Антитела внутриклеточные

Белки выполняют поразительно много разнообразных заданий. Почти все химические реакции в организме катализируются особой группой белков, называемых ферментами. Расщепление питательных веществ для генерирования энергии и синтез новых клеточных структур включают тысячи химических реакций, возможность протекания которых обеспечивается белковым катализом. Белки также выполняют роль переносчиков, например гемоглобин переносит кислород от легких к тканям. Мышечные сокращения и внутриклеточные движения — это взаимодействие молекул белков, чье предназначение состоит в осуществлении координированных движений. Еще одна группа белковых молекул, так называемые антитела, защищает нас от чужеродных веществ, таких как вирусы, бактерии и клетки других организмов. Активность нашей нервной системы также зависит от белков, которые получают, передают и собирают информацию из внешнего мира. Белки — это также гормоны, управляющие ростом клеток и координирующие их активность. [c.116]

Антитело — это молекула, синтезируемая организмом животного в ответ на присутствие чужеродного вещества, называемого антигеном. Антитела представляют собой белки, известные как иммуноглобулины. Молекула любого иммуноглобулина состоит из двух тяжелых (Н-цепи) и двух легких (Е-цепи) полипептидных цепей (рис. 14.38). В ней различают константные (неизменные) и вариабельные (изменчивые) участки. Последние и распознают строго определенный антиген, структурно соответствующий им, как ключ замку, а проще говоря, — связывают его. Человеческий организм способен образовать примерно 100 млн. различных антител, распознающих практически любые чужеродные вещества, в том числе и те, с которыми мы никогда не сталкивались. Это возможно благодаря своего рода внутриклеточной перетасовке частей генов, кодирующих вариабельные области иммуноглобулинов (аналогично сборке разных конструкций из стандартного набора деталей). [c.175]

Классические методы микроскопии позволяют судить о клеточной архитектуре, но не дают подробной информации о клеточной химии Мы уже говорили о том, что для локализации в клетках специфических макромолекул можно использовать антитела. Но столь же важно знать распределение и концентрацию малых молекул. Поддержание жизни возможно только при быстрой и точной регуляции концентрации таких важнейших метаболитов, как АТР, глюкоза и неорганические ионы содержание этих веществ в различных участках клеток и тканей может существенно варьировать. Более того, поскольку низкомолекулярные вещества, такие, как клеточный АТР, кальций и водород могут выполнять функцию внутриклеточных мессенджеров , очень важно уметь прослеживать изменение их концентрации в ответ на внутриклеточные сигналы В этом разделе мы будем обсуждать некоторые методы, заимствованные из химии, методы, которые позволяют определять химические условия в клетках в процессе их жизнедеятельности. [c.194]

В клетке можно пометить любые молекулы для этого е них вводят один или несколько радиоактивных атомов. Нестабильные радиоактивные атомы распадаются, испуская излучение, что позволяет прослеживать судьбу исследуемых молекул. Применение радиоизотопов в клеточной биологии ограничено двумя видами экспериментов анализ метаболических путей по методу вытеснения метки и локализацией меченых молекул в клетке с помощью радиоавтографии. Антитела представляют собой очень удобный и чувствительный инструмент для локализации специфических биологических макромолекул В организме позвоночных животных продуцируются миллионы различных антител, в каждом из которых имеются участки связывания, опознающие специфические группы молекул. Метод гибридом позволяет получать моноклональные антитела с одинаковой специфичностью практически в неограниченных количествах. В принципе можно получать моноклональные антитела против любых макромолекул в клетке и затем использовать эти антитела для локализации или очистки определенных макромолекул, а в некоторых случаях и для анализа внутриклеточных свойств этих молекул. [c.228]

Выявление внутриклеточных антигенов [89] в интактных бактериях представляет собой более сложную задачу, чем локализация поверхностных антигенов, так как антитела не способны проходить через интактную клеточную оболочку. Поэтому методы решения задач такого рода опираются прежде всего на приготовление тонких срезов бактерий, переносимых затем на поверхность растворов с мечеными антителами, после чего следует промывка, иногда окрашивание и затем исследование с помощью электронного микроскопа. Главная трудность заключается в выборе среды для заливки, которая должна давать доступ для связывания антителам в водном растворе. В этих целях испробовано много различных веществ (метакрилаты, сшитый альбумин, различные протравленные пластмассы и эпоксидные смолы), но ни одно из них не может считаться удовлетворительным во всех отношениях в этой области необходимы дальнейшие исследования. Интересующиеся могут получить общее представление о методах и проблемах иммуноцитохимии или иммуноэлектронной микроскопии, изучив предлагаемую литературу [87—91]. [c.126]

Рис. 13-18. Антитела к поверхностному рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) имитируют эффект связывания ТТГ с рецептором. Это позволяет предполагать, что ТТГ не нужен для процесса сигнализации и, вероятно, не служит внутриклеточным медиатором собственного действия.

Вирусы не имеют собственного биосинтетического аппарата и для своего воспроизведения используют клетки хозяина. Являясь внутриклеточными патогенами, они защищены от прямого действия нейтрализующих антител, и только выход во внешнюю среду в результате разрушения клетки хозяина делает их доступными для специфических иммуноглобулинов. Основным фактором, препятствующим активному размножению вирусов и инфицированию пораженного организма, являются зрелые цитотоксические Т-лимфоциты ( DS Т-клетки). Очевидным свойством этих клеток является специфичность их действия на клетку-мишень — уничтожение только тех клеток тканей, которые поражены вирусными частицами. В этой выборочности действия заключен вполне кон-ретный биологический смысл. Не нарушая ткань в целом, цитотоксические Т-лимфоциты освобождают организм от вирусной инфекции, уничтожая только пораженные вирусом клетки. [c.228]

Возбудители некоторых инфекций (туберкулеза, лепры, чумы) используют макрофаги как среду обитания . Локализуясь в фаголизосомах, они становятся недоступными для антител или цитотоксических Т-лимфоцитов. Единственный способ борьбы с этими внутриклеточными патогенами — усиление лизосомальной активности самих макрофагов. Помощь в стимуляции такой активности исходит от D4 Т-клеток воспаления (Тн1), которые после взаимодействия с макрофагами начинают усиленную секрецию ИНФ-у и ФНО-с<. В результате взаимодействия активизируется процесс слияния фагосом с лизосомами, инициируется кислородный взрыв, продукты которого токсичны для внутриклеточных патогенов, увеличивается экспрессия молекул II класса МНС. что способствует вовлечению в ответ новых Т-клеток воспаления. [c.237]

Возбудители бактериальных или вирусных заболеваний в процессе своей жизнедеятельности в организме хозяина оказываются в той или иной ситуации во внеклеточной среде. Пребывание в жидкостях организма может быть более длительным — в случае с внеклеточными патогенами, или более коротким — при поражении хозяина внутриклеточными бактериями или вирусами, но оно обязательно представлено. При нормальном функционировании иммунной системы патогены и их токсины, оказавшиеся вне клеток хозяина, подвергаются действию антител — эффекторных молекул, продуцируемых В-лимфоцитами. Особенности строения [c.237]

Антитела других изотипов (IgG, IgA, IgE), имея меньший молекулярный вес и соответствующие молекулярные механизмы взаимодействия с эпителиальными клетками (см. ниже), значительно легче преодолевают клеточные барьеры и достаточно широко распространяются по организму из мест синтеза. Другой отличительной чертой антител этих изотипов является их большая по сравнению с IgM аффинность. Как отмечалось выше, два процесса — переключение внутриклеточного синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой и селекция клонов по признаку наибольшего сродства к антигену — требуют времени, но при этом потеря времени компенсируется у рассматриваемых изотипов повышением аффинности и проницаемости через эпителий, что говорит об их большей функциональной активности. [c.254]

Кровь, лишенная клеточных элементов, называется плазмой. В плазме содержится фибриноген, приводящий к образованию во всем объеме пробирки сгустка фибрина, который осторожно удаляется центрифугированием при 1000—2000 об/мин в течение 15 мин. Плазма, лишенная фибрина, называется сывороткой. Для удаления белков системы комплемента сыворотку прогревают в течение, 30 мин при 56°С, при этом антитела сохраняют свою активность. Обработку крови и получение сыворотки надо проводить с максимальной осторожностью, избегая разрушения (гемолиза) эритроцитов. Наличие внутриклеточных белков и ферментов в сы-, воротке может приводить к появлению дополнительного фона в некоторых модификациях иммуноферментного анализа. Это замечание касается прежде всего использования антисывороток в гомогенных методах. [c.153]

Как известно, макрофаги экспрессируют рецептор для lq (см. гл. 3 и 5). Активный центр этого рецептора содержит структуры, являющиеся детерминантами для антител против антител к lq (см. разд. 3.2). Моновалентные Fab-фрагменты указанных антиидиотипических антител блокируют активный центр рецептора для lq, эффективно конкурируя с последним. Это определяет возможность использования РаЬ-фрагментов антиидиотипических антител для оценки роли рецептора в регуляции биосинтеза белка, распознаваемого этим рецептором. Как показали выполненные эксперименты (А. Я. Кульберг и др., 1986), добавление в среду РаЬ-фрагментов антител против антител к lq приводит к подавлению биосинтеза lq покоящимися перитонеальными макрофагами (рис. 22). Одновременно в этих же условиях был исследован биосинтез других белков, продуцируемых макрофагами. Для этого с помощью иммобилизованных антител из препаратов извлекали lq, а остальные белки (как внутриклеточные, так и присутствующие в культуральной жидкости) осаждали трихлоруксусной кислотой и определяли их радиоактивность. Оказалось, что в присутствии РаЬ-фрагментов антиидиотипических антител биосинтез водорастворимых белков макрофага (за исключением lq) не изменяется. Таким образом, избирательное блокирование активного центра рецептора для lq сопровождается подавлением биосинтеза только lq. [c.88]

Для научно-исследовательских и диагностических целей в вирусологии особый интерес представляют описанные нами выше методы с применением люминесцентно-меченых антител. Эти методы 120] уже позволили разрешить ряд сложных вопросов, касающихся внутриклеточной локализации и динамики развития вирусных скоплений в клетках. Они привели к разработке методов практического раснознавапия вирусных инфекций, в частности вируса гриппа [21], и исследования вируса полиомиелита [22]. [c.318]

Цистеин заслуживает особого упоминания по другой причине. Он может присутствовать в белках в двух формах-либо в форме собственно цистеина, либо в форме цистина, молекула которого представляет собой две молекулы цистеина, ковалентно связанные друг с другом при помощи дисульфид-ного мостика, образующегося при окислении обеих тиоловых групп (рис. 5-7). Цистин играет важную роль в формировании некоторых белков, например гормона инсулина и иммуноглобулинов (антител). В этих белках две половины молекулы цистина служат строительными блоками двух разных полипептидных цепей, и благодаря дисульфид-ной связи они оказьшаются поперечно связанными между собой (разд. 6.8). Такие поперечные связи обычно отсутствуют во внутриклеточных белках, но широко представлены в белках, секрети-руемых во внеклеточную жидкость, в которой они выполняют свои функции. [c.117]

Обращают на себя внимание не только малые величины ДР°, но и тот факт, что эти величины для различных реакций удивительно близки друг другу. Все это дает основание предполагать, что, по-видимому, вообще реакция комплексообразования Ат—Аг характеризуется малыми величинами изменения свободной энергии. Если антитела образуются посредством контакта с молекулой или частью молекулы антигена или с внутриклеточной матрицей, которая определяет в новой ь олекуле aБTJП eлa конфигурацию. [c.172]

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ. Одной из самых распространенных болезней, передаваемых половым путем, является хламидиоз. Возбудитель болезни — небольшая грамотрицательная бактерия hlamydia — необычна тем, что является внутриклеточным паразитом. Симптомы заражения очень слабо выражены, поэтому иногда его трудно отличить от гонореи, другого распространенного заболевания, передающегося половым путем. Обе инфекции могут вызывать у женщин воспалительный процесс в области таза, если они распространяются через матку в фаллопиевы трубы. Болезнь выражается в болях и дискомфорте и может привести к бесплодию. Пока не было моноклональных антител, диагностировать хламидиоз бьшо очень трудно. С использованием моноклональных антител диагностика обеих болезней стала более быстрой и надежной. Результаты можно получить в течение 15—20 мин, что существенно быстрее, чем лабораторный анализ в больницах, занимающий несколько дней. [c.71]

Одна из линий исследования внутриклеточных предшественников фагового белка основывалась на использовании того факта, что Т-четные фаги обладают ярко выраженными антигенными свойствами. При инъекции фаголизата кролику или лошади ( )тги вызывают специфическую иммунологическую реакцию у животного. Иными словами, в сыворотке крови иммунизированного животного появляется класс глобу-лярШ)1х белков, или антител, обладающих специфическим сродством к белкам фага и способных, следовательно, сиеи.ифически соединяться с ними. (П ои,есс образования антител более подробно будет рассматрив.ать-ся в гл. XXI.) [c.266]

Рис. 12-19. Внутриклеточные депо для ионов, выявляемые с помощью антител к Са -связывающему белку кальсеквестрину. А.

Рис. 21-27. Взаимосвязь между основными классами протоонкогенов во внутриклеточной регуляторной сети, отвечающей за восприятие, передачу и реализацию пролиферативного сигнала. В каждом классе указано по одному характерному представителю. Стрелка от А к Б означает, что в нормальной клетке активация А приводит к активации Б напрямую или опосредованно. В схеме использованы данные, полученные при изучении свойств молекул в бесклеточных системах и. отчасти, при изучении клеток, в которых онределенные компоненты были активированы введением онкогена или инактивированы (микроинъекцией соответствующих антител). Существенно, что каждый класс регуляторных молекул представлен многими членами, так что каждая стрелка на схеме скрывает под собой множество параллельных стрелок, соединяющих индивидуальные члены одного класса с индивидуальными членами другого. Более того, члены данного класса могут во многих случаях взаимодействовать друг с другом (например, с помощью взаимного фосфорилирования), а также с членами других классов (и предшествующих, и последующих). Наличие множества параллельных путей передачи сигнала, но-видимому. повышает устойчивость клетки к повреждениям, так что единичной онкогенной мутации в норме недостаточно, чтобы сделать клетк> опухолевой однако сложность этой системы и присутствие многочисленных обратных связей

Альтернативные методы скрининга космидных библиотек, описанные в гл. 3, предполагают селекцию космидных клонов с использованием феномена гомологичной рекомбинации in vivo. Остальные главы книги посвящены вопросам, связанным с экспрессией клонированных генов. Для многих белков млекопитающих удалось осуществить высокопродуктивную внутриклеточную экспрессию в Е. oli. Однако гетерологические белки, локализующиеся в цитоплазме, часто образуют трудно растворимые агрегаты, что значительно осложняет получение нативного продукта. В гл. 4 описаны эффективные способы выделения активных растворимых продуктов из нерастворимых белков цитоплазмы Е. соИ. Вероятность деградации специфическими бактериальными протеиназами многих эукариотических белков, синтезируемых в Е. oli, может быть существенно снижена, если их экспрессировать в виде гибридных белков. Такие составные белки, в которых бактериальный компонент обычно представлен -галактозидазой, можно использовать в качестве иммуногенов для получения антисыворотки и моноклональных антител к клонированному эукариотическому белковому домену. Эти вопросы >ассматриваются в двух главах — одна посвящена получению поликлональной антисыворотки, а другая — методам гибридной технологии. В последующих главах книги описаны современные эукариотические экспрессирующие системы в гл. 7 — дрожжевая, далее в трех главах — системы на основе культивируемых клеток млекопитающих и трансгенные животные. В частности, описана система экспрессии с использованием векторов, которые несут гены, обеспечивающие возможность их индуцибельной амплификации это позволяет снимать токсическое действие антибиотиков, введенных в культуральную среду. Клонированные в таком векторе гены также [c.8]

Благодаря всем перечисленным механизмам один организм синтезирует многие тысячи различных антител. Отметим здесь другой факт, важный с эволюционной точки зрения. Как говорилось в разд. 3.5.5, иммунный ответ определяется, в частности, специфичностью HLA. Поэтому было вполне логично исследовать возможные сходные участки в аминокислотных последовательностях этих белков [1173 1329а]. Как показано на рис. 3.39, молекула HLA состоит из тяжелой и легкой цепей. Тяжелая цепь включает внутриклеточную часть молекулы, а также участки а , Oj, а . Была обнаружена статистически значимая гомология в аминокислотной последовательности между участками HLA-B7 и С-об- [c.107]

Молекулы фибронектина, коллагена, протеогликанов и гиалуроновой кислоты могут не просто содержаться во внеклеточном матриксе, а находиться в связи с поверхностью клеток. Способ прикрепления этих молекул к наружной стороне плазматической мембраны неясен, а вопрос о том, где кончаются компоненты, связанные с клеточной мембраной, и где начинается внеклеточный матрикс,-в значительной степени семантический. Например, гликока-ликс содержит и то и другое (разд. 6.3.1). При использовании флуоресцирующих антител для выявления фибронектина на поверхности культивируемых фибробластов оказывается, что фибронектин расположен удивительно регулярными рядами между соседними клетками и между клетками и субстратом (рис. 12-70, Л). Если же клетки обработать цитохалазином, который разрушает внутриклеточные пучки актиновых филаментов, то волокна фибронектина отделяются от клеточной поверхности (точно так же, как во время митоза, когда клетки округляются). По-видимому, существует какая-то косвенная связь между внеклеточным фибронектином и внутриклеточными актиновыми филаментами. [c.240]

Иммунофлуоресценция внеклеточных волокон фибронектина (А) и внутриклеточных пучков актиновых филаментов (Б) в трех культивируемых фибробластах крысы. Для выявления фибронектина использованы специфические антитела с присоединенным к ним флуоресцеином, для выявления актина-антитела, связанные с родамином. (R.O. Hynes, А. Т. Destree, ell, 15, 875-886, 1978.) [c.240]

Можно путем прямого эксперимента показать, что по крайней мере некоторые сигнальные молекулы могут влиять на клетки, не проникая в них. Например, эффект инсулина можно в точности воспроизвести с помощью специфических антител, присоединяющихся к инсулиновым рецепторам на поверхности клеток-мишеней. Поэтому, хотя инсулин в норме и эндоцитируется, он не может сам по себе служить внутриклеточным сигналом. Точно так же, хо- [c.261]

Если наивные Т-клетки распознают комплекс на поверхности макрофагов, поглотивших патоген, то такие клетки дифферн-цируются в D4 Т-клетки воспаления, активируют макрофаги и тем самым способствуют внутриклеточному перевариванию (уничтожению) патогена. Путь проникновения антигена в клетку может осуществляться не только за счет неспецифической адгезии патогена на поверхности макрофагов, но и посредством специфического взаимодействия с предсуществующими антигенраспознающими рецепторами (поверхностными иммуноглобулинами) В-клеток. Экспрессия переработанного антигена в комплексе с молекулами II класса на поверхности В-клеток включает в ответ наивные Т-клетки, дифференцирующиеся в хелперные D4 Т-клетки. В этом случае хелперные D4 Т-клетки оказывают помощь В-клеткам в продукции антител, т.е. в формировании гуморального иммунного ответа. [c.200]

Прошедшая постантигенная дифференцировка Т-клеток создает пул функционально активных клеток, действующих на периферии. Основные субпопуляции Т-клеток, призванные эффективно нейтрализовать чужеродный антиген, как уже неоднократно отмечалось выше, представлены цитотоксическими Т-клетками ( D8 Т-клетками), Т-клетками воспаления (Тн1) и хелперны-ми Т-клетками (Тн2). Первые две субпопуляции обеспечивают клеточную форму защиты, либо непосредственно разрушая инфицированные соматические клетки ( DS Т-клетки), либо активизируя макрофаги к внутриклеточному разрушению паразитов (Тн1 клетки). Третья субпопуляция (Тн2 клетки), являясь производной Т-системы иммунитета, проявляет-свое вспомогательное, эффекторное действие не только в клеточном иммунитете, но и при формировании гуморального иммунного ответа. Функциональная активность этой субпопуляции рассмотрена ниже в этой главе в связи с вопросами защиты организма от патогенов с помощью антител. [c.228]

Участие антител в иммунном ответе проявляется в трех формах нейтрализации, опсонизации, активации системы комплемента (рис. 9.15). Вирусы и внутриклеточные бактерии для своего воспроизведения должны первоначально проникнуть из жидкостей организма в клетку — место своей жизнедеятельности. Оказавшись даже на короткое время, во внеклеточном пространстве, патогены подвергаются нейтрализующему действию антител, что проявляется в блокаде рецепторного взаимодействия патогена и инфицируемой клетки. Иначе, антитела препятствуют предетерминиро-ванному взаимодействию клеточных рецепторов с лигандом на поверхности патогена. Процесс нейтрализации проявляется не только в случаях с корпускулярными антигенами, но и с бактериальными токсинами. [c.238]

При реальной бактериальной или вирусной инфекции, как и в эксперименте, Т- и В- клетки распознают разные эпитопы одного и того же комплексного в антигенном отношении патогена. Это явление распознавания В- и Т-клетками разных эпитопов одного и того же антигена получило название сцепленного распознавания. На примере вирусной инфекции цепь событий выглядит следующим образом. Поверхностные белки вирусных частиц, взаимодействуя с предетерминированными антигенраспознающими рецепторами (sig) В-клеток, оказываются поглощенными этими В-клетками. В результате внутриклеточной переработки на клеточной поверхности оказываются пептиды вирусных белков в комплексе с молекулами II класса МНС. Комплекс образуется с пептидами не только внешних вирусных белков, но и внутренних, недоступных для поверхностных иммуноглобулинов В-клеток. Таким образом, В-клетка оказывается подготовленной к встрече со зрелыми хелперными Т-клетками. Т-хелперы проходят свой путь примирования, взаимодействуя с тем или иным типом антигенпрезентирующих клеток. Среди Т-клеток будут те, которые способны реагировать с иммуногенными комплексами, включающими пептиды как внешних, так и внутренних белков. Таким образом помощь В-клеткам усиливается способностью Т-клеток распознавать множество пептидных вирусных фрагментов, но при этом специфичность секретируемых В-клеткой антител будет только к поверхностному белку вируса, так как первоначальная встреча В-лимфоцитов была именно с поверхностными эпитопами. Образовавшиеся вирусспецифические антитела обладают как нейтрализующей, так и опсонизирующей активностью, т.е. с одной стороны, препятствуют взаимодействию вируса с клеткой-мишенью, а с другой — усиливают контакт с фагоцитирующими клетками через F -фрагмент антител. [c.246]

Не менее успешно нейтрализующая активность антител может проявляться и по отношению к бактериям. Многие возбудители инфекционных заболеваний, таких, например, как туберкулез, лепра, чума, туляремия, являются внутриклеточными патогенами. Другие, как возбудитель гонорреи, локализуются на поверхности эпителиальных клеток. В обоих случаях нейтрализующие антитела препятствуют продвижению возбудителей к местам своего оптимального существования. [c.256]

Вирусы, как и некоторые бактерии, являются внутриклеточными патогенами, и механизм их проникновения в клетку аналогичен тому, который используют возбудители бактериальных инфекций. Например, вирус гриппа имеет поверхностный белок гемагглютинин, который, взаимодействуя с сиаловыми кислотами гликопротеинов, экспрессирующихся на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей, проникает в них. Препятствием к вирусному заражению эпителиальных клеток являются секреторные IgA-антитела. [c.256]

В зависимости от специфических особенностей патогена повреждение тканей может быть прямым, связанным с продукгами жизнедеятельности микроорганизма, или опосредованным, когда повреждение вызвано развитием защитных иммунных механизмов. В таблице 13.2 приведены примеры двух форм патогенетического действия микроорганизмов на клетки хозяина. Экзотоксины — продукты жизнедеятельности внеклеточных паразитов, оказывают свое патогенное действие на клетки хозяина, приводя их к гибели или извращению реактивности. Эндотоксины, продуцируемые внутриклеточными патогенами, активируют макрофаги, в которых они локализуются, к выделению цитокинов. Избыточная продукция таких цитокинов инициирует локальные или системные нарушения в организме хозяина. Иммунный ответ как таковой может стать причиной повреждения тканей хозяина. Среди факторов иммунопатогенного действия известны такие как иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов или в тканях почек, перекрестно реагирующие антитела, вызывающие аутоиммунные повреждения, активность цитотоксических Т-лимфоци-тов в тех случаях, когда антигены микроорганизмов экспрессируются на клетках хозяина. [c.320]

В заключение этого раздела следует заметить, что в условиях конкретного ответа на тот или иной антиген дифференцировка наивных D4 Т-клеток в сторону либо D4 Т-клеток воспаления (Тн1), либо хелперных D4 Т-клеток (Тн2) не имеет абсолютного значения. Так, преимущественное накопление Тн1 при внутриклеточном размножении патогена не означает полного отсутствия антигенспецифических Тн2 и синтеза антител, также как при внеклеточном размножении микроорганизмов доминантное участие в ответе Тн2 не исключает реактивности Тн1. [c.335]

В качестве примера можно взять реакцию на пыльцу растений (сенную лихорадку). Первая встреча с аллергеном не приводит к проявлению каких-либо признаков повышенной чувствительности. Однако проникшая через дыхательные пути пыльца сенсибилизирует организм через активацию как В-, так и Т-клеток. Продукция антител класса IgE начинается после распознавания аллергена В-клетками и их взаимодействия с хелперными Т-клетками (Тн2), секретирующими интерлейкин-4. Как уже отмечалось ранее, этот цитокин обеспечивает переключение внутриклеточного синтеза иммуноглобулинов В-клетками на продукцию IgE. Образовавшийся IgE взаимодействует с соответствующим рецептором (F R) на поверхности тучных клеток. На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первичной встречи с аллергеном. Когда пыльца растения того же вида вновь попадает в дыхательные пути, белки такой пыльцы проникают через эпителий в подслойку, где они взаимодействуют с предсуществующим на поверхности тучных клеток IgE. Факт образования комплекса антиген-антитело на мембране тучных клеток является сигналом к активному выбросу медиаторов этими клетками, что вызывает быстрое развитие симптома, получившего название аллергический ринит, или сенная лихорадка. [c.357]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология