Цистроны определение

Заверщение трансляции С-цистрона первыми рибосомами приводит к тому, что в системе появляются свободные молекулы белка оболочки. По мере трансляции этот белок накапливается и в будущем будет вовлечен в самосборку готовых вирусных частиц. Однако он оказался обладающим также и другой функцией он имеет сильное специфическое сродство к определенному участку MS2 РНК между С- и S-цистронами, включающему инициирующий кодон S-цистрона. Соответственно, он присоединяется к этому участку и репрессирует инициацию трансляции S-цистрона. Вероятно, репрессия происходит вследствие стабилизации лабильной вторичной структуры, показанной на рис. 11, белком оболочки фага и получающейся отсюда недоступности инициирующего кодона S-цистрона. Следовательно, через сравнительно короткое время после того, как трансляция S-цистрона была разрешена трансляцией предшествующего цистрона, происходит репрессия инициации трансляции S-цистрона вследствие накопления белкового продукта трансляции предшествующего цистрона. В этих условиях рибосомы, уже начавшие трансляцию, продолжают ее и в конце концов заканчивают синтез соответствующего количества молекул субъединиц синтетазы. Ограниченного количества этого белка достаточно, чтобы образовать активные молекулы РНК-репликазы, которые начнут репликацию MS2 РНК. В то же время репрессия дальнейшего синтеза этого белка позволяет избежать ненужной суперпродукции фермента. Белок оболочки фага, являющийся репрессором S-цистрона, [c.235]

Рис. 9.15. Пары БУ—А и БУ—Г. тем, что мы не знаем, какой вырожденный кодон находится в данном месте ДНК. Однако определение аминокислотного состава ряда ревертантов амбер-мутантов (т. е. результатов мутаций, приводящих к бессмысленному кодону УАГ) в белке головки фага Т 4 показало, что замены пар оснований в различных локусах цистрона происходят с разными вероятностями [143]. Мутации ЦАА-)-УАА в локусе г II фага Т4 индуцируются ЫНгОН с частотами, меняющимися в 20 раз в зависимости от локуса ДНК [144]. Сходные факты обнаружены при ультрафиолетовой реверсии этих мутаций [145]. Все приведенные выше факты могут объясняться и тем, что вероятности мутаций внутри цистрона зависят от направления репликации гена, близости контрольных, регулирующих элементов и т. д. Однако Кох получил прямые доказательства влияния соседних пар оснований на мутагенез [146].

Активность репрессора управляется специфическими метаболитами, получившими название эффекторов. При образовании индуцируемых ферментов индуктор действует как эффектор и инактивирует репрессор это приводит к тому, что репрессия гена-оператора снимается. В резу.льтате цистроны в опероне могут начать синтез соответствующей wi-PHK, а это в свою очередь приводит к синтезу закодированных в этих цитронах полипептидов, синтез которых в отсутствие индуктора был репрессирован. Было экспериментально показано, что в присутствии специфически индуцирующих эффекторов у делящихся бактерий резко возрастает количество образующегося щ-РНК, способной образовывать гибриды с той фракцией ДНК, которая содержит соответствующий оперон [109[. Таким образом, действие репрессора, по-видимому, связано скорее с ингибированием образования. т-РНК, чем с подавлением ее деятельности. Однако не исключена и последняя возможность высказывалось предположение, что активность репрессоров может быть направлена против определенных форм S-PHK, необходимых для трансляции одного или нескольких цистронов данного оперона [105]. [c.285]

Теория, разработанная Жакобом и Моно, дает понятие о механизме индукции ферментов. Синтез ферментов, как уже было сказано выще, определяют участки молекулы ДНК — цистроны, или структурные гены. Помимо них в молекуле ДНК имеются также регуляторные гены, контролирующие деятельность структурных генов. Гены-регуляторы вызывают или прекращают синтез особых веществ белковой природы — репрессоров. Они специфически блокируют соответствующий структурный ген, прекращая таким образом синтез и-РНК и вместе с этим синтез определенного ферментного белка (рис. 19). [c.46]

Таким образом, структурный цистрон (ген) служит матрицей для синтеза на нем соответствующей и-РНК. Последняя передает эту структурную информацию непосредственно рибосомам, т. е. в свою очередь становится матрицей для синтеза соответствующего белка. Синтез информационной матричной РНК на матрицах структурного цистрона находится под контролем определенных участков в цистронах ДНК-операторов, которые выполняют функции как бы пускового механизма. Оператор обычно расположен на крайнем отрезке цистронов. Формирование и-РНК начинается с оператора и распространяется последовательно вдоль цистрона или групп цистронов. Структурные цистроны, расположенные рядом в цепи ДНК, имеют общий координирующий оператор, который назван опероном. Скорость формирования и-РНК на структурных цистронах контролируется другой функциональной единицей — цистроном-регулятором, или ген-регулятором. Они образуют специфические белковые продукты, называемые репрессорами. Репрессоры, с одной стороны, связаны с оператором, а с другой, обладают способностью реагировать строго спе- [c.293]

Информация на первичную структуру белка заложена в нуклеотидной последовательности одной из двух нитей молекулы ДНК. Передача информации от ДНК происходит через м-РНК, молекулы которой образуются на определенных участках ДНК — цистронах, или генах, по принципу снятия копии. [c.14]

ДНК и последовательностью аминокислотных остатков в соответствующем полипептиде. Молекулярную основу такой корреляции составляет соответствие определенных последовательностей нуклеотидов различным аминокислотам, т. е. генетический код, тогда как ее функциональное проявление определяется механизмом трансляции генетической информации. На фиг. 161 приведены две карты, на которых указаны характерные частоты рекомбинации и аминокислотные замещения, соответствующие определенным алле-.аям. Легко видеть, что относительное расположение аминокислотных замещений в полипептидных фрагментах, выделенных из мутантных клеток, идентично относительному расположению соответствующих мутантных участков на генетической карте цистрона А. Результаты этого и других аналогичных экспериментов позволили сделать дополнительные важные выводы. [c.498]

Далее, все клеточные РНК, т. е. два вида рибосомной РНК и все виды S-PHK, видимо, должны быть комплементарны каким-то участкам гомологичной ДНК. Отсюда следует вывод о наличии в ДНК специфических цистронов для синтеза этих различных видов РНК, которые, таким образом, представляют собой не промежуточные, а конечные продукты генов, ибо сами они не детерминируют уже никаких других молекул. Мы вправе, следовательно, сказать, что комплементарность но отношению к определенным нуклеотидным последовательностям ДНК не является специфическим свойством одной только иг-РНК. [c.505]

Интересный подход к проблемам применения термодинамических методов в биологии разработал Б. Гудвин [14]. Отметив, что понятие организации не имеет четкого определения, и указав, что физическая энергия, физическая энтропия и т. п. почти ничего не дают для понимания биологической организации , этот автор утверждает, что и в этом случае можно с пользой применить формальный математический аппарат статистической физики, если ввести новые величины, которые только аналогичны термодинамическим. Далее он утверждает, что в молекулярной биологии из свойств внутриклеточных элементарных частиц должны быть выведены характерные свойства живой клетки. При этом элементарными частицами Гудвин считает цистрон, репликон и т. п. В популяционной генетике, по его мнению, рассмотрение генов в качестве элементарных частиц обеспечило Р. Фишеру крупный успех, так как естественный отбор удалось рассмотреть как явление, основанное на вариации частот генов в популяции организмов. По этим причинам гены следует трактовать, как макроскопические единицы, для которых можно вывести и соответствующие количественные законы. [c.116]

В результате мутагенеза мы получаем клетки, содержащие одно или несколько повреждений в определенных точках — локу-сах хромосомы. Каждое точечное повреждение ДНК, или повреждение одного цистрона (функциональной области ДНК), приводит либо к неспособности синтезировать определенный фермент, либо к появлению способности синтезировать измененный фермент. Все эти мутанты будут аллеломорфны (или попросту аллели) относительно клеток дикого типа по данному генетическому маркеру, или данному цистрону. [c.293]

Таким образом, чтобы повредить цистрон, лишив его специфической активности, существует гораздо больше путей и возможностей, чем для того, чтобы исправить подобный же цистрон, поврежденный в определенной точке. Это заключение естественно. [c.296]

Определение цистрона связано еще с одним важным понятием генетики — доминантностью признака. В классической генетике высших организмов всегда происходит выбор при фенотипическом проявлении одного из двух аллеломорфов каждого признака. При этом проявляется доминантная аллель, но природа доминанта совершенно непонятна. В биохимической генетике бактерий природа доминанта вполне ясна. Если диплоидная зигота одновременно содержит два аллеломорфа цистрона А, А" и А , означающих способность и неспособность к синтезу определенного фермента, то в итоге клетка будет содержать генетическую информацию о синтезе этого фермента, т. е. свойство синтезировать фермент будет всегда доминантным. [c.314]

Рассмотрим экспериментальные подходы к расшифровке кода с помощью одновременно биохимического и генетического эксперимента. Ряд экспериментальных попыток имеет общую идею. Изучаются мутанты микроорганизма или вируса в каком-то одном определенном цистроне. С помощью генетических рекомбинационных экспериментов устанавливается положение каждого мутационного изменения на генетической карте. Затем с помощью химического анализа белка, синтез которого определяется исследуемым цистроном, находится то изменение, или повреждение, в цепи белка, которое вызвано данной мутацией. Из данных по химии мутагенеза определяется химическое выражение мутации в цепи ДНК. Сопоставляя изменения ДНК и белка, мы можем в принципе выполнить программу максимум и расшифровать код. [c.415]

При синтезе белка функционируют только те участки ДНК, которые несут шифр о строении синтезируемой молекулы. На этих участках (цистронах) образуются молекулы ы-РНК. Их строение таково, что определенным тройкам нуклеотидов ДНК, являющимся кодом (шифром) какой-либо аминокислоты в молекуле белка, соответствуют и три нуклеотида в молекуле ы-РНК. С ДНК как бы снимается шифр на молекулу ы-РНК, как бы списываются сведения о месте расположения аминокислоты. Такой шифр в молекуле ы-РНК, тройки мононуклеотидов, соответствующие тройкам ДНК, называют кодоном. Кодоны ы-РНК по строению соответствуют коду ДНК. Информационная РНК из ядра перемещается на рибосому и приносит сведения о структуре синтезируемой молекулы белка. [c.123]

Поэтому было высказано предположение, что каждая аминокислота определяется сочетанием по меньшей мере из трех нуклеотидов, которые могут дать 64 комбинации (4 = 64), что более чем достаточно для кодирования двадцати аминокислот. Крик и его сотрудники [54—56] привели весьма веские доводы в пользу триплетной теории и доказали, что участок полинуклеотида, названный ими кодоном, состоит из трех оснований. Их эксперимент был проведен па А- и В-цистронах локуса Гц бактериофага Т4. Как показал Бензер с помощью тщательно составленной генетической карты фага Т4, от одного определенного участка ДНК зависит, сможет или нет фаг заразить К-штамм Es heri hia oli. Крик и его сотрудники использовали профлавин (стр. 221), чтобы добиться делении (выпадения) одного основания или, наоборот, вставки дополнительного основания в ДНК. [c.271]

Факторы, от которых зависит отделение завершенной полипептидной цепи от полисомы, изучены слабо. Согласно одной из предложенных моделей, это отделение происходит после того, как через участок поликонденсации пройдет кодон, соответствуюш ий С-концевому аминокислотному остатку полипептида одновременно от полисомы отделяется и рибосома, на которой произошло это событие. Для полицнстронных матриц эта простая модель, очевидно, не подходит. В этом случае должен, по-видимому, существовать какой-то сигнал, который вынуждал бы готовую полипептидную цепь отделяться от рибосомы, а рибосому — приступать к трансляции следующего цистрона с определенной стартовой точки, или же это должен быть сигнал для одновременного отделения готовой полипептидной цепи и рибосомы (несмотря на то что считана еще не вся т-РНК). В последнем случае необходим, очевидно, еще один сигнал в начале следующего цистрона, который служил бы указанием другой, присоединяющейся рибосоме, с какого места [c.531]

Чтобы продолжить наши рассуждения, необходимо ввести новый термин цистрон и объяснить его значение. Если два рецессивных гена, определенно расположенные в разных локусах, соединятся вместе в гетерозиготе, то это приведет, как говорилось выше, к возникновению дикого типа, т. е. типа, не проявляюшего никаких рецессивных свойств. В таком случае происходит скрещивание типа ааВВ X ААЬЬ, и Fi будет соот- [c.265]

Ген — маленький участок хромосомы, обладающий определенной биохимической функцией и оказывающий специфическое влияние на свойства особи (см. также Аллель, Гетероаллель, Мутон, Рекон, Цистрон). [c.453]

Некоторые авторы считают, что дивергенцию эволюционного развития можно оценить путем определения степени гомологии ДНК с рибосомной РНК, обладающей наиболее консервативными последовательностями (Miller et ai., 1971 Расе, ampbeil, 1971 Palleroni et ai., 1973). Однако подобный подход будет давать представление об очень отдаленном эволюционном родстве, так как консервативность цистронов рибосомной РНК слишком велика (Медников и соавт., 1973). [c.86]

Полагая, что каждая функциональная единица ДНК, так называемый цистрон, кодирует структуру одного определенного фермента и что совокупность всех ферментов клетки полностью определяет ее структуру, обмен веществ и все свойства, можно оценить по порядку величины длину цепи ДНК, соответствующую одному цистрону. Для этого задаемся кодовым числом, т. е. числом нуклеотидных звеньев, определяющим структуру одного аминокислотного звена в цепи белка. Установлено, что кодовое число равно 3. Средний молекулярный вес фермента можно принять за 50 ООО, что при среднем весе аминокислотного звена, равном 100, дает нам степень полимеризации белка, равную 500. Соответствующая цепь ДНК содержит 1500 нуклеотидных звеньев, средний молекулярный вес которых может быть принят за 330. Кроме того, нужно принять во внимание, что молекула ДНК — это двойная спираль. Отсюда молекулярный вес цистрона должен быть порядка 10 и, следовательно, макромолекула ДНК содержит в среднем 10 цистронов. [c.285]

Термин цистрон, означающий функциональную единицу генетического вещества, управляющую синтезом определенного белка, мы предпочитаем старому термину геп. Как увидим далее, понятие цистрона определяется весьма строго и имеет простой молекулярный смысл, в то время как понятие гена в классической генетике было сложным, так н е как сложны морфологические признаки. Сама возможность ввести простую функциональную единицу наследственного вещества возникла как результат развития биохимической генетики в опытах Бидла и Тэтума, приведшей к расчленению сложных признаков на простые и в конце концов к общему принципу [c.293]

В заключение следует остановиться на объяснении часто применяемого термина цистрон .Мы нользуе1гся им как единицей функциональной активности. Каждый цистрон управляет синтезом одного определенного белка (фермента). Однако его можно определить чисто генетически, и это было сделано Бензером, предложившим этот термин. [c.312]

На рис. 110 изображен небольшой отрезок хромосомы 5вблизи области La , изученный Моно и Жакобом. Область La состоит из трех цистронов у, z, i. Справа находится область Ad (синтез аденина), слева область Pro (синтез пролина). В промежутках, по-видимому, имеется"несколько цистронов, значение которых неизвестно. Вся эта область была подвергнута рекомбинационному анализу, причем с достаточной точностью можно было считать вероятность проникновения одинаковой для всего этого участка хромосомы. Определение вероятности рекомбинации требует обязательно нормировки в самом генетическом эксперименте. Это п осуществляется с помощью двойной рекомбинации. На рис. 111 показана схема генетического процесса, которым воспользовались [c.330]

Генетическое кодирование аминокислотных последовательностей в белках. Известно, что последовательность аминокислот в каждом белке определяется последовательностью мононуклеотидных строительных блоков в отдельных отрезках линейной молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Определенные триплеты мононуклеотидов в цепи ДНК, так называемые кодоны, соответствуют определенным аминокислотам. Последовательность кодонов в ДНК коллинеарна аминокислотной последовательности кодируемой ею полипептидной цепи. Участок молекулы ДНК, кодирующий одну полную полипептидную цепь, называется цистроном или геном. В настоящее время накоплено много сведений о белках и их биологической активности на основе исследования молекулярных взаимодействий между генами и белками, поскольку [c.381]

Бензер сумел расположить почти 2000 мутантов в пределах цистронов А и Б области гП (это называется разделением мутантов по двзш классам). Чтобы осуществить такую огромную работу, потребовалась определенная система исследований. Большую помощь оказали особые мутанты фага, возникающие под действием иногда ультрафиолетового и часто рентгеновского излучения, — так называемые делеции, или выпадения, характеризующиеся [c.380]

При расщеплении получаются клетки первоначального типа и различные рекомбинанты, у которых заменен на аллельный один генетический локус или два—три соседних локуса. Возможна, естественно, и рекомбинация мутантов внутри одного цистрона точно так же, как это происходит при конъюгации бактерий. Поэтому трансдукция позволила проверить независимым методом результаты, полученные на Е. oli с помощью конъюгации. При исследовании трансдукции удается быстро определить, какие генетические локусы расположены но соседству друг с другом, т. е. схематически (без измерения расстояний) построить генетическую карту. Если же сосредоточить свое внимание на тонкой структуре одной генетической области, то здесь удается путем измерения вероятности рекомбинации внутри исследуемого локуса количественно изучить карту и расставить на ней все наличные мутанты в строго определенных точках. Трансдукция как экспериментальный метод изучения генетических карт имеет даже известные преимущества перед конъюгацией, в которой приходится всегда считаться с трудноопределимой переменной — вероятностью вхождения генетического маркера. [c.389]

Ясно, что при селекции на ревертанты мы находим количества последних в 10 —10 раз меньшие, чем прямых мутантов. Ведь для того, чтобы прототрофный организм превратить в ауксотрофный, нужно повредить какой-либо цистрон в одной точке. Таких точек, затрагивающих функцию соответствующего фермента будут сотни. В то же время, чтобы исправить дело, т. е. получить ревер-тант, нужно подействовать именно на то звено цепи, которое подвергалось ранее замене, или на другое строго определенное звено см. о ревертаптах по фосфатазному локусу па стр. 419). Поэтому ревертанты достаточно редки, однако легко наблюдаемы из-за большой чувствительности метода селекции. [c.397]

Возникает вопрос почему в процессе эволюции ие исчезли больные дрепаноцитозом, поскольку этот признак ведет к гибели гомозиготного потомства Объяснение здесь допустимо следующее. Все индивидуумы, имеющие хотя бы частично серповидные эритроциты, оказались невосприимчивы к малярии. Малярийный плазмодий не может жить в крови подобных людей. В условиях Африки, где борьба с малярией велась плохо, это вызвало естественный отбор гетерозиготных особей, несущих мутированный ген, и число наследственных больных пе падало, а возрастало с течением времени. Объяснение природы этого заболевания было найдено Лайнусом Полингом. Он предположил, что происходящая мутация относится к цистрону, который управляет синтезом гемоглобина, т. е. белка, переносящего в организме человека молекулярный кислород. Полинг с сотрудниками изучил свойства мутированного гемоглобина и сравнил его с нормальным. Оказалось, что электрофоретическая подвижность аномального гемоглобина отличается от подвижности нормального. Подобным способом были изучены темоглобины многих заболеваний крови. В настоящее время найдено уже свыше 10 различных мутированных гемоглобинов. Некоторые из них, по-видимому, безобидны, другие связаны с тяжелыми поражениями. Полинг назвал их болезнями молекул . Это остроумно, но не точно заболевает, понятно, организм человека вследствие изменений в структуре определенной функционально важной молекулы. [c.416]

То обстоятельство, что электрофоретическая подвижность мутантов отлична от подвижности нормального белка, неудивительно, ибо кислотное звено Глу заменено на незаряженное Вал илп щелочное Лиз. Интересна физическая природа самого заболевания. Дело вовсе не в потере способности гемоглобина обратимо связывать кислород. Специальные измерения показали, что константа связывания молекулярного кислорода гемоглобином одинакова у всех трех форм гемоглобина, но существенно изменяется растворимость белка, с понижением которой белок начинает кристаллизоваться внутри эритроцитов, чем и вызывает исканченную форму последних. Выпадение гемоглобина из раствора лишает его способности выполнять свою функцию, откуда и возникает анемия. Мутантные формы гемоглобина явились прекрасным доказательством того, что и в высшем организме имеются генетические области — цистроны, управляющие синтезом одпого определенного полипептида. Провозглашенный Бидлом п Тэтумом для микроорганизмов принцип один ген — один фермент нашел здесь прекрасное подтверждение. [c.417]

Факт синтеза белка в рибосомах и последующего выхода готовых белковых молекул из рибосом в цитоплазматическую жидкость доказан многочисленными экспериментами как на живых клетках (опыты Робертса, Динцеса, рассмотренные вьппе), так и на бесклеточных препаратах (опыты Замечника, Швита, Лип-мана, Уотсона). Опыты Жакоба и других исследователе показали, что синтез определенного белка клеткой требует наличия в ядре неповрежденной генетической области — структурного цистрона, несущего информацию о данном белке. [c.465]

Ф. Жакоб и Ж. Моно разработали общую теорию механизма регуляции синтеза белков. Предполагается, что регуляция белкового синтеза идет на уровне ДНК. Сущность ее заключается во включении и выключении определенных функциональных единиц, расположенных в молекулах ДНК. Молекулы ДНК функционально не однородны по своей длине и содержат многочисленные структурные цистроны и нистроны-регуляторы. Эти функциональные единицы называют также генами структурные гены, ген-регулятор, ген-оператор и т. д. (см. рис. 37). Первичная структура, или полипептидные цепи, определяется последовательностью нуклеотидов в соответствующем цистроне молекулы ДНК, или структурном гене. Первичным продуктом деятельности струк- [c.292]

За образованием пермеазы можно следить независимо от Р-галактозидазы, измеряя скорость проникновения радиоактивного (меченного серой S ) изопропилтиогалактозида внутрь клеток. Далее было показано, что пермеаза — белок, синтез которого управляется определенным цистроном, отличным от z и i. Чтобы в этом убедиться, необходимо осуществить is—trans-тест по Бензеру, для чего надо изучить диплоидный организм, в котором совмещены два участка хромосом, содержащих локусы z y и г у. [c.484]

В НИХ диплоидность — наличие двойного набора цистронов — наблюдается только в зиготе, а последняя существует в неизменном виде недолго (3—4 периода деления), и свойства ее расщепляются, в результате чего получаются колонии определенных гаплоидных клеток. Однако, если обратить внимание именно на зиготу (для этого следует освободиться от фона отцовских и материнских клеток), то в ней мы обнаруживаем настоящую диплоидную клетку, где обмен веществ управляется двойным набором цистронов. И тут понятие доминантности становится совершенно ясным. Если в зиготе присутствуют два аллеломорфных цистрона, из которых один поврежден, а второй цел, то-клетка сможет синтезировать соответствующий фермент, т. е. будет вести себя как прототроф. Это вполне очевидно, так как при репликации РНК на ДНК хромосомы всегда существует равная вероятность репликации неповрежденного активного цистрона, а значит, будут образовываться матрицы, пригодные для синтеза фермента. Следовательно, доминантным будет всегда активный цистрон, ведупщй к синтезу какого-либо вещества в данном случае фермента. [c.489]

Таким образом была выведена последовательность сегмента, содержащего 175 нуклеотидов (рис. 8.8). Отсюда можно сделать вывод о том, что цистрон белка оболочки фага Q/3 начинается вне этого сегмента. Биллетер с сотр. отмечают, что дальнейшее определение структуры РНК фага Q 3 технически вполне осуществимо, если проводить его аналогичным методом, синтезируя сегмент с немечеными нуклеозидтрифосфатами в течение первых 30 с, а затем в течение следующих 30 с - с мечеными трифосфата-ми. Лимитирующим фактором является поддержание син фон-ности в течение более длительного синтеза . [c.189]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология