Мембрана и рецепторы

Полагают, что адаптация связана со снижением проницаемости мембраны рецептора для ионов вследствие постоянной стимуляции. В результате амплитуда и продолжительность рецепторного потенциала постепенно убывают, и когда его величина становится ниже пороговой, импульсация в чувствительном нейроне прекращается. [c.318]

Мембраны Защита, контроль за потоком веществ внутрь и вовне организма, передача информации внутри организма Рецепторы [c.259]

Для снятия боли нервные сигналы по пути к мозгу должны блокироваться. Это происходит, если молекулы лекарства подходящей формы и состава взаимодействуют с рецептором на белках в мембранах ключевых клеток мозга. Лекарство изменяет форму мембраны так, что она не пропускает болевой сигнал. [c.481]

Каков механизм действия медиатора на постсинаптическую мембрану В случае ацетилхолина он состоит в деполяризации мембраны и увеличении проницаемости по отношению к ионам натрия и калия. Собственно, это, по-видимому, те же изменения мембраны, которые обусловлены возникновением потенциала действия (гл. 5, разд. Б, 3) при проведении нервного импульса. Ацетилхолин связывается со специальным рецептором, в результате чего натриевые каналы в мембране каким-то образом открываются. Из электрических органов электрического угря недавно был выделен белок большого молекулярного веса, обладающий, по полученным данным, свойствами рецептора ацетилхолина [45]. Имея мол. вес 330 ООО, этот белок представляет собой, видимо, тример из субъединиц с мол. весом =110 000, в свою очередь состоящих из 2—4 пептидов с мол. весом 34 ООО—54 ООО. Каким образом функционирует этот рецептор, пока неизвестно (гл. 5, разд. В, 5). [c.332]

Функционирует А. в составе сложного комплекса, состоящего из гормонального рецептора (К), расположенного на внеш. стороне клеточной мембраны, внутримембранного регуляторного белка (С), в состав к-рого входит остаток [c.31]

Если бы все углеводные остатки гликофорина оказались равномерно распределенными на поверхности клетки, то они могли бы покрыть около 75 ее поверхности, образовав редкую сетку. В действительности же они распределены, ло-видимому, неравномерно и образуют выступающие из мембраны локальные скопления. Было показано, что углеводные выступы являются носителями антигенов групп крови М -типа (разд. В 1) и ряда других иммунологических детерминант. Они служат также рецепторами для вирусов гриппа и местами присоединения растительных агглютининов (разд В.З). [c.353]

Как может связывание гормона с рецептором на наружной поверхности клеточной мембраны влиять на хим.ические процессы внутри клетки Весьма вероятно, что в некоторых случаях рецептор пронизывает мембрану насквозь и контактирует с ферментом, связанным с внутренней поверхностью мембраны Изменение конформационного состояния рецепторного белка, обусловленное связыванием гормона, мо- [c.386]

Скорость переноса метаболитов через мембраны, разделяющие различные отсеки клетки, ограничена и строго контролируется на поверхности мембран расположены рецепторы, являющиеся мишенями для большинства гормонов и нейромедиаторов эти рецепторы могут подвергаться химической модификации. [c.68]

Принцип гормон-рецепторного комплекса был постулирован уже и начале столетия П. Эрлихом. Рецепторы гормона локализуются или на клеточной поверхности (клеточные мембраны), нли в цитоплазме клетки. Интересующие нас пептидные или белковые гормоны вступают во взаимодействие с рецепторами, связанными с клеточными мембранами. Первое экспериментальное доказательство наличия связанного с мембраной рецептора удалось получить лишь в 1969—1970 гг. при использовании меченых пептидных гормонов (АКТГ, инсулин, ангиотензин) [571—573]. Затем были установлены специфические рецепторы всех гормонов, и гормон-ре-цепторная концепция стала быстро развиваться. Здесь нужно сослаться на прекрасный обзор Любке и сотр. [574], посвященный этому вопросу. [c.234]

Данные о механизме действия АКТГ на синтез стероидных гормонов свидетельствуют о сугцественной роли аденилатциклазной системы. Предполагают, что АКТГ вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны (рецепторы представлены белками в комплексе с другими молекулами, в частности с сиаловой кислотой). Сигнал затем передается на фермент аденилатцикла-зу, расположенную на внутренней поверхности клеточной мембраны, которая катализирует распад АТФ и образование цАМФ. Последний активирует протеинкиназу, которая в свою очередь с участием АТФ осуществляет фосфорилирование холинэстеразы, превращающей эфиры холестерина в свободный холестерин, который поступает в митохондрии надпочечников, где содержатся все ферменты, катализирующие превращение холестерина в кортикостероиды. [c.259]

Проявление регуляторных свойств авторы связывают с особенностями гидратации пептидов. Сочетание клатратных структур воды вокруг гидрофобных участков и гидратны) структур около полярных групп позволяет наглядно представить единство молекулярной динамики пептида и его водного окружения. Статистический анализ аминокислотных последовательностей низкомолекулярных пептидов и регуляторных белков обнаружил в их структуре повторяющиеся олигопептидные блоки. Гипотеза, предложенная авторами, состоит в том, что эти блоки составляют основу взаимной индукции регуляторной активности олигопепти-дов и высокомолекулярных белков. В монографии также рассматриваются особенности взаимодействия пептидов с элементами цитоплазматической клеточной мембраны рецепторами и фосфолипидными участками поверхности клетки. Вьщвинуто предположение о том, что не только белковые рецепторы, но и внешний слой мембраны, представляющий собой сложный орнамент положительно и отрицательно заряженных полярных групп фосфолипидов, может исполнять роль клеточного рецептора. Пептиды вследствие своей по-лиамфолитной природы комплементарно взаимодействуют [c.5]

Рецептия с участием G-белков (см. также гл.8) отличается от других известных систем трансформации внеклеточного сигнала. Все эти системы включают рецептор — дискриминатор сигнала, с высокой специфичностью и чувствительностью снимающий внеклеточный сигнал с наружной мембраны. Рецептор может находиться внутри клетки — в том случае, если эффекторы являются липофильными молекулами, легко проникающими через мембрану (например стероидные гормоны). Рецепторы для водорастворимых эффекторов встроены в наружную мембрану, эти рецепторы могут быть ферментами (тирозинки-назы) другой тип мембрановстроенных рецепторов сопряжен с [c.335]

Разные соединения проникают сквозь кутикулярные барьеры с неодинаковой скоростью для некоторых веществ они вообще непреодолимы. Иногда при совместном нанесении на покровы смеси плохо проникающих веществ может возникнуть неожиданный эффект резкого повышения проницаемости. В токсикологии этот потенцированный синергизм ядов используется для повышения эффективности инсектицидов. Вместе с тем имеющиеся дыхальца и пористые мембраны рецепторов облегчают проникновение их в полость тела. Кроме того, все насекомые по мере развития линяют и, сбросив старую линочную шкурку, становятся особенно уязвимыми для внешних воздействий. [c.23]

Некоторые сигнальные молекулы — стероидные гормоны, витамин В, ретиноевая кислота, тироксин — обладают липофильными свойствами и легко проходят через клеточные мембраны. Рецепторы этих веществ находятся в цитозоле или в ядре клетки соответственно, комплекс гормона с рецептором может образоваться непосредственно в ядре или образуется в цитозоле, а затем поступает в ядро (рис. 7.21). Комплекс гормон—рецептор связывается с определенной нуклеотидной последовательностью в области энхансера или сайленсера определенного гена. При связывании с энхансером стимулируется транскрипция гена (увеличивается частота инициации транскрипции) количество белка, кодируемого этим геном, в [c.218]

ЛИН, который служит неиромедиатором во многих синапсах и двигательных концевых пластинках, синтезируется из ацетил-СоА и холина. Ацетилхолин накапливается в синаптических пузырьках, которые при поступлении нервного импульса сливаются с пресинаптической мембраной высвобождающийся нри этом ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и соединяется со специфическими белковыми рецепторами на постсинаптической мембране. Вызванное этим увеличение проницаемости для Na " и К приводит к деполяризации постсинаптической мембраны. Рецептор ацетилхолина имеет высокое сродство к а-бунгаротоксину и другим нейротоксинам указанное свойство облегчило вьщеление и очистку этого интегрального мембранного белка. После гидролиза ацетилхолина под действием ацетилхолинэстеразы происходит реполяризация постсинаптической мембраны. Ингибиторами ацетилхолинэстеразы служат органические фосфаты, в частности ДИФФ, который может вызвать смерть вследствие паралича дыхания. К числу нейромедиаторов относятся также катехоламины (адреналин, нор-адреналин и дофамин) и уаминобутират (ГАМК). [c.354]

После доставки непосредственно к месту действия в организме, как дальше работает леклрство Специфичность лекарств, подобная специфичности ферментов, часто зависит от формы молекулы. Многие лекарства действуют на рецепторы — области белка или клеточной мембраны, по форме и химическим свойствам соответствующие лекарствам, - помогая начать требуемый биологический ответ (подавление боли, понижение температуры и т. д.) [c.481]

К настоящему времепм удалось промоделировать в основном только гидролитические ферментативные процессы, но вполне реально, что в скором будущем станет возможным ступенчатый синтез макромолекул, таких, скажем, как белки и нуклеиновые кислоты. Например, если вещества со структурой, напоминающей рецепторы для лекарственных препаратов, удастся включить в синтетические мембраны, то станет возможным изучение этих рецепторов без каких-либо осложнений иммунологического и токсикологического характера. Кроме того, способность мембран разделять заряженные частицы может найти промышленное применение в системах для накопления энергии или производства водорода. [c.265]

На третьей - фармакодинамической - стадии изучаются проблемы распознавания лекарственного вещества (или его метаболитов) мишенями и их последующего взаимодействия. Мишенями могут служить органы, ткани, клетки, клеточные мембраны, ферменты, нуклеиновые кислоты, регуляторные молекулы (гормоны, витамины, нейромедиаторы и т.д.), а также биорецепторы. Рассматриваются вопросы структурной и стереоспе-цифичной комплементарности взаимодействующих структур, функционального и химического соответствия лекарственного вещества или метаболита (например, фармакофорной группировки) его рецептору. Взаимодействие между лекарственным веществом и рецептором или акцептором, приводящее к активации (стимулированию) или дезактивации (ингибированию) биомишени и сопровождающееся ответом организма в целом, в основном обеспечивается за счет слабых связей - водородных, электростатических, ван-дер-ваальсовых, гидрофобных. [c.13]

Он образует цилиндрический канал, который с одной стороны выступает на 65 А в синаптическую щель, а с другой - пронизывает липидный бцслой мембраны, входя на 15 А внутрь клетки. Этот узкий канал (или пора) расширяется до 20 А при "посадке" на рецептор нейромедиатора (комплекс RAX) за счет резкого уменьшения вращательного (конформационного) движения субъединиц. Увеличение размера канала облегчает прохождение ионов К+ и Na+ через мембрану против электрохимического фадиента. При этом изменяется мембранный потенциал покоящегося нейрона 2, и в нем генерируется нервный импульс. После этого нейромедиатор гидролизуется ацетилхолинэстера-зой до неактивного холина, и ионофорныи канал закрывается. [c.31]

Фоторецепторы глаза выполняют совершенно иные функции, чем хлоропласты. Зрительные рецепторы предназначены для инициации нервного импульса, и поэтому их главным свойством является высокая чувствительность — некоторые рецепторы улавливают практически каждый падающий на них фотон. Этой цели служат многослойные мембраны, в которые включены в большом количестве сильно поглощающие Молекулы [133, 133а]. [c.61]

О группе токсичных для бактерий белков (колицинов) уже шла речь в разд. Г, 7. Они, по-видимому, также связываются со специальными рецепторами на внешней мембране бактерий типа Е. соИ. Нейландс и его сотрудники обнаружили, что у Е. соН рецептор колицина М служит также рецептором и для сидерохромного пептида — феррохрома (дополнение 14-В), и для бактериофага Т5. С этим же участком мембраны связывается антибиотик альбомицин. Существует предположение, что на ранних этапах эволюции у бактерий появились молекулы, обладающие способностью к образованию хелатных комплексов с железом, причем размер этих комплексов постепенно увеличился до такой степени, что они утратили способность диффундировать через наружную мембрану в клетку. В результате возникли специфические системы переноса, которые позднее были использованы фагами к. штаммами, продуцирующими колицин . [c.306]

Нейроны характеризуются необыкновенно высоким уровнем обмена веществ, значительная часть которого направлена на обеспечение работы натриевого насоса в мембранах и поддержание состояния возбуждения. Химические основы передачи нервного импульса по аксону уже обсуждались в гл. 5, разд. Б, 3. Последовательное раскрытие сначала натриевых и затем калиевых каналов можно считать твердо установленным. Менее ясным остается вопрос, сопряжено ли изменение ионной проницаемости, необходимое для распространения потенциала действия, с какими-либо особыми ферментативными процессами. Нахманзон указывает, что ацетилхолинэстераза присутствует в высокой концентрации на всем протяжении мембраны нейрона, а не только в синапсах [38, 39]. Он предполагает, что увеличение проницаемости к ионам натрия обусловлено кооперативным связыванием нескольких молекул ацетилхолина с мембранными рецепторами, которые либо сами составляют натриевые каналы, либо регулируют степень их открытия. При этом ацетилхолин высвобождается из участков накопления, расположенных на мембране, в результате деполяризации. Собственно, последовательность событий должна быть такова, что изменение электрического поля в мембране индуцирует изменение конформации белков, а это уже приводит к высвобождению ацетилхолина. Под действием аце-тилхолинэстеразы последний быстро распадается, и проницаемость мембраны для ионов натрия возвращается к исходному уровню. В целом приведенное описание отличается от описанной ранее схемы синаптической передачи только в одном отношении в нейронах ацетилхолин накапливается в связанной с белками форме, тогда как в синапсах — в специальных пузырьках. Существует мнение, что работа калиевых каналов регулируется ионами кальция. Чувствительный к изменению электрического поля Са-связывающий белок высвобождает Са +, который в свою очередь активирует каналы для К" , последнее происходит с некоторым запозданием относительно времени открытия натриевых каналов, что обусловлено различием в константах скоростей этих двух процессов [123]. Закрытие калиевых каналов обеспечивается энергией гидролиза АТР. Имеются и другие предположения о механизмах нервной проводимости [124]. Некоторые из них исходят из того, что нервная проводимость целиком обеспечивается работой натриевого насоса. [c.349]

Осн. физиол. ф-ция А.-стимуляция биосинтеза и секреции стероидных гормонов корой надпочечников. Механизм действия включает специфич. связывание А. с рецепторами плазматич. мембраны клеток, стимуляцию в плазматич. мембране фермента аденилатциклазы, осуществляющей превращение АТФ в циклич. аденозинмонофосфат. Последний активирует в цитоплазме протеинкиназу, катализирующую серию р-ций фосфорилирования, в результате чего резко увеличивается скорость образования кортикостероидов, а также синтез специфич. белка, необходимого для стимуляции лимитирующей стадии синтеза стероидов - превращения холестерина в прегненолон. А. обладает также [c.37]

Г. широко распространены в тканях животных, особенно в мозге. В растениях и микроорганизмах не встречаются. Локализованы в осн. на пов-сти плазматич. мембраны клетки. Как и др. гликосфинголипиды участвуют в процессах регуляции роста и адгезии клеток, межклеточных взаимодействиях, нммунологич. процессах. Могут входить в состав рецепторов токсинов напр., GM, входит в состав рецептора токсина холеры), пептидных гормонов, нек-рых вирусов и интерферона. [c.502]

Г. широко распространены в животных тканях [R-обычно СН,(СН,),,СН=СН], меньше-в растениях [R-гл. обр. СНз(СН2),зСН(ОН)]. Локализованы в осн. на пов-сти плазматич. мембраны, где выполняют ф-ции антигенов и групповых в-в крови, входят в состав рецепторов, а также участвуют в регуляции роста и адгезии клеток и иммунологич. процессов. [c.582]

В механизме действия П. (как и мн. др. пептидно-белковых гормонов) на его начальном этапе принимают участие специфич. рецептор плазматич. мембраны клетки-мишени, аденилатциклаза, циклич. аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. Активация аденилатциклазы (при воздействии П. на рецептор) приводит к образованию внутри клеток цАМФ, к-рый активирует фермент протеинкиназу, осуществляющую фосфорилирование функционально важных белков, и таким образом запускает ряд биохим. р-ций, обусловливающих в конечном счете физиол. эффект гормона. [c.446]

Т.г. в организме контролирует развитие и функционирование щитовидной железы. Он стимулирует синтез и выделение щитовидной железой тироксина и трииодтиронина. После связывания Т.г. специфич. рецепторами клеточной мембраны в щитовидной железе стимулируется активность аденилатциклазы, что приводит к повышению содержания в клетке циклич. аденозинмонофосфата, ускорению транспорта иода и связыванию его белком усиливается синтез тиреоглобулина, его протеолиз и высвобождение тироксина и трииодтиронина. Под влиянием Т.г. ускоряется ряд др. метаболич. процессов в железе. [c.589]

Нек-рые Ф. имеют высокую физиол. активность. Так, фосфоинозитиды (гл. обр. фос( тидилинозитдифосфаты) участв)тот в передаче сигнала от рецептора с внеш. пов-сти мембраны внугрь клетки 1-алкил-2-ацетилглицеро-3-фосфо-холин - фактор активации тромбоцитов. Нек-рые Ф. неприродного происхождения обладают противоопухолевой активностью. [c.139]

Осн. путь биосинтеза Э. исходит из холестерина в организме они образуются в железах внутр. секреции (яичниках, семенниках, надпочечниках) непосредственно из андрогенов при участии фермента ароматазы напр., в организме женщины в сутки вырабатывается 300-700 мкг эстрадиола. С помощью транспортной системы крови (альбумин и глобулин, связывающий половые гормоны) Э. доставляются к орга-нам-мищеням, проникают через клеточные мембраны в цитоплазму, 1де связываются с рецепторами Э. Образующийся рецепторный комплекс переходит в адро клетки и активирует геном, что приводит к синтезу специфич. белков, в т.ч. рецепторов. [c.490]

С// = С(1// т+1//С/ т) где / —доза при концентрации С действующего вещества, / т —максимальная доза при насыщенных рецепторах, К — константа, характеризующая действие вещества иа рецепторы. В результате адсорбции изменяется локальная геометрия и строение поверхности мембраны, что приводит к появлению соответствующего вкусового ощущения. Гипотеза Бейд-лера вскоре былатодтверждена [8]. [c.9]

Никаких доказательств того, что процесс образования пятен и шапочки имеет какое-то отношение к стимуляции синтеза антител, не существует. Тем не менее зтот процесс интенсивно изучается, поскольку, возможно, полученные при зтом сведения помогут понять причины высокой подвижности связанных иммуноглобулинов и других рецепторов в клеточных мембранах. Существует предположение, чтО рецепторные молекулы (например, гликофорин) проходят через мембрану и связываются с цитоскелетом , образованным микрофиламента-ми и микротрубочками [97]. Рецептор, находясь в одном из состояний, должен быть свободным, чтобы диффундировать в плоскости мембраны с образованием пятен , зтот процесс не требует затраты знергии. В другом состоянии рецептор должен быть связан с микрофиламента-ми и микротрубочками, движения которых могли бы обеспечивать процесс образования шапочки , требующий знергии. В некоторых случаях инициация синтеза антител в лимфоцитах может происходить при связывании лектинов. Поскольку структура конканавалина А и характер его связывания с углеводными группами (разд. В 3) уже известны, мы надеемся, что исследование взаимодействия лектинов с клеточными поверхностями приблизит нас к пониманию сложных процессов, лежа щих в основе ответа на антиген [98, 99]. [c.386]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология