Фосфорилирование АДФ модели

В последующих разделах излагается построение моделей макрокинетики реакций сульфирования и фосфорилирования с использованием теории диаграмм связи. [c.336]

Задача моделирования макрокинетики процесса фосфорилирования, протекающего в гетерофазной ФХС при изменяющихся поверхности границы раздела твердых фаз и условий транспорта исходных веществ в зону химического превращения сополимера, решается с использованием диаграммного принципа формирования математической модели ФХС. [c.338]

Экспериментальные исследования проводились с целью определения параметров моделей процессов фосфорилирования и сульфирования и проверки принятых моделей на адекватность. [c.357]

Реализация предлагаемых моделей процессов фосфорилирования и сульфирования осуществлялась на ЭЦВМ Минск-32 . [c.360]

Таким образом, можно констатировать, что игнорирование внешнекинетической области процесса возможно лишь при содержании ДВБ в количестве 8% и выше. Для малых сшивок (от 5% и менее) необходима коррекция предлагаемой модели на начальных этапах брутто-процесса фосфорилирования. [c.363]

Рис. 5.29. Проверка адекватности модели процесса фосфорилирования при 8%-ном ДВБ

Диаграмма связи процесса фосфорилирования, протекающего в гетерофазной системе жидкость — твердое , получается в результате объединения диаграмм каждой из фаз. Стыковочным элементом служит фрагмент диаграммы массопередачи через пограничную пленку жидкости, охватывающую гранулу сополимера. Особенностью топологической модели является то, что структура диаграммы изменяется по мере продвижения реакционной зоны вглубь гранулы сополимера. Скорость перемещения реакционной зоны определяется изменяющимися условиями транспорта к ней исходного вещества. [c.369]

Модель на рис. 11.12 всего лишь гипотетическая (хотя и вероятная) и наблюдаемый параллелизм между фосфорилированием и изменением поведения, возможно, и не определяет причинных связей. [c.348]

Таким образом, после связывания субстратов группа АН диссоциирует, и становится возможным выход протонов в щелочную водную фазу (рКд < pHq, клапан Ь открыт — переход 3 —> 4) в соответствии с хорошо известными экспериментальными фактами [71, 72] процесс фосфорилирования ADP ускоряет выход протонов через Fq. Эта модель предполагает, что связывание субстратов стимулирует выход протонов ю внешнюю среду. В неравновесном состоянии 4 фермент содержит прочно связанную молекулу АТР. Состояние 4 энергетически невыгодно из-за избытка отрицательных зарядов в белковой глобуле. В ходе последующей релаксации фермента молекула АТР отщепляется от F во внешнюю водную фазу. Таким образом, фермент достигает состояния 5 а открыт, Ь закрыт. После последующего протонирования кислотных групп (переход 5 1) цикл будет повторяться, пока выполняются условия pH, < рК < рН . [c.109]

Общие модели. Разгадать загадку окислительного фосфорилирования — значит выяснить, каким образом свободная энергия, выделяемая в окислительно-восстановительных реакциях дыхательной цепи, используется для создания химической связи, которая в конечном счете после целой серии последовательных изоэнергетических реакций замещения соединяет АДФ с Фн, в результате чего и образуется молекула АТФ. Такие связи Липман предложил обозначать символом например АДФ Ф или, в общем случае, А В . [c.395]

В поисках соответствующих химических моделей исследователи основывались в основном на аналогиях с достоверно установленными реакциями окислительного фосфорилирования на субстратном уровне [c.396]

Рис. 17.1. Модель активного центра щелочной фосфатазы. а —фосфорилирование фермента б — перенос фосфата на воду и другие нуклеофилы.

Рис. 6-49. Модель функционирования (Ка + К )-АТРазы. Связывание Ка (1) и последующее фосфорилирование (2) АТРазы со стороны цитоплазмы индуцируют в белке конформационные изменения, в результате которых Ка" переносится через мембрану и высвобождается в межклеточное пространство (3). Затем связывание К" на внещней поверхности (4) и последующее дефосфорилирование (5) возвращают белок в первоначальную конформацию при этом К" проходит через мембрану и высвобождается в цитоплазму (6). Эти конформационные изменения аналогичны переходам типа пинг-понг , изображенным на рис. 6-47, за исключением того, что здесь конформационные переходы индуцируются Ка"-зависимым фосфорилированием и К"-зависимым дефосфорилированием белка, вследствие чего он совершает полезную работу. Для простоты показано только по одному участку связывания Ка" и К". В реальном насосе, видимо, существует три участка связывания Ка" и два - К".

Рис. 13.2. Модель сопряжения окисления, фосфорилирования и транслокации протонов с параллельным сопряжением окисления и фосфорилирования по

Обе теории связывают ионный транспорт с окислительным фосфорилированием. Однако в химической теории сопряжение является следствием расходования высокоэнергетического интермедиата, тогда как в хемиосмотической потоки ионов относятся собственно к механизму окислительного фосфорилирования. Термодинамические следствия этих двух концепций весьма различны. Между тем, как отмечено в работе [31], эти два механизма не обязательно исключают друг друга. Возможно, что оба они имеют место, как это показано на рис. 13.2, где дана схема параллельного сопряжения. Чтобы рассмотреть проблему в целом, надо подробнее обсудить каждую из моделей. [c.313]

Модели энергетического сопряжения при окислительном фосфорилировании [c.313]

Значительные усилия, направленные на то, чтобы сделать выбор между моделями окислительного фосфорилирования, были сконцентрированы на попытках выделить высокоэнергетические интермедиаты. Однако неравновесная термодинамика дает критерии, которые не зависят от выделения интермедиата. Нет также надобности наблюдать ту компоненту потока протонов, которая используется для фосфорилирования [8]. Хотя необходимо определить ЛДн (и, может быть, ЛДк)> другие параметры оцениваются из внешних условий. В принципе можно ввести условия, при которых /н будет поддерживаться отличным от нуля и постоянным в течение коротких периодов времени путем установления подходящего значения Дрн- Для такой системы в изотермических условиях, по-видимому, разумно написать [c.317]

Рассмотрены три модели сопряжения окислительного фосфорилирования и фотофосфорилирования химическая гипотеза (образование высокоэнергетического интермедиата), хемиосмотическая гипотеза (сопряжение через циркулирующий поток протонов) и гипотеза параллельного сопряжения (представляющая собой комбинацию двух первых). Показано, что эти три модели включают различные комбинации шести возможных способов сопряжения. [c.344]

В первой части данной главы рассмотрена регуляция метаболизма гликогена в скелетной мышце, поскольку эта система наиболее обстоятельно изучена на молекулярном уровне и служит моделью, с которой сравнивают другие системы. Во второй части рассмотрена регуляция других метаболических путей, а также роль фосфорилирования белков в координации процессов, происходяш,их в клетке в ответ на нервные и гормональные сигналы. [c.61]

Математическаи модель переменной структуры. Аналитической формой модели процесса фосфорилирования, записанной в виде диаграммы связи на рис. 5.4, служит система уравнений переменной структуры [c.343]

Предлагаемая модель процесса фосфорилирования использовалась при решении обратной задачи для уточнения коэффициента массопроводимости в твердой среде (грануле сополимера) с целью его дальнейшего применения в расчетах реакторов периодического действия. Задача решалась при разбиении реакционного пространства на 10 локальных зоп М = 10). Время счета уравнений модели — 3 мин. Время нахождения коэффициента массопроводимости по минимуму отклонений расчетных и экспериментальных кривых конверсии с использованием чисел Фибоначчи составило [c.362]

Из диаграммы связи процесса фосфорилирования получены аналитическая форма математической модели переменной структуры и соответствующий моделирующий алгоритм. Контрольный расчет системы уравнений переменной структуры показал, что процесс установления равновесия в жидкой среде протекает за несколько секунд, тогда как весь процесс фосфорилирования длится в течение нескольких часов. Это позволяет внести упрощения в топологическую и аналитическую модели фосфорилирования. Упрощенная модель использовалась при решении обратной задачи для уточнения коэффициента массопроводимости в твердой фазе (грануле сополимера) с целью его дальнейшего применения в расчетах промышленных реакторов. Разработанная математическая модель процесса фосфорилирования удовлетворительно описывает экспериментальные данные (расхождение экспериментальных и расчетных данных не превышает 10%). [c.369]

Плазматические мембраны нейронов и мембраны некоторых не нейрональных клеток содержат специфические рецепторы (рецепторы ЫОР), которые связывают N0 вначале с низким, а затем с высоким сродством. Было показано, что рецепторы с высоким сродством образуют кластеры и вместе со связанным ЫОР попадают в клетку при эндоцитозе и транспортируются внутри клетки частично к лизосомам (где происходит их деградация), частично к ядру. При их поглощении нервным окончанием рецептор и ЫОР переносятся путем ретроградного аксонального транспорта. Подобные процессы могут происходить и при других типах гормональной регуляции и поэтому КОР служит своеобразной моделью гормонов и факторов роста. Механизм действия ЫОР в клетке не изучен. В ответ на действие ЫОР наблюдалось фосфорилирование белка и поэтому было постулировано участие в этом процессе сАМР-зависимой протеинкиназы. Идентифицировано несколько субстратов КОР-активированного фосфорилирования (среди них тирозингидроксилаза, рибосомальный белок 56, гистоны Н1 и НЗ и не-гистонные ядерные белки), но не показана связь между этими процессами и физиологической функцией МОР. [c.326]

В качестве первого объекта, подвергающегося энергичному изучению, выступает гемоглобин. В нем привлекает изученность самой молекулы и удобная лабораторная модель для синтеза вне организма. Отравление животных (кроликов) фенилгидразином вызывает особый вид анемии, когда в костном мозгу вместо эрв-трощ1тов образуются бедные гемоглобином ретикулоциты. Из крови животных последние легко извлекаются, и па искусственной среде, содержащей весь набор аминокислот, соли, некоторое количество кровяной плазмы, -отмытые от яда ретикуло-циты, прекрасно синтезируют гемоглобин. Большое преимущество этих клеток в том, что гемоглобин составляет до 80% синтезируемого ими белка. Заметно синтезируют гемоглобин рибосомы из ретикулоцитов, если их поместить в среду, содержащую набор аминокислот, рибонуклеотидов, ферменты в субстраты фосфорилирования и соли. Синтезированный гемоглобин извлекается и подвергается очистке на карбоксильном ионите. [c.453]

Рис. 5.16. Модель молекулярного переноса фосфотрансферазой. Фосфенолпировиноградная кислота (ФЕПК) фосфорилирует фермент I, образуя комплекс I—Р, который затем фосфорилирует белок НРг. Фермент I и белок НРг неизбирательны по отнощению к сахару 8 субстрата. Фосфорилирование сахара 8 осуществляется на внутренней стороне мембраны ферментом II, избирательным к НРг—Р.

Одной из основных проблем современной биохимии является выяснение механизма превращения энергии, выделяющейся в результате взаимодействия связей С — Н с кислородом с образованием двуокиси углерода и воды в энергию фосфоангидридной связи АТФ — единой платежной единицы в процессах переноса химической энергии, используемой для большого числа синтетических и метаболических функций. Если энергетическое сопряжение имеет химический механизм (хотя это еще не очевидно [185]), то оно может происходить либо непосредственно через окисление некоторых легко образующихся низкоэнергетических фосфатных производных до высокоэнергетических форм, которые могут затем переносить фосфат на АДФ, давая АТФ, либо через окисление некоторых других низкоэнергетических молекул до высокоэнергетических форм, которые могут дать макроэргический фосфат через серию реакций переноса. В последнее время стало известно несколько примеров такого активационного процесса, в котором происходит образование высокоэнергетического тиолового эфира при окислении альдегида. Тиоловый эфир может реагировать дальше, давая ацилфосфат и при известных обстоятельствах АТФ. Этот тип активации является ответственным за образование макроэргических фосфатных связей на субстратном уровне фосфорилирования, в котором метаболит, подвергающийся окислению, превращается в активированный продукт. В настоящее время, однако,еще нет уверенности, что аналогичный процесс происходит при многоступенчатом переносе электронов между субстратом и кислородом, который является ответственным за освобождение большей части энергии в аэробном метаболизме. Интерес к этой проблеме стимулировал поиски реакций, в которых фосфатная группа превращается в энергетически богатую форму посредством окислительного процесса, что может служить моделью реакций с природным коферментом. Хотя в настоящее время еще нет доказательств, что какой-либо процесс такого рода ответствен за окислительное фосфорилирование, эти исследования интересны с химической точки зрения и в качестве источника некоторых потенциально полезных синтетических методов. [c.132]

Осп. направление работ — изучение механизма орг. и биохимических р-ций. В начале деятельности занимался в осн. проблемами физ. орг. химии. Создал матем. модель для расчета электростатических эффектов в орг. химии. Предложил ур-ние для учета влияния водородных связей на силу к-т. Колич. оценил сте-ричес кое напряжение в сложном хим. соед. Для р-ции декарбоксили-ровапия -5-кетокисло1 ы предложил (1941) механизм, включающий циклическое переходное состояние. Нашел (1949), что стадией, лимитирующей скорость окисления 2-дейтеропропанола-2 хромовой к-той, является удаление водорода (или дейтерия) от гидроксилиро-ванного атома углерода. Изучал (1950—1960-е) сольволиз орг. фосфатов и установил различные пути фосфорилирования. Исследовал механизмы многих биохимических [c.447]

Рис. 13-37. Умозрительная модель, поясняющая, как могли бы происходить быстрые изменения клеточной адгезии при стимуляции клеток к делению фактором PDGF. Связывание PDGF с его рецептором приводит (пока не известным путем) к фосфорилированию белка -sr . В результате эта протеинкиназа, связанная с плазматической мембраной, активируется и в свою очередь фосфорилирует тирозиновые остатки соседних трансмембранных белков клеточной адгезии, в том числе рецептор фибронектина. Это приводит к тому, что фокальные контакты и другие участки клеточной адгезии частично разрушаются и связанные с ними актиновые филаменты теряют связь с мембраной. Частично эта модель основана на наблюдениях над клетками, трансформированными вирусом саркомы Рауса, которые содержат постоянно активный

Пространственное разделение продуктов — более эффективное препятствие против. бесполезных обратных реакций. Чтобы достичь такого разделения, можно поместить катализатор в мембрану таким образом, чтобы образующийся восстановитель обязательно появлялся по одну сторону мембраны, а окислитель — по другую. Мембрана тогда служит барьером, предотвращающим взаимное уничтожение, неизбежное при встрече этих веществ. Поэтому легче представить себе, что электроны текли от одной стороны барьера к другой лишь по определенным путям и что этот поток электронов сделался затем зависимым от фосфорилирования, т. е. между ними произошло сопряжение. Такое гипотетическое устройство можно рассматривать как модель примитивной формы Ц0ПИ потока электронов. Ее основное устройство посте- [c.102]

После связывания IP3 происходит значительная конформационная перестройка рецептора, приводящая к активации канала. По до.менной модели [Рз-рецептора субъединицы рецептора взаимодействуют с помощью нековалентны.х связей субъединиц в области С-концов, содержащих трансмембранные фрагменты. Эти фрагменты в большой степени гомологичны рианодиновому рецептору и образуют, по-видимому, управляемый a -KaHan. Аминокислотная последовательность между 1Рз-связывающим доменом и Са -каналом служит мишенью для регуляторных факторов, так как участок цАМФ-зависимого фосфорилирования рецептора расположен, по-видимому, в этой области. Предполагают, что участками фосфорилирования 1Рз-рецептора цАМФ-зависимой протеинкиназой являются остатки серина в положения.х 1755 и 1589 (Mignery, Sudhof, 1990). [c.98]

Дополнительным свидетельством значения фосфорилирования протеинкиназой С белка В-50 (или белка Г , который скорее всего идентичен ему) служат результаты экспериментов с долговременной синаптической потенииацией нейронов гиппокампа, Феномен долговременной синаптической потенциации заключается в том, что после длительного высокочастотного раздражения нервной клетки ее ответ на приходящие импульсы в течение довольно продолжительного времени оказывается усиленным. Это явление в настоящее время служит одной из основных моделей нейронной пластичности, которая, как было сказано, в свою очередь используется для изучения механизмов памяти. В ряде экспериментов различных исследователей было показано, что во время долговременной синаптической потенциации нейронов гиппокампа происходит резкая активация фосфорилирования белка В-50 (Р,) протеинкиназой С. [c.383]

Н-АТФаза была реконструирована Я. Кагавой и Э. Ракером в протеолипосомы. Механизм генерации Д лН+ и синтез АТФ в этих протеолипосомах были подробно изучены. Было показано, что комплекс Po+Pi может синтезировать АТФ в реконструированной системе при генерации на мембране A iH+. При этом эффективность синтеза не зависит от природы первичного генератора Д 1Н+. В моделях по реконструкции мембранных белков была выявлена возможность сборки молекулярных машин из элементарных деталей, принадлежащих представителям разных животных царств. Так, например, в одной из работ Э. Ракер и В. Стокениус реконструировали протеолипосомы, способные эффективно осуществлять фосфорилирование, где в качестве A iH+ генератора использовались бактериородопсин, Н-АТФ-синтетаза из митохон дрий сердца быка и фосфолипиды соевых бобов. [c.131]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология