Метгемоглобин также Гемоглобин

Можно ускорить превращение метгемоглобина в гемоглобин также путем внутривенного введения гипосульфита натрия (10—20 мл 20—10% раствора). Показано также применение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, метионина. [c.98]

Действие на кровь объясняется следующим образом. В организме человека образуется, например, из нитробензола / -нитрозо-фенол. Последний окисляет гемоглобин в метгемоглобин а самый -нитро30фенол при этом благодаря восстановлению превращается в хинонимин, вызывающий также образование метгемоглобина. Из анилина в организме образуется сначала / -аминофенол, окисляемый оксигемоглобином в хинонимин последний, как мы видели, является причиной образования метгемоглобина. [c.109]

Гипоксия, вызванная недостатком парциального давления кислорода в атмосфере, легко устраняется доставкой кислорода в организм (дыханием из кислородного баллона). Гипоксия может наступить также в результате иных причин — низкого содержания гемоглобина в эритроцитах, потери крови при сильных ранениях и др. В этих случаях гипоксия устраняется переливанием крови. При ряде отравлений организма (нитробензолом, анилином и др.), сопровождающихся окислением НЬ с образованием метгемоглобина, также наблюдается гипоксия. Метгемоглобин не способен связывать кислород и отдавать его тканям. В результате образования метгемоглобина теряется функция НЬ и наступает гипоксия. Метгемоглобин является довольно стойким соединением и медленно переходит в НЬ. Ускорить образование НЬ из метгемоглобина можно путем вдыхания чистого кислорода. [c.525]

Анализ многокомпонентных смесей можно производить по производным спектра поглощения смеси и ее компонентов. Так, например описан анализ смеси красителей, используемых в фармацевтических препаратах по вторым производным [121], а также определение содержания гемоглобина, метгемоглобина и оксигемоглобина в кровн решением переопределенной системы уравнений типа (3.22), применен ной к первым производным спектра поглощения [122]. [c.86]

При превращении оксигемоглобина в гемин происходит окисление железа (И) в железо(П1). Этот процесс происходит также в том случае, если насыщенную кислородом кровь оставить стоять длительное время. При этом образуется красно-коричневый метгемоглобин. Соответствующее ему соединение, не содержащее глобина, было названо гематином. Действие оксида углерода как дыхательного яда основано на том, что он прочнее связывается с гемоглобином, чем кислород, и тем самым блокирует действие гемоглобина. [c.613]

Гемическая гипоксия наблюдается также при отравлении оксидом углерода (образование карбоксигемоглобина) и метгемоглобинообразователя-ми (метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина напряжение кислорода в венозной крови и тканях оказывается значительно пониженным, одновременно уменьшается артериовенозная разница содержания кислорода. [c.596]

Появление кровяных пигментов в моче наблюдается при интенсивном разрушении больших количеств эритроцитов. Распад эритроцитов с освобождением гемоглобина или метгемоглобина может иметь место при различных отравлениях, например бертолетовой солью, нитробензолом, анилином и т. д., а также при обширных ожогах, тяжелых инфекциях и в некоторых других случаях. [c.467]

Нитробензол — яд для крови, вызывающий превращение окси-гемоглобина в метгемоглобин, а также распад эритроцитов. В больших концентрациях он является нервным ядом, проникает в организм через дыхательные пути и неповрежденную кожу. [c.78]

Позднее было высказано предположение, что активным промежуточным продуктом при действии нитро- и аминосоединений я вляется р-фенилгидроксиламин, который под влиянием оксигемо-глобина окисляется в азоксибензол. При этом кислород активируется и превращает гемоглобин в метгемоглобин. Различная чувствительность у людей зависит вероятно также и от весьма сильных индивидуальных колебаний газообмена. На основании этой теории, например, различие в токсичности динитробензолов объясняется различной скоростью, с которой они подвергаются восстановлению в организме. Точно так же сравнительно незначительная токсичность тринитробензола и особенно симметричного тринитротолуола объясняется трудностью восстановления их в тканях. [c.109]

В хронических опытах поведение и вес подопытных животных не отличались от контрольных. Исследования морфологического состава крови, а также биохимические и гистохимические проводились через каждые 20 дней во время экспозиции в течение 4 месяцев и дважды после нее. При этом существенных различий в содержании в периферической крови эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в группах животных, подвергавшихся воздействию концентраций 3,6 и 0,4 мг/м и контролем, обнаружить не удалось. Лишь в первой группе (11 мг/м ) количество эритроцитов снизилось к 80 дню наблюдений в среднем на 10%. В этой же группе отмечено снижение содержания гемоглобина с 15,1 до 12,2 г% (Р<0,05), в лейкоцитарной формуле—нейтрофильный лейкоцитоз. В то же время в первой группе подопытных животных постоянно обнаруживался выраженный ретикулоцитоз, увеличение содержания телец Гейнца, наличие метгемоглобина в крови. В группе животных, подвергавшихся воздействию концентрации 36 также наблюдался ретикулоцитоз и появление телец Гейнца, выраженные, однако, в меньшей степени, чем в первой группе, но статически достоверно отличающиеся от контроля. [c.223]

Токсическое действие. Сильный кровяной яд, вызывающий превращение гемоглобина в метгемоглобин, а также парализующий центральную нервную систему. Проникает в организм через кожу. На кожу действует весьма сильно, вызывая в производственных условиях дерматиты. Вдыхание даже ничтожнейших количеств -Ф. вызывает сильный насморк. [c.462]

Изменений в процентном содержании гемоглобина, количестве эритроцитов и лейкоцитов, а также в содержании метгемоглобина [c.288]

ЛДм для крыс и мышей более 10 000 мг/кг. Следует избегать попадания препарата на кожу и в глаза, так как он (аналогично другим нитросоедннениям) является сравнительно сильным ядом, образующим с гемоглобином метгемоглобин. Следует также исключить возможность попадания препарата в пищу. В СССР остаточное содержание в продуктах питания не допускается. [c.122]

При интенсивном разрушении больших количеств эритроцитов (при гемолизе), имеющем место при различных отравлениях организма, а также при тяжелых инфекциях, в моче содержатся гемоглобин и метгемоглобин. Содержание этих веществ в моче носит название гемоглобинурии. Моча в этих случаях бывает окрашена в красный или бурый цвет. Как при гематурии, так и при гемоглобинурии наличие гемоглобина в моче легко обнаружить спектрометрическим анализом. Отличительная черта гематурии — наличие форменных элементов крови (обнаруживаются микроскопически), отсутствующих при гемоглобинурии. При гематурии и гемоглобинурии 8 моче содержится белок. [c.502]

При отравлении оксидами азота, парами нитробензола и другими соединениями часть гемоглобина окисляется в метгемоглобин (ПЬОП), содержащий трехвалентное железо. Метгемоглобин также теряет способность к переносу кислорода от легких к тканям, поэтому при метгемо-глобинемии (вследствие отравления окислителями) в зависимости от степени отравления может наступить смерть от недостатка кислорода. Если вовремя оказать помощь, т.е. повысить парциальное давление кислорода (вдыхание чистого кислорода), то и в этом случае можно вывести больного из опасного состояния. [c.84]

В клинических лабораториях. Так как ни гемоглобин, ни оксигемоглобин не являются стойкими соединениями, они не могут быть использованы в качестве стандартов. Часто в качестве стандарта применяют раствор кислого гематина, имеющий коричневую окраску. Исследуемая кровь при этом методе предварительно смешивается с разведенной соляной кислотой. Необходимо, однако, отметить, что указанный метод дает часто ошибочные данные в связи с помутнением растворов вследствие постепенной флокуляции пигмента. Это помутнение означает, что падающий на раствор свет не только поглощается, но и рассеивается [209]. Помутнение растворов может быть обусловлено также липидами крови [210] или флокуляцией белков плазмы [211]. Более надежные результаты получаются при колориметри-ровании щелочных растворов, наилучшим же методом является колориметрическое или фотометрическое определение цианида метгемоглобина [212], образующегося при прибавлении к крови соляной кислоты и цианистого калия [213]. Этот метод был испытан в различных лабораториях, и полученные результаты оказались очень хорошими [214]. Большим преимуществом этого метода является также то, что можно использовать в качестве стандарта циангематин, который имеет такую же окраску и такой же спектр поглощения, как и цианид метгемоглобина. Хорошие результаты при определении гемоглобина дает также газовый метод Ван-Слайка. Содержание гемоглобина в крови нормальных людей при определении указанными методами оказалось равным 15,7—16,1% [215]. Метгемоглобин в присутствии гемоглобина может быть определен путем насыщения крови кислородом или окисью углерода до и после восстановления крови дитионитом (Ыа23204) [216]. Эта соль является одним из немногих восстановителей, которые могут быть использованы для превращения оксигемоглобина или метгемоглобина в гемоглобин, так как большинство других восстановителей одновременно необратимо денатурируют глобин. Однако некоторым недочетом этого метода является то, что небольшие количества неактивного пигмента , не способного присоединять кислород, также превращаются при действии N328204 в гемоглобин [217]. Очень малые количества кислорода и оксигемоглобина могут быть определены полярографическим методом [218]. Карбоксигемоглобин и метгемоглобин можно определять также путем спектрофотометрии в инфракрасном свете [219]. Спектрофотометрические методы применяются и тогда, когда необходимо определить какое-либо производное гемоглобина, находящееся в смеси с другими его производными [171, 220]. [c.255]

Токсическое действие. Наиболее характерным проявлением токсического действия ароматических аминов является избирательное поражение красной крови. Ключевым механизмом этого процесса является окисление гемоглобина (НЬ) с переходом железа в трехвалентное состояние и образованием метгемоглобина (М1НЬ), в результате чего уменьшается способность гемоглобина переносить кислород к тканям и органам организма, развивается гипоксия. Нри содержании МШЬ в крови на уровне 50 % и выше возникает реальная угроза жизни. Наряду с МШЬ при интоксикации ароматическими аминами в крови появляется сульфгемоглобин (8ШЬ), который, в отличие от М1НЬ, легко восстанавливающегося в организме за счет редуктазных ферментных систем в гемоглобине, представляет собой необратимое производное НЬ. Наличие в крови 8ШЬ резко усиливает цианоз, поскольку он в 3 раза темнее, чем М1НЬ. При отравлении также происходит разрушение эритроцитов, следствием чего является развитие гемолитической анемии. [c.685]

При обработке гемоглобина уксусной кислотой и хлористым натрием при нагревании происходит не только отделение гема от глобина, а также окисление комплексно связанного железа в трехвалентное состояние. При этом получаются красивые красные устойчивые кристаллы гемина. Последний имеет эмпирическую формулу Сз4Нз2041Ч4РеС1 и содержит ионизированный хлор. Гематин, менее устойчивый, содержит трехвалентное железо, подобно гемину, причем С1 замещен НО. Соединение гематина с глобином называется метгемоглобином. [c.623]

Комплексы, образуемые перекисью водорода с гемопротеинами, изучены более подробно, сначала методом визуальной спектроскопии, а в более поздних работах путем применения специальной техники быстрой спектрофотометрии. Все эти комплексы настолько неустойчивы, что их не удалось выделить. Показано, что и пероксидаза и каталаза образуют по три комплекса, тогда как метгемоглобин и метмиоглобип—только по одному. Эти комплексы различаются по цвету и Чанс [375] и Джордж [367] в составленных ими обзорах описали эти различия. Чанс характеризует эти комплексы как первичные, вторичные и т. д. в соответствии с характером спектров. Некоторые из этих комплексов принимают участие в ферментных реакциях. Проведено много работ для выяснения их относительных ролей. Чанс [375] указывает, что первичные комплексы наблюдаются лишь для гемопротеииов, активных как ферменты, тогда как каталитически неактивные гемоглобин и миоглобин их не образуют. Имеются также различия в константах равновесия при образовании и диссоциации обоих этих типов комплексов. С механизмом катализа при действии этих ферментов связано также то, что в отсутствие избытка перекиси водорода первичные комплексы, относительно говоря, устойчивы. Это дало возможность титрования гемопротеинов перекисью водорода с применением специальной техники такого рода исследования показали, что на каждый атом железа связывается одна молекула перекиси водорода. Ход этих реакций и форма образующихся комплексов еще не вполне выяснены. Чанс [375] и Джордж [c.352]

Эта картина при более медленном поступлении яда в организм сводится к следующему сначала общее недомогание, головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание перед глазами, тошнота, рвота. Лицо сначала бледно, затем становится серовато-синим, особенно нос, уши и губы. Эту окраску можно обнаружить также. при осмотре десен, пальцев рук и ног. В случае дальнейшего ухудшения состояния больного — сильное затруднение дыхания, учащение и неправильность пульса, шатающаяся походка, подергивания, нарушения речи, помрачение сознания, большей частью судороги. Глаза выпячены, неподвижны или, наоборот, блуждают, зрачки расширены. Рефлексы (в том числе и зрачковый) отсутствуют. В крови метгемоглобин. Кровь имеет типичный темнобурый цвет вязкость ее повышена свертываемость резко понижена число эритроцитов и содержание гемоглобина снижено. В моче иногда гемоглобин, уробилин количество ге- ,., матопорфирина увеличено. Для диагноза важен запах горького миндаля изо рта (ср. описание Генкина). На вскрытии погибших часто венозный застой в разных органах, мелкие кровоизлияния в слизистую пищевода, желудка и кишек. Полнокровие мозга и его оболочек, иногда воспалительные изменения в почках. Внутренности пахнут горьким миндалем. [c.409]

В крови при остром отравлении кро.ме образования метгемоглобина происходит также понижение активности гемоглобина, т. е. способности его связывать кислород, которое сохраняется некоторое время и после исчезания метгемоглобина (Дервиз и Мещерина). В стадии выздоровления способность крови связывать кислород повышена. [c.434]

Обилий характер действия на организм. Сильный кровяной яд. Вызывает распад эритроцитов (а также и лейкоцитов) и превращение гемоглобина в метгемоглобин и другие пигменты (ге.мовердин). Возможно, что Ф. или продукты его превращений в организме действуют и непосредственно на центральную нервную систему. Аналогично действует толилгидразин. [c.462]

В то время как сам N2 в обычных условиях является физиологически индиферентным газом, почти все летучие соединения его обладают значительной ядовитостью. Аммиак, NH3, сильно раздражает верхние дыхательные пути и глаза, а в высоких концентрациях также возбуждает центральную нервную систему. Сходным образом действует на нервную систему и гидразин, N2H4, тогда как гидроксилами н, NH2OH, вызывает преимущественно превращение гемоглобина в метгемоглобин и вторично — распад красных кровяных телец. Распад эритроцитов вызывает, повидимому, также и азотистоводородная кислота, N3H, которая в то же время действует на окислительные процессы в организме, сильно раздражает верхние дыхательные пути и глаза и вызывает падение кровяного давления. Сильно раздражающе действует и хлористый азот, N I3. [c.104]

У человека В момент контакта с М. В. никаких симптомов не наблюдается (Рожков). Отравление развивается обычно через несколько (3—8) часов после вдыхания яда. Первые симптомы — неопределенное чувство нездоровья и сильной слабости затем — головокружение, головные боли, боль под ложечкой, чувство холода и стеснения дыхания иногда легкая синюха, тошнота, рвота. Позже рвота становится почти непрерывной рвотные массы содержат желчь (поэтому они темнооливкового цвета), а затем кровь развивается желтуха. В тяжелых случаях все тело окрашено в медно-бронзовый цвет зуд по всему телу больного мучает сухость в горле и сильная жажда голос слабый ощущаются боли или тяжесть в области печени, почек, также при мочеиспускании возможны кровоизлияния в различных частях тела моча темноокрашенная, а иногда красноватая или даже цвета красного вина количество мочи часто уменьшено. Позже, в случаях со смертельным исходом, может развиться полная задержка мочеотделения. Почти до смерти сознание не помрачено. При исследовании больного обнаруживается резкое покраснение конъюнктивы, увеличение и болезненность печени, болезненность при надавливании под ложечкой, увеличение селезенки, умеренное учащение пульса (80—100) и дыхания (20—30), весьма часто понижение кровяного давления. Небольшое повышение температуры (37,2—38°). В моче много белка (до 4,5%—за счет гемоглобина), гемоглобин, в осадке единичные эритроциты и клетки почечного эпителия, иногда немного гиалиновых и зернистых цилиндров, кристаллы гемагоидина, билирубин в моче же — спектр гемоглобина, иногда метгемоглобина. В крови резко уменьшено содержание гемоглобина (30—50% и меньше) и эритроцитов (1,5—2,5 млн., иногда и меньше миллиона) увеличено число лейкоцитов (13—30 тыс. и даже однажды до 250 тыс.). Анемия продолжает нарастать в течение 5—10 дней. Длительное время обнаруживаются изменения в сердечной мышце, определяемые электрокардиографически. [c.157]

Гемоглобины окси- и карбокси- (см. также Метгемоглобины и Мио-глобины) гастрофимуса [524] [c.80]

Представляют интерес появившиеся в последние годы работы, освещающие вопрос о физиологической роли эндогенного метгемоглобина, составляющего в нормальных условиях 1—5% содержания гемоглобина (эссенциальная метгемоглобинемия). В клинической литературе описывается аутотоксическая метгемоглобинемия как результат поступления в кровь нитритов вследствие изменения кишечной флоры или изменения нормальной резорбции кишечного эпителия, нарушения антитоксической функции печени. Имеются также сообщения о защитной роли метгемоглобина, который может служить противоядием при некоторых отравлениях (В. Н. Карасик, 1935 Н. Н. Савицкий, 1944, и др.). [c.159]

Введение в организм любого вещества, способного либо непосредственно, либо в результате какого-либо метаболического нревращения окислять гемоглобин, приводит к метгемоглобинемии. Целый ряд органических соединений вызывает образование метгемоглобина, что может служить причиной токсичности многих из них. Введение эфиров азотной и азотистой кислот, а также нитро- и нитрозосоедипений часто приводит к образованию метгемоглобина [621]. Как и следовало ожидать, гемоглобин могут окислять и другие химические вещества, в частности хиноны и хлораты. Большие дозы окисленной формы метиленового голубого (109) могут нривести к образованию метгемоглобина у человека. Интересно, однако, что малые дозы этого соединения используются как крайнее средство в случаях тяжелой метгемоглобинемии. Эта кажущаяся парадоксальной ситуация возникает из-за того, что метиленовый голубой (110) образуется в организме в результате реакции восстановле- [c.206]

Для электрофореза гемоглобинов широко используют также крахмальный и полиакриламидный гели. При разделении разных форм гемоглобина характерный для этих гелей эффект молекулярного сита не играет никакой роли, в то же время их превосходные стабилизирующие свойства имеют очень важное значение, так как благодаря этим свойствам диффузия в гелях ограниченна, что облегчает разделение компонентов, лишь слегка различающихся по электрофоретической подвижности. Для повседневных анализов гемоглобинов рекомендуется использовать систему трис-борат-ЭДТА, а для разделения минорных гемоглобинов с низкой подвижностью лучше применять неоднородную систему трис-цитрат-ЭДТА [334]. Для обнаружения аномальных метгемоглобинов все присутствующие в образце гемоглобины переводят в восстановленную форму и затем проводят электрофорез при pH 7,0—7,1 [430]. Гемоглобин Н можно отделить от гемоглобина Барта и гемоглобина I с помощью электрофореза в фосфатном буфере при pH 7,7 (это значение pH является критическим) [592]. [c.323]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология