Лактат, образование из пирувата

Брожение является также жизненно важным процессом и для человеческого организма. Хотя в обычных условиях наши мышцы получают вполне достаточные количества кислорода, чтобы произошло окисление пирувата и образование АТР аэробным путем, бывают обстоятельства, когда поступление кислорода оказывается недостаточным. Например, при крайнем напряжении сил, когда уже весь запас кислорода израсходован, мышечные клетки образуют лактат путем брожения. Более того, в белых мышцах рыб или домашней птицы аэробный метаболизм относительно невелик, и основным конечным продуктом оказывается L-лактат. В организме человека есть такие ткани, которые слабо снабжаются кровью, например хрусталик и роговица глаза. В клетках этих тканей окислительный метаболизм выражен слабо, а энергия в основном образуется при сбраживании глюкозы в лактат. [c.345]

В аэробных условиях реакции гликолиза, остановившиеся на стадии образования пирувата (непосредственного предшественника лактата), составляют первую, начальную фазу деструкции углеводов, связанную далее с циклом трикарбоновых кислот. Гликолиз и цикл трикарбоновых кислот приводят к полному окислению глюкозы до СО2 и вьщелению больших количеств метаболической энергии (АТФ). [c.243]

В качестве еще одного примера регуляции этого типа можно привести превращения, протекающие при работе мышц. Источником АТФ, необходимой для интенсивной мышечной деятельности, является превращение глюкозы. На первой фазе глюкоза в результате цепи гликолитических превращений образует пируват. Однако дальнейшее окислительное превращение пирувата требует адекватной доставки в мышцы кислорода. Если создается дефицит последнего, то в мышечной ткани накапливаются пируват и восстановленный никотинамидный кофермент. В результате действия мышечной лактат дегидрогеназы происходит их превращение в NAD и лактат, что обеспечивает регенерацию NAD, необходимого для дальнейшего течения гликолиза, и образование некоторого количества АТФ в результате фосфорилирования АДФ дифосфоглицератом и фосфоенолпирува-том. В мышцах при этом начинает накапливаться молочная кислота. После окончания периода интенсивной мышечной деятельности образование NAD-H существенно замедляется и доставка кислорода в мышцы обеспечивает необходимый масштаб функционирования цепи переноса электронов, основная часть NAD-H переходит в NAD и та же лактат дегидрогеназа обеспечивает постепенное превращение накопившегося лактата в пируват, который через стадию окислительного декарбоксилирования поступает на конечное сжигание в цикле трикарбоновых кислот. [c.422]

Кровь выбрасывается адреналин. Этот гормон стимулирует фосфорилазу (см. рис. 16), благодаря чему начинается гликогенолиз — расщепление гликогена. В мышечной ткани гликогенолиз завершается образованием пирувата и лактата, а в печени — глюкозо-6-фосфата, затем происходит дефосфорилирование сахара и глюкоза поступает в кровь (рис. 88). [c.241]

Таким образом, в тканях, функционирующих в условиях гипоксии, наблюдается образование лактата. Это особенно справедливо в отношении скелетной мышцы, интенсивность работы которой в определенных пределах не зависит от поступления кислорода. Гликолиз в эритроцитах даже в аэробных условиях всегда завершается образованием лактата, поскольку в них отсутствуют митохондрии, содержащие ферменты аэробного окисления пирувата. [c.247]

Сульфатвосстанавливающие эубактерии могут получать энергию для роста разными способами. Некоторые виды растут на средах с органическими субстратами без сульфатов. В этом случае единственным источником энергии служит процесс брожения. Состав продуктов брожения довольно разнообразен. Так, пируват сбраживается с образованием ацетата, малат — сукцината, пропионата, ацетата. Сахаролитические сульфатвосстанавливающие эубактерии сбраживают сахара до ацетата, этанола, лактата. Во всех случаях образуются также СО2 и Н2. [c.390]

В процессе гликолиза молекула глюкозо-6-фосфата превращается в две молекулы пирувата, последний в анаэробных условиях восстанавливается до лактата. Третья важная реакция — окислительное декарбоксилирование пирувата, которое завершается образованием ацетил-КоА (С2-фрагмент), который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Через реакцию трансаминирования пируват связан с аминокислотами, а при окислении глицерола (метаболит липидов) образуются триозы (3-фосфоглицериновый альдегид или 3-фос- [c.443]

Когда субстратом для роста клетки служит глюкоза, этот сахар используется для синтеза всех клеточных компонентов, содержащих глюкозу, рибозу, дезоксирибозу и другие производные сахаров. В этом случае анаплеротические реакции обеспечивают прежде всего бесперебойную работу цикла трикарбоновых кислот. При росте микроорганизмов на среде с лактатом, пируватом, ацетатом, глиоксилатом и другими углеродными соединениями дополнительные метаболические пути необходимы не только для поддержания цикла трикарбоновых кислот, но и для образования промежуточных продуктов, используемых при биосинтезе сахаров (глюконеогенезе). [c.248]

Механизм реакции спиртового брожения чрезвычайно близок к гликолизу. Расхождение начинается лишь после этапа образования пирувата. При гликолизе пируват при участии фермента ЛДГ и кофермента НАДН восстанавливается в лактат. При спиртовом брожении этот конечный этап заменен двумя другими ферментативными реакциями — иируватдекарбо-ксилазной и алкогольдегидрогеназной. [c.334]

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови—повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит. [c.362]

Как же происходит выделение энергии в этих метаболических процессах Электроны, удаляемые на разных стадиях цикла Кребса, а также на двух предшествующих ему стадиях (образование лактата и пирувата), передаются по дыхательной цепи переносчиков. В эту цепь входит сложный комплекс ферментов и коферментов, а именно НАД, фермент из группы флавопротеи-дов (ФП) и ряд железосодержащих ферментов — цитохромы Ь, с, а, йз. Электроны, проходя по цепи, передают свою энергию молекулам АТФ — происходит окислительное фосфорилирование. Открытие этого важнейшего явления связано с именами Энгель-гардта [36] и Белицера [37, 38]. В конечном счете электроны переносятся на кислород, восстанавливаемый до воды. [c.105]

Известны случаи, когда два изоэнзима одного фермента катализируют разнонаправленную ферментативную реакцию. Например, один из изоэнзимов лактатдегидрогеназы катализирует реакцию образования лактата из пирувата, а другой — образование пирувата из лактата. [c.84]

Миндт и др. [479] сконструировали датчик на лактаты, представляющий собой платиновый электрод, покрытый тонким слоем фермента и отделенный от раствора полупроницаемой мембраной электрод на глюкозу имеет аналогичную конструкцию. В первом случае был взят фермент цитохром hi, который катализирует образование пируватов. Регенерация фермента в окисленную форму осуществлялась под действием гексацианоферрата(П1) калия, образовавшийся гексацианоферрат(П) калия окислялся на платиновом электроде. Последовательность реакций может быть записана в следующем виде [c.168]

Известен ряд генетически детерминированных болезней накопления гликогена. Установлено, что в печени пораженных болезнью Гирке типа I отсутствует глюкозо-6-фосфатаза. Это вызывает гипогликемию, так как не происходит образования глюкозы из глюкозо-6-фосфата. Фосфорилированный сахар не покидает печень, поскольку не может пересечь плазматическую мембрану. Происходит компенсаторное усиление гликолиза в печени, обусловливающее повышенное содержание лактата и пирувата в крови. Гликоген печени у таких больных имеет нормальную структуру. Болезнь типа III характеризуется аномальной структурой гликогена мышц и печени и значительным увеличением его количества. Отклонением от нормы является очень маленькая длина внешних ветвей гликогена. У таких больных отсутствует фермент, разрывающий связи в местах ветвле- [c.181]

Гликолиз заканчивается образованием пирувата или лактата, которые при определенных условиях могут вновь превращаться в глюкозу. Из двух молекул лактата образуется одна молекула глюкозы, т. е. происходит обращение гликолиза, называемое глюконеогенезом (от глюкоза, греч. neos — яоъьти genesis — происхождение, возникновение). Глюконеогенез — это анаболический процесс, представляющий собой наиболее важный путь биосинтеза моносахаридов и полисахаридов у человека, животных и микроорганизмов. У фотосинтезирующих организмов глюконеогенез играет второстепенную роль. [c.415]

Одной из важнейших реакций свободной глюкозы является се фосфорили-роваиие при участии гексокиназы и АТФ с образованием глюкозо-6-фосфата, В свою очередь глюкозо-6-фосфат — это важнейший предшественник, учас -вующий в разнообразных синтетических и энергетических процессах в гликолизе, цикле трикарбоновых кислот, синтезе гликогена, аминокислот, жирных кислот, стероидов и т. д. Особое место в метаболизме глюкозы в головном мозгу занимает синтез гликогена, превращение глюкозы в глутамат и другие аминокислоты с участием ЦТК, а также образование пирувата с последующим окислительным декарбоксилированием его и образованием ацетил-КоА или превращение ее в лактат. [c.261]

Адреналин стимулирует также секрецию АКТГ т передней доли гипофиза. Под действием АК.ТГ кора надпочечников начинает продуцировать глюкокортикоиды, Эти стероидные гормоны действуют как на, мышечную ткань, так и на печень. В мышцах они вызывают высвобождение лактата, трикарбоковых кислот и аминокислот. В печени индуцируют образование глюко-зо-6-фосфатазы и. ферментов глюконеогенеза, т. е. активируют реакции синтеза глюкозы из лактата и пирувата (рис. 89). Кроме карбоновых кислот, образующихся в результате гликолиза и цикла Кребса, в глюкоиеоге-нез вступают также аминокислоты, глицерин и другие метаболиты. Превращение этих веществ в глюкозу также стимулируется глюкокортикоидами, так как эти гормоны индуцируют образование в печени целого ряда аминотрансфераз. [c.243]

Из новых методов, позволяющих получить дополнительную ценную информацию, следует прежде всего отметить методы изучения быстрых химических процессов, например метод остановленной струи [21, 22]. Хорошей иллюстрацией возможностей этого метода могут служить данные, полученные для ЛДГ из сердца свиньи [23—26]. При связывании НАДН с ЛДГ происходит смещение максимума НАДН в коротковолновую область, что приводит к снижению экстинкции при 365 нм [24]. Это позволяет проследить за образованием и распадом комплекса ЛДГ-НАДН спектрофотометрическим методом. Ои11геип(1 изучал с помощью метода остановленной струи кинетику вытеснения НАДН из комплекса с ЛДГ окисленной формой никотинамидаденин-динуклеотида. Одна из типичных кинетических кривых представлена на рис. 18 [25]. Изменение оптического поглощения при 365 нм соответствует распаду комплекса ЛДГ-НАДН. С увеличением концентрации НАД скорость распада комплекса ЛДГ-НАДН приближается к предельной величине, соответствующей константе " скорости распада этого комплекса. При pH 8,5 она равна 100 сек. и точно соответствует максимальной скорости ферментативного превращения лактата в пируват, деленной на общую концентрацию фермента [24]. Следовательно, при этом значении pH лимитирующей стадией ферментативного процесса является диссоциация комплекса ЛДГ-НАДН. При меньших значениях pH максимальная скорость становится меньше константы скорости распада этого бинарного комплекса и, следовательно, лимитирующей становится какая-то другая стадия. [c.91]

Механизм действия и фармакодинамические эффекты. Бигуаниды повышают поглощение глюкозы мышечными клетками за счёт активации анаэробного гликолиза, поэтому под влиянием бигуанидов возрастает образование лактата и пирувата. Бигуаниды тормозят неоглюкогенез и гликогенолиз в печени, замедляют всасывание глюкозы в ЖКТ. Они ингиби руют липогенез и снижают содержание ТГ в плазме крови, способствуя нормализации жиро вого обмена у больных сахарным диабетом. Оказывая умеренное аноректическое действие они способствуют нормализации массы тела при ожирении. Активируя фибринолиз, бигуани ды уменьшают риск тромбоэмболических осложнений. Бигуаниды эффективны только тогда когда у пациента вырабатывается собственный инсулин. [c.402]

В присутствии амитала на тканевых препаратах удается регистрировать изменения, касающиеся не только митохондриального пула пиридиннуклеотидов, но и вклада цитозольного пула в пиридинзависимые реакции. Амитал, как известно, прерывая поток электронов в НАД-зависимом участке дыхательной цепи, усиливает гликолити-ческую активность [158,167,427, 498], в том числе и образование лактата из пирувата. В связи с этим на фоне действия амитала может регистрироваться окисление НАД (Ф) Н, связанное уже не с митохондриальным, а цитозольным пулом. Это демонстрируется на рис. 21, из которого видно, что на фоне окисления глюкозы срезами мозга амитал может приводить не к восстановлению НАД (Ф) Н, а его окислению, чего не наблюдается в присутствии малата. Таким образом, исследование действия амитала на НАД-зависимый участок окисления дает информацию о направлении метаболического потока в клетке. [c.100]

Основным сырьем для глюконеогенеза является лактат, образованный активной скелетной мышцей. В сокращающейся скелетной мышце при анаэробных условиях скорость образования пирувата в ходе гликолиза превышает скорость его окисления в цикле трикарбоновых кислот. Более того, скорость образования NADH при гликолизе выше, чем скорость его окисления в дыхательной цепи. Продолжение гликолиза зависит от наличия NAD для окисления глицеральдегид-З-фосфата, а генерирование NAD осуществляется лактат-дегидрогеназой, которая, восстанавливая пируват в лактат, окисляет NADH в NAD . [c.111]

Если атом водорода переносится ферментом из 4-го положения NADH или NADPH на альдегид или кетон с образованием алкоголя, то местонахождение атома водорода в спирте также является стерео-специфическим. Так, алкогольдегидрогеназа при действии на NAD H превращает ацетальдегид в (i )-моно-[ Н]-этанол [уравнение (6-65)]. Подобным образом пируват восстанавливается лактатдегидрогеназой до L-лактата и т.д. [c.243]

Превращение глюкозы в лактат или в этанол и Oj сопровождается в итоге синтезом двух молекул АТР. Логичнее всего считать, что оии образуются иа стадии окисления глицеральдегид-З-фосфата. Образование же АТР из РЕР и ADP на стадии 10 (рис. 9-7) можно рассматривать как воспроизводство АТР, истраченного на затравочные реакции Отметим, что выход АТР при превращении в пируват глюкозиых остатков гликогена составляет три молекулы. Однако на включение в состав гликогена каждого остатка глюкозы ранее потребовалось затратить две молекулы АТР (уравнение П-24). Следовательно, суммарный выход сбраживания запасенного ранее полисахарида составляет всего одиу молекулу АТР на молекулу гексозы. [c.339]

Глюконеогенез ЭТО образование нового сахара из неуглеводных предшественников, среди которых наибольшее значение имеют пируват, лактат, промежуточные продукты цикла лимонной кислоты и многие аминокислоты. Подобно всем прочим биосинтетическим путям, ферментативный путь глюконеогенеза не идентичен соответствующему катаболическому пути, регулируется независимо от него и требует расхода химической энергии в форме АТР. Синтез глюкозы из пирувата происходит у позвоночных главным образом в печени и отчасти в почках. На этом биосинтетическом пути используются семь ферментов, участвующих в гликолизе они функционируют обратимо и присутствуют в большом избытке. Однако на гликолитическом пути, т. е. на пути вниз , имеются также три необратимые стадии, которые не могут использоваться в глюконеогенезе. В этих пунктах глюконеогенез идет в обход гликолитического пути, за счет других реакций, катализируемых другими ферментами. Первый обходный путь-это превращение пирувата в фосфоенолпируват через оксалоацетат второй-это дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, и, наконец, третий обходный путь-это дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, катализируемое глюкозо-6-фосфатазой. На каждую молекулу D-глюкозы, образующуюся из пирувата, расходуются концевые фосфатные группы четырех молекул АТР и двух молекул GTP. Регулируется глюконеогенез через две главные стадии 1) карбоксилирование пирувата, катализируемое пируваткарбоксилазой, которая активируется аллостерическим эффектором ацетил-СоА, и 2) дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, которая ингибируется АМР и активируется цитратом. По три атома углерода от каждо- [c.617]

Гликолиз. Понятие гликолиз означает расщепление глюкозы. Первоначально этим термином обозначали только анаэробное брожение, завершающееся образованием молочной кислоты (лактата) или этанола и СО,. В настоящее время понятие гликолиз используется более широко для описания распада глюкозы, проходящего через образование глю-козо-6-фосфата, фруктозобисфосфата и пирувата как в отсутствие, так и в присутствии кислорода. В последнем случае употребляют термин аэробный гликолиз в отлгиие от анаэробного гликолиза , завершающегося образованием молочной кислоты (лактата). [c.319]

Разделение на анаэробный и аэробный гликолиз носит условный характер, так как реакции гликолиза в присутствии кислорода и его отсутствии одни и те же. Различия касаются лишь их скорости и конечных продуктов. При недостатке кислорода реокисление НАДН, образовавшегося в ходе гликолиза, осушествляется путем сопряжения с восстановлением пирувата в лактат, а в аэробных условиях НАДН окисляется в ходе кислородзависимого процесса окислительного фосфорилирования (гл. 15), результатом которого является образование большого количества АТФ. [c.243]

В процессе гликолиза молекула глюкозо-б-фосфата превращается в две молекулы пирувата (1), последний в анаэробных условиях восстанавливается до лактата (2). Третья важная реакция - окислительное декарбоксилирование пирувата, которое завершается образованием ацетил-КоА(С2-фрагмент), который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Через реакцию транса минирования пируват связан с аминокислотами 4), а при окислении глицерола (метаболит липидов) образуются триозы (3-фосфоглицериновый альдегид или 3-фосфодиоксиацетон), которые далее вовлекаются в процесс гликолиза (5). Еще один путь метаболизма пирувата - его карбоксилирование и превращение в оксалоацетат (6). В дрожжах он способен метаболизировать также с образованием этилового спирта (7). Реакция карбоксилирования позволяет пирувату либо включится в процесс глюнонеогенеза, либо образующийся из него оксалоацетат участвует в пополнении пула промежуточных метаболитов цикла трикарбоновых кислот, если клетка испытывает недостаток АТФ. [c.456]

В результате этого процесса одна молекула D-глюкозы превращается в две молекулы лактата (путь углерода). Две молекулы ADP и две молекулы фосфата превращаются в две молекулы АТР (путь фосфатных групп). Четыре электрона (в форме двух гидрид-ионов) переносятся с помощью двух молекул NAD от двух молекул глицеральдегид-З-фосфата на две молекулы пирувата с образованием двух молекул лактата (путь электронов). Процесс гликолиза включает два окислительно-восстановительных этапа, однако суммарного изменения степени окисления углерода в результате этого процесса не происходит. В этом можно убедиться, сравнив эмпирические формулы глюкозы ( gHijOg) и молочной кислоты (СзНбОз). Легко видеть, что соотношение атомов С, Н и О в молекулах двух этих соединений одинаково и, следовательно, превращение глюкозы в молочную кислоту не сопровождается окислением углерода. Тем не менее при анаэробном гликолизе какая-то часть энергии, заключенной в молекуле глюкозы, все же извлекается этой энергии достаточно для того, чтобы обеспечить суммарный выход двух молекул АТР в расчете на каждую расщепленную молекулу глюкозы. [c.455]

Образование глюкозы из пирувата или лактата (глюконеогенез) играет определенную роль тогда, когда эти и другие вещества служат источниками углерода в отсутствие углеводов. Синтез идет по фруктозобисфосфатному пути, за исключением трех необратимых реакций (рис. 16.14). Эти этапы катализируются регулируемыми ферментами. В животных тканях путь от пирувата к фосфоенолпирувату проходит через оксалоацетат. Первая реакция катализируется пируваткарбоксила-зой и зависит от присутствия ацетил-СоА. По-видимому, ацетил-СоА играет в данном случае роль сигнала, свидетельствующего о насыщении всех реакций, использующих это соединение, в особенности реакций ко-нечного окисления через цикл трикарбоновых кислот. Такая регуляция гарантирует получение энергии и допускает синтез глюкозы лишь при избытке ацетил-СоА. Кроме того, зависимость образования оксалоацетата от ацетил-СоА может быть существенной для обеспечения цикла трикарбоновых кислот необходимым количеством оксалоацетата. [c.495]

Первую стадию процесса превращения пирувата в валин изучили М. Страссман, А. Томас и С. Вайнхауз [78], выделившие валин из дрожжей, выращенных на среде, которая содержала глюкозу и следовые количества меченого лактата. Распределение двух других углеродных атомов показало, что цепочка из трех углеродных атомов не могла оставаться интактной в ходе этого процесса. Было высказано предположение, что происходила конденсация пирувата с ацет-альдегидом (который возникает при декарбокси-лировании пирувата) с образованием ацетолактата. Далее происходит, по-видимому, миграция метильной группы. Эти изменения, показанные на фиг. 17, соответствовали распределению в этих опытах. [c.47]

Смотреть страницы где упоминается термин Лактат, образование из пирувата: [c.334] [c.472] [c.722] [c.57] [c.175] [c.4] [c.181] [c.401] [c.355] [c.129] [c.317] [c.346] [c.148] [c.344] [c.440] [c.471] [c.477] [c.602] [c.720] [c.276]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология