения кровеносных сосудов двух разных эмбрионов) и на мышах (путем введения новорожденным мышатам клеток селезенки от мышей другой линии - эти клетки выживали в течение большей части жизни мыши-реципиента). В обоих случаях, когда животные становились взрослыми, можно было пересаживать им ткань от временно присоединенной особи или от особи-донора. и трансплантат приживался (рис. 18-11). тогда как ткани, пересаженные от других, контрольных животных, отторгались. Таким образом, постоянное присутствие чужих антигенов начиная с того времени, когда иммунная система еш,е к созрела, приводит к долговременной ареактивности по отношению к этим антигенам. Такое состояние индуцированной антиген-специфической неспособности к иммунному ответу получило название приобретенной иммунологической толерантности. [c.226]

Исследуются и возможности использования ДНК для лечения наследственных заболеваний. В настоящее время усилия в этой области направлены на встраивание ДНК нормальных генов в соматические клетки, такие, как клетки костного мозга (генная терапия). В последние годы осуществляются эксперименты in vitro и на животных, где в качестве векторов для введения генов используются ретровирусы. До весны 1985 года такие исследования на людях не проводились. Более ранние попытки осуществления генной терапии для лечения аргининемии с использованием вируса папилломы Шоупа и Р-талассемии с использованием Р-глобиновых генов были преждевременными и не дали клинического эффекта. Применение генной терапии половых клеток, то есть встраивание нормальных генов в дефектные половые клетки, оплодотворенные яйцеклетки или эмбрионы [c.33]

Роль тиреоидного гормона в развитии подтверждена рядом экспериментов. Если у развивающегося эмбриона лягушки удалить щитовидную железу, то метаморфоз не наступает и животное продолжает расти, сохраняя структуры и функции головастика, связанные с водным образом жизни. После введения такому гигантскому головастику тиреоидного гормона происходит его превращение в лягушку с приобретением признаков, характерных для животного, обитающего на суше (Alberts et al., 1983). [c.279]

Вскоре после того как была обнаружена специфичность антител, стало ясно, что должны существовать какие-то механизмы, предотвращающие образование аутоантител. Еще в начале XX столетия Эрлих предложил термин страх самоотравления , предполагая необходимость существования регулирующего механизма, препятствующего продукции аутоантител. В 1938 г. Тра-уб индуцировал специфическую толерантность, введя эмбрионам мыщей вирус лимфоцитарного хориоменингита, вызывающий пожизненную инфекцию. В отличие от нормальных мыщей взрослые особи, зараженные in utero, не продуцировали нейтрализующих антител при повторном введении вируса. В 1945 г. Оуэн сообщил об эксперименте, поставленном самой природой, — неидентичных телятах-близнецах, в крови каждого из которых были обнаружены клетки, несущие и свои , и не-свои антигены. Эти телята в эмбриональный период имели общий плацентарный кровоток, в результате чего был возможен обмен гемопоэтическими (стволовыми) клетками. У животных возникла пожизненная толерантность (эритроцитарный мозаицизм) во взрослом состоянии они не давали гуморального ответа на введение эритроцитов партнера по эмбриональному парабиозу. (При отсутствии общего плацентарного кровообращения у дизиготных телят-двоен перекрестное введение эритроцитов взрослым животным вызывает антителообразование.) Основываясь на этом наблюдении. Вернет и Феннер постулировали, что рещающим фактором в формировании иммунореактивности и приобретении способности распознавать чужеродные антигены служит возраст животных в момент первого контакта с антигеном. Такая гипотеза казалась логичной, поскольку с больщинст-вом собственных антигенов иммунная система сталкивается обычно до рождения и только позднее начинает взаимодействовать с чужеродными антигенами. [c.259]

В различные периоды развития эмбрион оказывается чувствительным к самым различным физическим и химическим воздействиям. Так, введение в матку и даже прием внутрь хинина, прием алкоголя, отравление токсическими веществами, недостаток кислорода и т. д. могут нарушить развитие различных органов, в первую очередь нервной системы эмбриона. Иногда после воздействия названными факторами рождаются микроцефалы (греч. mikros — малый, kephale — голова) ирюгда у зародыша полностью отсутствует головной мозг. Подобные уродства получены экспериментально на животных, подвергавшихся аналогичным воздействиям. [c.181]

В последнее время в ряде экспериментальных исследований на зародышах птиц и млекопитающих получены экспериментальные модели пороков развития скелета и внутренних органов (В. Ландауэр и др.). Изменяя различные стороны обмена путем введения тератогенных (т. е. вызывающих порок развития) веществ в организм беременных самок или желточный мешок зародыша, удается получить нарушение нормального развития эмбриона (эмбриопатию), фенотипически сходное с наследственным пороком, причиной которого было изменение генотипа (рис. 76). На тех же экспериментальных моделях была установлена принципиальная возможность вернуть развитие зародыша к норме своевременным введением витаминов (В. Н. Павлова, И. М. Прохорова). Возможность фенокопирования наследственных нарушений, моделирований в эксперименте на животных наследственных болезней открывает перспективы для изучения сущности и механизмов действия гена. Более далекая перспектива подобных исследований предполагает поиски таких средств и методов воздействия на развивающийся организм, которые могли бы предупредить развитие дефектов, как кодируемых отягченным генотипом, так и вызванных средовыми факторами, нарушающими нормальное развитие. [c.184]

Большой интерес представляет сделанное английским исследователем П. Медаваром и чешским биологом М. Гашеком в 1953 г. открытие явления иммунологической толерантности (от лат. 1о1егапиа — терпимость), т. е. иммунологической терпимости к чужеродным белкам. Эти авторы установили, что если ввести в тело эмбриона какие-либо антигены, то позже в течение всей жизни у организмов, развившихся из таких эмбрионов, не образуются антитела на вводившиеся антигены. Животные воспринимают их как свои собственные белки. Оказалось также, что в первые дни жизни после рождения, когда иммунологические механизмы еще не начали функционировать, введение антигенов дает тот же эффект. Подготовленным таким методом реципиентам можно с успехом пересаживать органы от тех доноров, чьи антигены вводили им в эмбриональном состоянии или в первые дни жизни. [c.214]

В последние годы в качестве безопасного вектора активно изучают штамм вируса осповакцины MVA, полученный германскими учеными в результате множественных пассажей VA на куриных эмбрионах в 1970-х гг. Штамм MVA является высокоаттенуированным вариантом вируса осповакцины, он способен in vitro размножаться на культурах клеток птиц, но практически не размножается в клетках млекопитающих. Тем не менее при вакцинации экспериментальных животных или людей рекомбинантными вариантами VA штамма MVA наблюдается эффективный иммунный ответ против целевых белков, чьи гены встроены в вирусный геном. Получаемые рекомбинантные MVA не вызывают побочных реакций при введении экспериментальным животным в очень высоких дозах. Предполагается, что VA штамма MVA можно будет использовать в качестве вектора для вакцинации даже иммунодефицитных людей. [c.395]

В 1975 г. Б. Минтц с соавторами продемонстрировали возможность введения чужеродных генов в организм животного, используя клетки тератокарциномы (ТСС) мыши, которые способны размножаться в культуре, а также терять свои неопластические свойства и нормально дифференцироваться после инъекции в эмбрионы мыши, находящиеся на стадии бластоцисты. Ранние эмбрионы, содержащие инъецированные ТСС, способны развиваться во взрослых мышей, соматические и половые клетки которых мозаичны, так как являются смесью ТСС и клеток с генотипом исходного эмбриона. [c.448]

Вместе с тем можно обьединить два восьмиклеточных эмбриона мыши в одну гигантскую морулу, которая в результате развития образует мышь нормального размера (рис. 16-25). Животных, возникающих вследствие развития агрегатов генетически различных клеток, называют химерами. Химер можно получать также в результате иньекции клеток ранних эмбрионов в бластоцисты иного генотипа. Введенные чужеродные клетки включаются в состав внутренней клеточной массы эмбриона-реципиента и в результате образуется химерное животное. Химер можно получить даже после иньекции одной клетки это позволяет выяснить, насколько та или иная клетка сохраняет потенции к развитию. Из результатов подобных экспериментов следует важный вывод клетки очень ранних эмбрионов млекопитающих (вплоть до 8-клеточной стадии) идентичны и обладают неограниченными потенциями, т. е. они тотипотентны [c.78]

Иммунологическая толерантность открыта в 1953 г. чешским ученым М. Гашеком и английским ученым П. Медаваром, которые показали, что при введении антигена эмбриону мыши родившееся животное оказывается нечувствительным к данному антигену. Впоследствии было установлено, что на развитие толерантности влияют возраст, степень чужеродности антигена для данного организма, доза антигена, длительность пребывания его в организме. Антигены, вызывающие толерантность, называют толерогенами. Ими могут быть практически все антигены, однако наибольшей толерогенностью обладают полисахаридные антигены, так как они в меньшей степени метаболизируются в организме. Низко молекулярные антигены обладают большей толерогенностью, чем высокомолекулярные антигены. [c.158]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология