Ферменты анаболические

Анаболизм — ферментативный синтез крупных полимерных молекул из простых предшественников с затратой энергии. Идет в три стадии, причем третья стадия катаболизма является первой стадией анаболизма. Анаболизм и катаболизм не являются простым обращением реакций. Анаболические пути должны отличаться от путей катаболизма хотя бы одной из ферментативных реакций, чтобы регулироваться независимо. Например, специфический путь распада глюкозы до лактата (гликолиз) включает 11 реакций синтез глюкозы из лактата — 8 обратимых реакций распада глюкозы и 3 дополнительных реакции с новым набором ферментов. Именно на этих стадиях за счет контроля акгивности ферментов регулируются суммарные скорости распада и синтеза глюкозы. Кроме того, реакции катаболизма и анаболизма часто разделены мембранами и протекают в разных отсеках (компартментах) клеток. Например, распад жирных кислот идет в митохондриях, а их синтез — в цитозоле. Конечные продукты метаболизма — Н2О, СО2, ННз- [c.98]

Мутанты, конститутивно образующие анаболические ферменты. Эти мутанты, а также мутанты с нарушениями тонкой регуляции процессов биосинтеза могут быть выделены с помощью антиметаболитов. Многие антиметаболиты (разд. 6.6), будучи структурными аналогами нормальных конечных продуктов биосинтеза (аминокислот, пиримидинов и т.п.), оказывают бактериостатическое действие. Имитируя конечный продукт, они, с одной стороны, нарушают синтез нормальных метаболитов, а с другой-включаются в белки или нуклеиновые кислоты, в результате чего образуются макромолекулы, неспособные выполнять нормальные функции. Ингибирование таким ложным конечным продуктом приводит к остановке роста. Если на агаризованную среду с антиметаболитом высеять популяцию дикого типа (10 -10 клеток), то способность к росту и образованию колоний проявят только отдельные устойчивые мутанты. [c.498]

Рис. 13-9. Параллельные катаболические и анаболические пути должны быть различными хотя бы на одной из ферментативных стадий, для того чтобы они могли регулироваться независимо. Показаны два варианта независимой регуляции катаболического и анаболического путей между А и Р. В первом варианте эти пути совершенно различны, т. е. катализируются разными наборами ферментов. Во втором-анаболический и катаболический пути различаются лишь по одному ферменту. Регулируемые стадии в обоих вариантах обозначены красными стрелками.

Образование анаболических ферментов (процесс биосинтеза) регулируется главным образом механизмом репрессии. Репрессией называют процесс уменьшения скорости биосинтеза какого-либо фермента или группы ферментов, катализирующих цепную реакцию определенного процесса при помощи специальных веществ — репрессоров. Им может быть конечный продукт [c.48]

Репрессия конечным продуктом. Все биосинтетические пути находятся под контролем механизма репрессии конечным продуктом. Точно так же образование больщинства анаболических ферментов регулируется путем репрессии их синтеза. Репрессия осуществляется особыми присутствующими в клетке веществами — репрессорами. Факторами, модифицирующими активность ре- [c.118]

Биологическое действие. Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окислительно-восстановительных реакциях и передаче водорода при аэробном энергообразовании. Он влияет на синтез белка коллагена, способствующего сохранению целостности опорных тканей (хрящей и костей) и нормальной проницаемости стенок сосудов. Активность многих ферментов зависит от присутствия аскорбиновой кислоты. Прежде всего это относится к ферментам, участвующим в обмене аминокислот и нуклеиновых кислот, биосинтезе белков в мышцах, что определяет анаболическое действие витамина С. Этот витамин стимулирует процессы кроветворения, улучшая всасывание железа из кишечника, а также улучшает защитную функцию печени, что повышает устойчивость организма к различным токсическим веществам и способствует более быстрому восстановлению организма после больших физических нагрузок. Витамин С влияет на синтез гормонов надпочечников, в том числе кортикостероидов, что улучшает приспособительные реакции организма, повышает устойчивость организма к инфекционным и простудным заболеваниям. Благодаря таким биологическим функциям он широко применяется в медицине и спорте. [c.119]

Мутанты С конститутивным синтезом анаболических ферментов [c.453]

Образование анаболических ферментов регулируется путем репрессии. С точки зрения той же экономии выгодно, чтобы ферменты определенного биосинтетического пути не синтезировались, если его конечный продукт имеется в среде. Поэтому в присутствии такого конечного продукта или при его накоплении снижается скорость синтеза всех ферментов, специфичных для данного биосинтетического пути. [c.473]

В этой главе мы впервые рассмотрим метаболические пути, т. е. цепи или последовательности катализируемых ферментами химических реакций, в результате которых осуществляются превращения определенных органических соединений, жизненно важных для организма. Вовлекаемые в такие реакции соединения называются метаболитами. В классической биохимии метаболические пути разделяются на два типа — катаболические и анаболические. [c.272]

В катаболических и анаболических превращениях одна реакция следует за другой в строжайшей последовательности, так как продукты реакции предыдущей стадии процесса, как правило, являются субстратом для последующей. Такая четкая преемственность возможна благодаря высокой специфичности ферментов, участвующих в обмене веществ. [c.37]

Мутации, обусловливающие конститутивное расщепление антиметаболитов. При этом клетка разрушает антиметаболит и тем самым обезвреживает его. С точки зрения отбора мутантов с нарушенной регуляцией интерес представляют только первые два типа мутаций. Дерепрессия синтеза анаболических ферментов и утрата способности подчиняться аллостерическому ингибированию часто приводит к перепроизводству й выделению в среду конечного продукта данного биосинтетического пути (метаболита). Для мутантной клетки это существенно потому, что метаболит вытесняет антиметаболит из реакции, обеспечи-вая таким образом рост клеток и образование колоний. Образующийся в избытке метаболит выделяется, диффундирует в агар и в зоне диффузии устраняет влияние антиметаболита на клетки дикого типа. Такие клетки начинают расти и образуют мелкие колонии их называют вторичными или сателлитными колониями. Центральную же колонию образуют клетки мутанта, выделяющего метаболит (рис, 16.15). Рост сателлитов указывает на то, что произошла мутация, нарушившая нормальную работу регуляторных механизмов. Но для того, чтобы установить, какого рода дефектом обусловлено накопление и выделение метаболита, в каждом случае требуется специальный анализ. [c.499]

Растворимые продукты переваривания переносятся затем в зоны роста зародыша. Сахара, жирные кислоты и глицерин служат субстратами для дыхания как в зоне запасных веществ, так и в зоне роста в последней они могут использоваться также для анаболических реакций, т. е. для реакций, связанных с синтезом. Особенно важное значение для этих реакций имеют глюкоза и аминокислоты. Глюкоза используется главным образом для синтеза целлюлозы и других веществ, образующих клеточные стенки. Аминокислоты используются в основном для синтеза белков, играющих важную роль в качестве ферментов и структурных компонентов цитоплазмы. Кроме того, для многих процессов, перечисленных в табл. 7.7 и 7.8, необходимы минеральные вещества. [c.127]

Марганец, кобальт, хром используются организмом как кофакторы или активаторы многих ферментов, принимающих участие в обмене углеводов, белков и липидов, синтезе холестерина, влияют на процессы кроветворения, повышают защитные силы организма. Хром также усиливает синтез белков, проявляя анаболическое действие. Марганец участвует в синтезе витамина С, что весьма существенно для спортсменов. Недостаточность этих микроэлементов в организме сопровождается злокачественной анемией. [c.71]

Репрессируемыми обычно оказываются ферменты анаболического характера, причем репрессия, как и индукция, может проявляться в целом ряде ферментов данной цепи (плейотроп-ный эффект). При добавлении репрессирующего метаболита обычно угнетается синтез всех ферментов соответствующей анаболической системы. [c.238]

Последовательности р-ций в организме, в к-рых осуществляется превращ. субстратов в конечные продукты О.в., наз. путями О. в., или метаболич. путями, а в-ва, участвующие в этих р-циях,-метаболитами. В зависимости от характера превращ. субстратов метаболич. пути подразделяют на анаболические и катаболические. Обратимые участки метаболич. путей, состоящие из равновесных р-ций и используемые организмами как для синтеза, так и для расщепления сложных соед., наз. амфиболическими. Подавляющую часть р-ций, составляющих метаболич. пути, катализируют ферменты. Для своего функционирования мн. ферменты нуждаются в низкомол. соед., наз. коферментами. У высших животных ббльшая часть коферментов (или их непосредственных предшественников) поступает в организм с пищей в виде незаменимых факторов питания-витаминов. [c.310]

Одним из уникальных свойств живых организмов является удивительная их способность к сохранению сбалансированности катаболических (биодегра-дативных) и анаболических (биосинтетических) процессов. При этом в клетках одновременно совершаются процессы синтеза, распада и взаимопревращения сотен и тысяч разнообразных веществ, которые в свою очередь регулируются множеством механизмов, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма. Некоторые из этих регуляторных механизмов, среди которых важная роль принадлежит механизмам регуляции синтеза и каталитической активности ферментов, будут рассмотрены далее. [c.152]

Наряду с явлением подавления, имеющим весьма широкое распространение среди анаболических, т. е. синтетических ферментов, известно и явление индукции синтеза ферментов, относящееся к катаболическим реакциям — использованию разных источников углерода в дыхании и брожении. Классический пример индукции — образование р-галактозидазы различными бактериями под влиянием субстрата лактозы. Р-галактозидаза ведет гидролиз лактозы (р-галактозидглюкозы) [c.480]

Катаболитная репрессия. Кроме репрессии конечным продуктом, характерной для анаболических путей, описан тип репрессии, называемой катаболитной и заключающейся в том, что быстро используемые клеткой источники энергии способны подавлять синтез ферментов других путей катаболизма, участвующих в метаболизировании сравнительно медленно используемых источников энергии. Катаболитную репрессию можно рассматривать как приспособление клетки к использованию в первую очередь наиболее легко доступных источников энергии. В присутствии такого источника энергии потребление других субстратов, менее удобных для клетки, временно приостанавливается, и пути ката-болизирования этих субстратов временно выключаются. [c.122]

Катаболический путь и соответствующий ему, но противоположный по направлению анаболический путь между данным предшественником и данным продуктом обычно не совпадают. Могут различаться и промежуточные продукты, и отдельные стадии этих путей. Например, протекающее в печени расщепление глюкозы до пирувата представляет собой процесс, состояпщй из 11 последовательных стадий, катализируемых специфичными ферментами. Казалось бы, синтез глюкозы из пирувата должен быть простым обращением всех этих [c.383]

Лишь постепенно, после того как синтез анаболических ферментов приведет к образованию и накоплению аргинина, активность ОКТазы вновь снизится и достигнет обычного уровня. [c.477]

В обычной печени нет киназ, фосфорилирующих тиминовые нуклеотиды. Однако там имеются ферменты, осуществляющие восстановительный катаболизм тимина. В гепатомах, например, Новикова и Даннинга катаболические ферменты отсутствуют [133] и производные тимина могут, следовательно, по анаболическому пути превращаться в дТТФ. Отсутствие ферментов катаболизма в активно пролиферирующих клетках, активно синтезирующих ДНК, очень важно для гипотезы, основанной на выпадении нуклеотидов из молекулы ДНК [114]. [c.188]

О произошло раньше, чем начнется воздействие индуктора. Индуктор, взаимодействуя с БР, так модифицирует его, что последний теряет способность связываться с О. В результате репрессия снимается и происходит транскрипция. Эту теорию можно расширить для случая, когда в клетке повышается концентрация какого-то катаболи-та. Тогда этот катаболит будет взаимодействовать с БР, снимая действие индуктора. Переключение с катаболического пути на анаболический осуществляется геном-регулятором ряда биосинтетических ферментов. Ген-регулятор контролирует синтез репрессора, который не может связываться с О до тех пор, пока к нему не присоединится конечный продукт. В генетическом анализе ген-регулятор обозначают как 7 -ген тогда 0-ген соответствует участку оператора, обладающему сродством к продукту -гена, а структурные гены контролируют синтез белков а, Ь, с и т. д., необходимых для осуществления метаболического процесса. [c.71]

Эти примеры служат для доказательства еще одного положения. Начальная и завершающая реакции во многих метаболических цепях реакций (анаболических или катаболических) часто являются фактически необратимыми по термодинамическим соображениям иными словами для них АС ккал1молъ (напомним, что символ ДС обозначает стандартное изменение свободной энергии при pH 7). С точки зрения целесообразности о ричину этого понять нетрудно. Это обеспечивает свободное превращение промежуточных продуктов и сводит к минимуму возможность возникновения заторов на протяжении метаболического пути. О ферментах, ответственных за эти по существу необратимые и единственные в своем роде стадии, часто говорят, что они задают скорость данного метаболического процесса. [c.276]

Напомним обобщение, приведенное в гл. XI. Мы указывали там, что ферменты, задающие скорость анаболических процессов, ингибируются, конечными продуктами данной последовательности реакций, тогда как соответствующие ферменты катаболпче-ских путей иногда активируются своими субстратами или продуктами. [c.536]

Важно подчеркнуть, что, хотя известные нам обходные пути приводят в физиологическом смысле к обращению прямых гликолитических реакций, в химическом отношении это, конечно, совершенно разные реакции. При этом существование, например, фруктозодифосфатазы и фосфофруктокиназы в одном и том же компартменте клетки создает здесь потенциальную возможность короткого замыкания как в обмене углеродсодержащих соединений, так и в энергетическом обмене одновременное функционирование обоих ферментов приводило бы к бесполезной циркуляции углерода с затратой АТФ. Очевидно, что в тканях, осуществляющих глюконеогенез, регуляция активности этих двух ферментов должна быть тесно интегрирована. Совершенно аналогичная проблема замыкания возникает всегда и везде, если два противоположно направленных пути реакций оказываются в одной клетке. Взаимопревращения глюкоза глюкозо-6-фосфат и фосфоеиолпируват пируват — вот еще два примера той же проблемы замыкания обмена углерода и энергии в таких тканях, как печень и почка. Все подобные проблемы разрешаются в принципе одинаково внутриклеточные условия, благоприятствующие катализу в катаболиче-ском направлении, весьма неблагоприятны для катализа в анаболическом направлении, и наоборот. [c.55]

Итак, анаболизм — это совокупность реакций построения сложных молекул и структур из более простых и небольших предшественников с использованием метаболической энергии, Катаболические и анаболические пути могут различаться ферментами, их регуляцией, внутриклеточной локализацией и использованием кофакторов и переносчиков. Многие ферменты амфиболических путей участвуют как в реакциях анаболизма, так и в катаболи-ческих реакциях. Например, большинство гликолитических ферментов принимает участие как в синтезе, так и в катаболизме глюкозы, тогда как жирные кислоты синтезируются из ацетил-КоА и малонил-КоА путем, совершенно отличным от (3-окисления. В активных клетках всегда поддерживается равновесие между процессами анаболизма и катаболизма. На рис. 144 изображена простейшая схема, показывающая за счет чего можно амфи-болические ферменты заставлять работать либо в сторону биосинтеза ( включая Ез-фермент), либо в сторону деградации ( активируя Е -фермент). [c.216]

Как правило, анаболические и катаболические пути между данным предшественником и соответствующим продуктом не совпадают. Катаболический путь не может быть использован для анаболизма по энергетическим соображениям. Анаболический и катаболический пути отличаются по локализации в клетке, особенно у эукариотов. Так, окисление жирных кислот до ацетата осуществляется ферментами, находящимися в митохондриях, а синтез жирных кислот из ацетата — Арментами, локализованными в цитоплазме. Благодаря этому катаболические и анаболические процессы могут протекать в клетке одновременно и независимо друг от друга. [c.96]

Соединения (метаболиты), специфически взаимодействующие с ферментами, однако не участвующие химически в катализируемой ими реакции и стерически не сходные с ее участниками. Такое взаимодействие Обозначается как аллостерическое. К этой группе агентов относятся конечные продукты действия р да ферментных систем (в особенности анаболических) и некоторые другие метаболиты, например гормоны. [c.124]

Второй общий путь регуляции сложных метаболических процессов основан яа действии регуляторных рментов, которые обычно локализованы в начале (или поблизости от начала) мультнферментной последовательности. Большинство этих ферментов ингибируется конечным продуктом данной метаболической последовательности или иными аллостерическими ингибиторами. Так как соответствукицие катаболические и анаболические пути, связывающие данный предшественник с данным продуктом. имеют разные регуляторные ферменты, скорости биосинтеза и распада определенного клеточного компонента могут регулироваться независимо. [c.124]

Почти ВО всех тканях содержатся ферменты, которые способны расщеплять пирофосфатные связи АТФ. Следовательно, АТФ служит как бы временным хранилищем энергии, которая может быть затем использована для превращения пировиноградной кислоты в глюкозу и гликоген. Энергия, необходимая для сокращения мышц, также поступает от АТФ. Кроме того, энергия, запасенная в АТФ, расходуется в аргинин-цитруллиновом цикле и при других анаболических процессах. [c.333]

Регуляция скорости синтеза белков. Такое действие оказывают стероидные и тиреоидные гормоны они проникают в клетку и взаимодействуют со специфическими рецепторами. Гормонрецепторный комплекс проникает в ядро, связывается с хроматином и увеличивает скорость синтеза белков на уровне генов (рис. 51). Активные гены усиливают синтез определенной РНК, которая выходит из ядра, поступает к рибосомам и запускает синтез новых белков, которые могут быть структурными или сократительными белками мышц и других тканей, а также ферментами или гормонами. В этом состоит их анаболическое действие. Однако скорость белкового синтеза в клетках — относительно медленный процесс, так как требует большого количества энергии и пластического материала. Поэтому такие гормоны не могут осуществлять быстрый контроль процессов метаболизма. Основная их функция сводится к регуляции процессов роста, развития и дифференцировки клеток организма. [c.138]

Эстрогены и прогестерон как бы взаимодополняют регуляторное влияние на обмен веществ, рост и развитие тканей и органов. Как правило, эффекты прогестерона возможны на фоне предварительного воздействия на ткани эстрогенов. Механизм действия этих проникающих в клетку гормонов связан с усилением матричного синтеза белков. Так, например, эстрогены в печени усиливают синтез ряда специфических белков белков-переносчиков стероидных и тироидных гормонов, факторов свертывания крови И, VII, IX, X, субстрата ренина — ангиотензиногена, ЛПВП, ЛПОНП. Для эстрогенов характерны анаболический эффект и положительный азотистый баланс. Как индукторы ферментов они активируют гликолиз, пентозофосфатный путь (восстановительные синтезы) ускоряют обновление липидов и выведение холестерина (атеросклероз реже развивается у женщин). Эстрогены оказывают тормозящее действие на Na , К+-АТФазу, в результате чего возникает деполяризация мембран миометрия, повышающая его возбудимость и сократимость. Тормозящее действие прогестерона связано со стойкой деполяризацией мембран миометрия, в результате чего он не реагирует на медиаторы. [c.409]

Совокупность всех химических реакций, протекающих в клетке, составляет то, что мы называем метаболизмом. Метаболизм подразделяется на анаболизм и катаболизм — два разных типа реакций, которые нередко протекают и в разных частях клетки. Катаболические реакции, или реакции распада, обьгано сопровождаются высвобождение энергии. По большей части это окисление и гидролиз. Анаболические реакции, или реакции синтеза, наоборот, требуют затрат энергии. Часто это реакции конденсации. Все эти реакции протекают с участием ферментов. Примером фермента, участвующего в анаболизме, может служить глутаминсинтетаза, катализирующая синтез аминокислоты глутамина из глутаминовой кислоты и аммиака [c.152]

Биологическое действие. Витамин Вд (пиридоксин) участвует в регуляции обмена аминокислот и в синтезе белка, проявляя анаболический эффект. Он также регулирует липидный обмен, усиливая усвоение ненасыщенных жирных кислот. Этот витамин входит в состав фермента фосфорилазы, который усиливает распад гликогена в тканях, способствует повышению содержания креатина в мышцах, влияет на образование серотонина, гистамина, ГАМК, которые участвуют в регуляции процессов сокращения мышц и функций нервной системы. [c.117]

В мужских половых железах синтезируются стероидные гормоны — андрогены, основным представителем которых является тестостерон. Он начинает вырабатываться в клетках Лейдинга в период полового созревания (в 12—14 лет) под действием лютеинизирующего гормона гипофиза. Тестостерон проявляет андрогенное и анаболическое действие. Андрогенное действие тестостерона связано с формированием вторичных половых признаков (тембр голоса, мужская конституция тела и т. п.) и регуляцией репродуктивной функции. Андрогены также ускоряют закрытие зон роста костей. Анаболическое действие тестостерона связано с влиянием его на обмен белка. Этот гормон и другие андрогены усиливают синтез белка в печени, почках и, особенно, в скелетных мышцах. Поэтому андрогены и их синтетические аналоги используются в клинике и спорте для ускорения восстановления организма после болезни или напряженной мышечной деятельности, а также для наращивания мышечной массы. Индукция синтеза белка, в том числе ферментов, приводит к усилению процессов энергообразования. Тем не менее применение гормональных анаболиков в практике спорта для повышения физических возможностей спортсмена запрещено Международным олимпийским комитетом. Стероидные анаболики отнесены к группе допинговых средств, поскольку отрицательно влияют на здоровье спортсменов. [c.147]

На процессы биосинтеза ферментов на генетическом уровне, кроме субстратов, влияют многие метаболиты и гормоны. В индукции адаптивного синтеза белка при мышечной деятельности и тренировке большую роль играет дефицит АТФ и креатинфосфата, а также такие гормоны, как глюкокортикостероиды, тироксин, инсулин, соматотропин и андрогены, которым свойственно приспособительное анаболическое действие. Как показано в работах A.A. Виру и др., регуляторное воздействие этих гормонов на активность генома и процессы синтеза белка лежит в основе обеспечения перехода срочных адаптивных реакций в организме спортсмена в долговременную адаптацию. [c.272]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология