Мутации адаптивные

Возник еще один вопрос не вызывается ли изменение генотипа самим селективным фактором, оказывающим направленное воздействие на гены Или же мутации происходят независимо от среды и носят ненаправленный характер Теория Ламарка о наследовании приобретенных адаптивных признаков в отношении высших организмов оказалась несостоятельной. Получила признание теория Дарвина, согласно которой новые типы и виды возникают в результате мутаций, не зависящих от среды, с последующим отбором наиболее приспособленных форм. У высших организмов передающиеся потомкам мутации происходят в половых клетках, в значительной мере защищенных от воздействия среды. В отличие от этого бактериальные клетки легко подвержены внешним влияниям. Поэтому можно было представить себе, что воздействие яда, приводящее к появлению в бактериальной популяции устойчивых мутантов, не сводится только к отбору, а определяет также и направленность мутаций. Вопрос о зависимости мутаций от среды и об их направленном характере оставался кардинальной проблемой биологии, и его предстояло решать на бактериях. [c.440]

Многие наследственные нарушения метаболизма связаны с изменением генов (мутации), кодирующих синтез ферментов, или системы адаптивного контроля. Это приводит к изменению количества и активности фермента, что вызывает изменение скорости обменных реакций, накопление продукта обмена или субстрата и развитие определенного заболевания. [c.272]

Мутации-это редкие, случайные и ненаправленные события и еще в одном смысле, очень важном для эволюции. Они не обязательно адаптивны, т.е. не обязательно увеличивают приспособленность организма к условиям его обитания. [c.24]

Мутации возникают независимо от того, полезны они или вредны для своих носителей. Более того, вновь возникающие мутации гораздо чаще бывают вредными, чем полезными. Легко понять, почему иначе и быть не может. Присутствующие в популяции гены подвержены действию естественного отбора, следовательно, аллели, более или менее часто встречающиеся в популяции, адаптивны они именно потому широко распространены, что являются селективно предпочтительными. Любая вновь возникшая мутация скорее всего уже встречалась в истории популяции, и если такая мутация не распространилась в популяции, то это произошло потому, что она элиминируется естественным отбором или поддерживается им при низкой частоте, поскольку оказывает вредное воздействие на организм. [c.28]

Поскольку адаптивность мутаций зависит от условий существования, вероятность того, что вновь возникшая мутация увеличит приспособленность особи, выше у организмов, осваивающих новое местообитание, и в случаях, когда изменившиеся условия обитания предъявляют популяции новые требования. В этих случаях приспособленность популяции ниже оптимальной, и новым мутациям предоставляется больше возможностей оказаться адаптивными. Эволюционная летопись свидетельствует о том, что крупные эволюционные изменения, такие, как возникновение наземных позвоночных, часто были связаны с освоением новых мест обитания. [c.29]

Не все различия обязательно должны быть адаптивными. Некоторые из них могли возникнуть случайно (дрейф, эффект основателя). Другие могли возникнуть не в результате прямого отбора, а как побочные эффекты признаков, обладающих селективным преимуществом, например в случаях плейотропии (один ген имеет несколько фенотипических эффектов, причем не все они должны быть адаптивными) или аллометрии (см. разд. 4.2). Одним из таких признаков может быть старение. Его нельзя назвать явно адаптивным, поскольку оно, по определению, снижает жизнеспособность и повышает уязвимость затронутых им организмов. Старение может быть адаптивным применительно к группе в целом, например, в том смысле, что оно освобождает место для новых мутаций, связанных с молодыми особями, которые замещают старых особей и, следовательно, стимулируют эволюцию и долговременное выживание группы, однако такую точку зрения с позиций группового отбора разделить трудно (см. разд. 3.6). [c.60]

Существует два источника изменчивости. Один из этих источников внутренний и обусловливает возникновение новых признаков. Другой — внешний, и хотя он не создает новых признаков, также вносит свой вклад в поддержание наблюдаемой изменчивости. Как будет подробно объяснено в гл. 4—6, родители передают своим потомкам химические вещества, которые направляют развитие и рост их потомков по родительским или очень сходным путям. При этом изменение химических свойств или количества передаваемого генетического вещества может привести к возникновению у потомков новых признаков. Такие изменения, которые можно объединить под общим названием мутаций и рекомбинаций (более подробно они рассматриваются в гл. 6), служат причиной возникновения новых наследственных признаков. В результате этих процессов появляются особи, обладающие признаками, отличными от признаков их предков. Некоторые из таких новых признаков окажутся адаптивными и будут распространяться в популяции, замещая признаки, имевшиеся в ней раньше. Иными словами, если в результате какого-либо внутреннего изменения в генах возникает фенотип, который может произвести большее число выживаю- [c.48]

Однако при более глубоком и строгом рассмотрении этого предмета возникает много вопросов. Все ли признаки организмов адаптивны или только некоторые и какие именно Адаптивны ли только морфологические признаки, или также поведенческие, биохимические и признаки, связанные с размножением Каким именно способом организм, приспособленный к одной среде, становится приспособленным к новой среде И можно ли объяснить эволюцию таких сложнейших органов, как глаз млекопитающих, одним лишь накоплением мелких мутации под действием естественного отбора [c.328]

Множество примеров такого рода свидетельствует о значении алкалоидов, флавоноидов, гликозидов, терпеноидов и других вторичных соединений в самозащите растений от фитофагов. Не связанные с первичным метаболизмом, все эти соединения обнаруживают в силу дезинтеграционной изменчивости исключительное разнообразие, обретающее приспособительный смысл не в самообеспечении растения, а лишь во взаимоотношениях его с фитофагом. Некоторые из этих соединений, преобразованные в случайных и не контролируемых отбором мутациях и рекомбинациях, могут столь же случайно сократить пищевую привлекательность растений или же лишить их ее. Такие растения входят в новую адаптивную зону, лишенную привычных фитофагов, но [c.113]

Предположение о том, что большая часть (если не вся) молекулярной изменчивости в природных популяциях селективно нейтральна, к сожалению, привело к широкому употреблению терминов нейтральная мутационная теория и нейтралисты для описания теории и ее защитников (см. почти любую дискуссию по проблеме генетической гетерозиготности начиная с 1968 г.). Но эти термины лишь подчеркивают совсем не то, что надо, и затемняют как логику позиции, так и историческую связь этой теории с позицией классической гипотезы. Никто не настаивает на том, что почти все мутации нейтральны или что эволюция протекает без естественного отбора, главным образом путем случайного закрепления нейтральных мутаций. Оба эти утверждения явно неверны и совершенно чужды духу предлагаемых объяснений. Напротив, мы настаиваем, что многие мутации испытывают действие естественного отбора, но почти все эти мутации вредны и элиминируются из популяции. Второй распространенный класс представлен группой нейтральных мутаций, и именно по этим мутациям будет обнаружено расщепление, если использовать тонкие физико-химические методы. Кроме того, рассматриваемая теория допускает существование редких благоприятных мутаций, которые закрепляются естественным отбором, поскольку адаптивная эволюция все же происходит. Но предполагается, что это событие случается редко. Наконец, эта теория допускает также возникновение время от времени гетерозисных мутаций, но они составляют незначительную часть всех локусов генома. [c.202]

Рд/Ро выражает относительную вероятность закрепления благоприятной мутации по сравнению с нейтральной. Относительная частота адаптивных генных замещений, фактически наблюдаемая в конце процесса замещения, будет равна произведению этого отношения на относительную частоту новых мутаций двух типов в начале процесса, а именно [c.228]

Неоклассическая гипотеза утверждает, что основную массу завершившихся замещений в эволюции составляют нейтральные замещения, потому что адаптивные мутации возникают редко. Но насколько они должны быть редкими Рассмотрим мутации с очень небольшим селективным преимуществом, например [c.228]

S = 0,001, и допустим, что величина популяции умеренно велика, 105. Возьмем далее неоклассическую гипотезу в ее самой умеренной, основанной на опыте форме, согласно которой 10% всех замещений в эволюции имеют адаптивное значение. Допущение любой значительно большей доли адаптивных мутаций подтверждало бы адаптивную гипотезу, и к ней относились бы все возражения, предъявляемые к подобной теории. Ота и Кимура (1971 Ь), основываясь на наблюдаемой изменчивости частоты замещений, предложили величину 10% в качестве верх- [c.228]

Наконец, неоклассическая гипотеза предсказывает иные скорости для эволюции различных белков, нежели адаптивная. Она считает естественный отбор главным образом очищающим фактором, налагающим ограничения на эволюцию посредством выбраковки носителей вредных мутаций и объясняет большую часть успешных замещений тем, что они нейтральны и поэтому [c.234]

Естественный отбор — основная причина возникновения многих адаптивных признаков организмов. Образование разновидностей н видов на основе наследственной изменчивости, возникающей в результате мутаций, обусловлено действием среды с помощью механизма естественного отбора. Математическая разработка этого вопроса принадлежит главным образом Холдейну, Фишеру, Райту и некоторым другим генетикам. [c.360]

Нейтрализм на молекулярном уровне непосредственно связан с рассмотренными в предыдущем параграфе пунктуализмом и неадаптационизмом. Точечные замены в белках градуальны — белок изменяется звено за звеном, а не как целое. Следовательно, эти замены пе пунктуальны и не имеют значения для видообразования. Нейтральность следует из пунктуализма, и наоборот. То же относится к неадантационизму — нейтральные мутации в биополимерах не адаптивны. [c.561]

Типичный случай такого ограничения и модификации, контролируемых хозяином, можно описать следующим образом. Фаг Р, выращенный на бактериальном штамме А, неспособен размножаться на бактериальном штамме В. Следовательно, фаг Р, выращенный на штамме А (обозначим его Р-А), обладает ограниченным спектром действия. Редкие частицы Р-А, способные размножаться на штамме В, дают при первом цикле размножения на этом штамме популяцию потомков с неограниченным спектром действия типа Р-В, способную размножаться эффективно на обоих штаммах, как А, так и В. Эти редкие частицы Р-А, способные размножаться на невосприимчивом хозяине В, не являются каким-то исключением, например мутантными формами. Исключение, напротив, составляют немногие восприимчивые бактерии В, так как частота их появления меняется с изменением физиологических условий роста. Однако после одного цикла размножения неограниченного фага Р-В на клетках штамма А все потомство фага, за небольшим исключением, вновь относится к ограниченному типу Р-А, способному размножаться только на штамме А, но не на штамме В. Изменение спектра действия под влиянием бактериального штамма, на котором осуществился последний репродуктивный цикл, представляет собой, следовательно, адаптивное изменение, фенотипическое, а не генотическое и совершенно отличное от мутаций, обусловливающих расширение спектра действия фага (см. гл. XII), [c.368]

Адаптивная ценность мутаций ауксотрофности и устойчивости микроорганизмов к различным препаратам полностью определяется условиями их обитания. [c.29]

Ауксотрофы способны к росту на обогащенной среде, но не могут развиваться на минимальной среде. Мутации, вызывающие устойчивость к стрептомицину, полезны бактерии лищь в присутствии стрептомицина. Хорошо изученным примером зависимости адаптивных свойств высших организмов от условий обитания могут служить температурочувствительные летальные мутации у дрозофилы. При температурах ниже определенной критической гомозиготные по этим аллелям мухи живут и размножаются более или менее нормально, но при повышении температуры эти мухи погибают, тогда как мухи дикого типа способны нормально существовать. [c.29]

До сих пор мы рассматривали механизмы эволюционных изменений — мутации, миграцию, дрейф и отбор, а также инбридинг в основном применительно к их действию на отдельные локусы. Однако гены существуют и воспроизводятся в целостных организмах нормально функционирующий аллель может не попасть в следующее поколение, если окажется в организме, не способном к размножению. Проявление генов зависит не только от внешней среды, но и от других генов, входящих в состав генома данного организма. В каждом локусе естественный отбор благоприятствует аллелям, хорошо взаимодействующим с аллелями, находящимися в других локусах. Термин генетическая коадапта-ция означает адаптивное взаимодействие между генами, образующими генрм орган,изма.. [c.177]

Примеры макромутаций, приводимые Гольдшмидтом, явно неудачны. Например, у гомозигот tetraptera вместо жужжалец разви е гся вторая пара крыльев. Но это не возникновение нового признака, а возврат к старому — возникновение атавизма,— ведь жужжальца представляют собой производное второй пары крыльев. Закрепление атавизма в эволюции — вещь довольно редкая и обычно не приводит к особым новшествам. Мы внаем, что волосы млекопитающих развились в филогенезе из роговых чешуй рептильных предков. Известны и случаи возврата к прежнему состоянию (чешуйки на хвостах крыс и мышей, роговые чешуи панголинов). Вопрос, по-видимому, корректнее поставить так какова относительная роль крупных изменений фенотипа в эволюции Дарвин считал эту роль не столь значительной, так как крупные изменения возникают реже мелких, а адаптивными бывают в еще более редких случаях. Приходится Йризнать, что его оппоненты веских доводов ontra до сих пор не представили и оперируют не фактами, а аналогиями и логическими рассуждениями. И положение о том, что эволюционная ценность мутации обратно пропорциональна степени ее фенотипического проявления, по-прежнему остается в силе. [c.7]

Во введении к своей монографии [1941] Кимура пишет Теория нейтральности утверждает, что большинство эволюционньк изменений на молекулярном уровне, выявляемых при сравнительном изучении аминокислотных последовательностей белков и нуклеотидных последовательностей ДНК, обусловлено не дарвиновским отбором, а случайным дрейфом селективно нейтральных или почти нейтральных мутаций. Эта теория не отрицает роли естественного отбора в определении направления адаптивной эволюции, однако она предполагает, что адаптивную природу имеет лишь незначительная часть эволюционньк изменений первичной структуры ДНК, тогда как громадное боль- [c.20]

Смысл понятия генетической достаточности можно пояснить на одном примере, известном специалистам по генетике человека. Когда в местных тропических странах щироко распространилась малярия, для популяций стала полезной повышенная устойчивость к этой болезни. Вскоре во всех таких популяциях возникли определенные механизмы генетической адаптации. Однако в разных популяциях конкретные способы адаптации были различными (разд. 6.2.1.6). В Африке происходил отбор HbS и НЬС, а в австрало-азиатской популяции-НЬЕ в некоторых других популяциях повысились частоты талассемий и различных недостаточностей глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Адаптивные величины этих мутаций отнюдь не одинаковы НЬЕ, например, обеспечивал защиту от малярии за значительно более низкую цену , чем -талассемия, поскольку у гомозиготных носителей генов НЬЕ патологические симптомы выражены слабее, чем у гомозигот по генам -талассемий (разд. 6.2.1.7). Тем не менее обе адаптации оказались достаточными, так как эти популяции выжили. Очевидно, что возникновение той или иной адаптации зависело от типа мутации, которая имелась в наличии и поэтому могла быть поддержана отбором. [c.24]

О иеыаследовании признаков, приобретаемых организмами в индивидуальном развитии. На протяжении ие одного столетия вопрос о наследовании признаков, приобретаемых организмами в процессе юитогеиеза (адаптивных онтогенетических изменений организма),. был наиболее сложным и дискуссионным. Споры по нему продолжаются и в настоящее время. Но сейчас совокупность теоретических и экспериментальных данных позволяет утверждать, что проблема наследования признаков, приобретаемых организмами в индивидуальном развитии, реально в науке не существуе она относится к числу мнимых проблем. Как в физике нет проблемы вечного двигателя, в математике нереальна квадратура круга, так в биологии не существует проблемы наследования признаков, приобретаемых организмами в онтогенезе. Оно невозможно в связи с тем, что признаки не передаются по наследству. Б воспроизводящих половых и вегетативных клетках нет никаких зачатков или зародышей признаков организма, и все они исчезают вместе с его. смертью. Развитие признаков в каледом новом поколении организмов происходит заново на основе передачи наследственных молекулярных структур — генов. Но гены ие представляют собой зачатков каких-либо признаков. На их основе внутри клетки слагается особый молекулярный уровень биологической организации, отвечающий задачам функционирования и самовоспроизведения управляющих систем в виде генетического кода. Первичная структура ДНК, в которой записаны генетическая программа, генетический код, не испытывает изменений в процессе индивидуального развития и сохраняется на всех этапах онтогенеза. Ее в состоянии изменить только мутации структурных и регулярных генов. [c.309]

Хотя, если следовать адаптивной теории, частота замещения аминокислот в процессе эволюции подозрительно высока, особенно при очень большом общем числе генов эта частота хорошо согласуется со случайным неадаптивным замещением. В состоянии устойчивого равновесия частота замещения аминокислот должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность, с которой новые мутации в конечном счете закрепляются в популяции. Независимо от типа мутаций их общая частота на локус должна быть равна частоте на гамету 1, умноженной на общее число гамет 2Л. Более того, для неотбираемых мутаций вероятность закрепления вновь возникшей мутации равна Поэтому частота возникновения новых аллелей, которым суждено закрепиться, должна быть [c.227]

Примером того, как историческое объяснение может оказаться альтернативой теории, исходящей из стационарного состояния популяции, служит исследование частот вариантов гемоглобина у человека, проведенное Хэйхом и Смитом (1972). Чтобы объяснить нехватку вариантов в интервале частот между 10 2 и 10-3 JJ наличие среди всех имеющихся в настоящее время аллелей 5% таких, существование которых предсказывает гипотеза нейтральности мутаций и дрейфа, они предложили две альтернативы. Согласно одной из них, эволюция гемоглобинов была адаптивной. Согласно другой, человечество прошло в недавнем прошлом через период резкого снижения численности, продолжавшийся 2N поколений. Например, если N равно 10 000, то период прохождения бутылочного горлышка должен был длиться 20 ООО поколений, или 400 ООО лет, и окончиться примерно 600 поколений, или 12 ООО лет, назад. [c.276]

Мутации ведут к увеличению наследственной изменчивости популяции. Данных, свидетельствующих об адаптивности мутационного процесса, не существует. Направление мутирования случайно и не предсказуемо. Благодаря мутациям и новым комбинациям генов просто создается сырье , с которым далее предстоит работать естественному отбору. Возникновение наследственных изменений есть часть, и только часть, механизма эволюции. Происхождение видов — это другая и гораздо более сложная проблема. Достаточно полное изложение этого предмета читатель может найти в книге Добжанского Geneti s of the evolutionary pro ess (1970). [c.344]

Дифференциальная приспособленность генотипов возникает в результате действия самых разнообразных механизмов, о большинстве из которых мы лишь смутно догадываемся только немногие из них могут быть раскрыты на основании экспериментов или наблюдений. Сам факт отбора легко обнаруживается по изменению генетического состава популяции, однако точный механизм осуществления этого изменения остается в значительной степени неясным. Генетики рассматривают целый ряд возможных механизмов. Так, например, особи некоторых, генотипов могут быть более плодовитыми, чем другие. Не исключена также, что приспособленность определяется не плодовитостью per se, а способностью скрещиваться на более ранней стадии, благодаря чему образуется большее число потомков. Компоненты приспособленности рассматриваются в одной из работ, где затронуты упомянутые вопросы [592]. Некоторые генотипы могут быть более, чем другие, восприимчивы к определенным болезням, что уменьшает их шансы на участие в размножении или ослабляет их воспроизводительные способности. Причина дифференциальной приспособленности мон<ет быть связана с любой стадией жизненного цикла — от оплодотворения до смерти. Какой бы ни была при этом биологическая основа, дифференциальная приспособленность определяется просто совокупностью всех причин, приводящих к дифференциальному представительству генов от различных генотипов в следующем поколении. Поэтому Райт [694] писал, что отбор, подобно корзине для бумаг, вбирает в себя все причины направленного изменения частоты гена, не связанные с мутациями или привнесением генов извне . Должно быть достаточно ясно, что слово- приспособленность используется в популяционной генетике только как технический термин, полностью лишенный того значения, которое ему придают в обыденной речи. В частности, приспособленность не находится в необходимой или прямой связи с физической силой, приятной внешностью, математическим дарованием, деловитостью, спортивными способностями. Единственное, что имеет здесь значение, — это-число генов, привносимых данным индивидуумом в поколение потомков. В генетической литературе термины жизнеспособность (viability), селективная ценность (sele tion value), адаптивное значение [c.362]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология