Отношение частот генов

ОТНОШЕНИЕ ЧАСТОТ ГЕНОВ [c.15]

Покажите, что оценка отношения частот генов и (см. гл. 1) в выборке из С особей (а, Ь, с) и дисперсии методом максимального правдоподобия приводит к формулам [c.38]

У большинства человеческих рас частота гена М выше частоты гена М, так что отношение частот генов и больше единицы, но очень редко превышает два. Однако у айнов и австралийских аборигенов частота гена М очень низка, тогда как у эскимосов и индусов с очень низкой частотой встречается ген N. Ниже мы приводим результаты изучения чистокровных эскимосов из восточной и западной Гренландии [142] [c.38]

Обсуждая проблемы отбора, мы можем выражать частоты генотипов в панмиктической популяции или непосредственно через частоты генов (р2, 2рд, д ), или в виде и , 2и, 1), используя отношение частот генов и=р1д. Выражения, содержащие и, обычно проще выражений, включающих ряд. Мы будем широко пользоваться теми и другими (табл. 21.2). Результаты, полученные в этих системах обозначений, легко переводятся из одной формы в другую с помощью формул [c.365]

Первый случай. Если величины трех относительных приспособленностей образуют геометрическую прогрессию [370] w i wi2 -w< 2= —т т 1, то отношение частот генов в следующем поколении легко находят, проделав общие выкладки в соответствии с табл. 21.1 (представляющей цикл отбора в поколении). Таким образом, [c.366]

Третий случай. Если величины относительных приспособленностей равны (ш, 1, 0), то новое отношение частот генов в следующем поколении примет вид [c.367]

Если использовать отношения частот генов и = р1д, то популяция ( 2, 2м, 1) после отбора против особей с рецессивным признаком превратится в и , 2и, 1—8). Покажите, что [c.387]

При анализе проблем дифференциального отбора среди особей разного пола, как правило, удобнее пользоваться отношениями частот генов, чем самими частотами. Обозначив, как обычно, частоты аллелей А и а через р и д, запомним, что обозначение x=q p относится к самкам, а y=q p — к самцам. Следовательно, частоты гамет у самок относятся друг к другу как 1(Л) х а), а у самцов —как 1(Л) у а). При случайном скрещивании поколение потомков будет иметь состав [c.406]

Гомозиготы по рецессивному гену мы считаем летальными. Предположим также, что s v. t положительны и, значит, существует устойчивое равновесие. После действия отбора новые отношения частот генов у особей двух полов будут равны [c.406]

Здесь 5 и 1 — положительные числа меньше 1. Условие равновесия получается путем приравнивания нового отношения частот генов после отбора к отношению частот генов до отбора [c.407]

Здесь к — положительное число и /г>0. Состояние равновесия получаем, приравнивая новое отношение частот генов после отбора к отношению частот генов в предыдуш.ем поколении [c.408]

Если отбор интенсивности направлен против аа и частота мутаций от Л к а за одно поколение равна л,, то условие равновесия можно также получить, приравнивая отношения частот генов в данном и следующем поколениях таким образом. [c.462]

В отношении групп крови системы А, В, О эти расчеты проводить трудно, поскольку они представляют собой случаи множественного аллелизма. Однако у человека известен также ряд других систем групп крови, из которых лучше всего изучены системы ММ и НЬ. Группы крови системы МЫ наследуются весьма просто они контролируются всего лишь одной парой генов, один из аллелей которой вызывает свойство М, а другой — свойство М мы обозначим эти аллели символами М VI N. Таким образом, в отношении этих признаков существуют три группы людей с конституцией ММ, MN и NN, частоты которых в популяции легко определить. Было найдено, что во всех популяциях, сбалансированных в отношении частоты этих трех категорий, она точно соответствовала формуле Харди — Вейнберга, т. е. частота гетерозигот целиком зависела от частоты обоих гомозиготных типов. [c.438]

Обратная ситуация возникает в настоящее время в человеческой популяции в отношении рецессивных летальных заболеваний, которые научились теперь лечить. Примером может служить фенилкетонурия (ФКУ). Частота этого аллеля оставляет 0,006. Даже если бы все гомозиготы излечивались и размножались столь же эффективно, как и нормальные люди, частота гена ФКУ возрастала бы очень медленно, а частота гомозигот по этому гену-еще медленнее. Если все индивидуумы, страдающие ФКУ, будут излечиваться, то частота гена ФКУ за одно поколение изменится от 0,06 до 0,006036 ( 1 = + q ). Разумеется, если излечиваются не все больные или если у излечившихся число детей в среднем меньше, чем у здоровых, то частота аллеля ФКУ будет увеличиваться еще медленнее. [c.116]

При рецессивном наследовании о генетической гетерогенности можно судить, исходя из относительных частот близко-родственных браков (особенно браков двоюродных братьев и сестер) среди родителей пробандов и в общей популяции (разд. 3.6.1). Это отношение возрастает с уменьшением частоты гена. Следовательно, если уровень родства намного вьппе, чем ожидается на основе генной частоты, вычисленной из наблюдаемой частоты признака в предположении одного рецессивного гена, то можно заключить, что существует более одного рецессивного гена. Частоты отдельных генов будут ниже, чем их суммарная частота, что и объясняет более высокий уровень родства. [c.192]

Другой сходный довод касается частоты закрепления благоприятных аллелей в конечных популяциях. Если виды находятся в стационарном состоянии в отношении замещения генов, то частота замещения должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность того, что новая мутация в конце концов закрепится. Последняя вероятность для аллелей с небольшим селективным преимуществом равна только 2х — неожиданно низкий уровень. Тогда частота замещения мутаций будет [c.226]

Это отношение называется частотой гена А. Аналогично определяется частота гена а (Я+27 )/2Л = ( /2- +- )/ так что p + q=. Например, в группе из 40 особей (2 12 26) р= (2+ 6)/40 = 0,20 и (26 -+6)/40=0,80. [c.10]

Это свойство дает нам простой тест на равновесие преимущество его состоит в том, что данное отношение равно 2 независимо от частот генов в популяции. Вышеупомянутое свойство можно также представить в виде [c.15]

Напротив, самки, обладающие доминантным признаком, всегда многочисленнее аналогичных самцов, какой бы ни была частота гена. Отношение первых к последним равно (р - -2рд) р= (1- -д) I. Если доминантный ген редок ((7->1), это отношение приближается к 2 1, т. е. в популяции в целом обладающие доминантным признаком самки вдвое многочисленнее доминантных самцов. [c.123]

Одна из важнейших особенностей условия равновесия для аллелей самостерильности состоит в том, что окончательные значения долей зигот и частот генов — абсолютные константы, не зависящие от исходных значений Хо, г/о. о- Отсюда следует, что если значительную долю или даже все особи одного генотипа удалить из популяции, новое равновесие установится через несколько поколений в той же самой точке, Следовательно, по отношению к этим аллелям ника- [c.153]

Равновесная панмиктическая популяция в отношении пары генов, сцепленных с полом, записывается в виде (р, д) и р , 2рд, д ). Предположим, что панмиксия заменяется системой скрещивания сибсов. Рассчитайте частоты шести типов скрещивания в трех последующих поколениях и покажите, что рекуррентное соотношение для Я самок идентично рекуррентному соотношению для аутосомных генов. Рассчитайте также доли зигот у потомков первого поколения со скрещиванием сибсов. Выполните все расчеты для примера, в котором исходной является популяция (0,20 0,80) и (0,04 0,32 0,64). [c.209]

Отношение, доли особей с рецессивным признаком при инбридинге к их доле при панмиксии для различных частот генов и при двух уровнях инбридинга [c.213]

Приведенный выше анализ частот генов не зависит от систем скрещивания, однако к доле мутантных генотипов это не относится. Пусть а — мутантный ген, встречающийся в популяции с частотой д. На начальных стадиях, когда д очень мало, панмиктическая популяция содержит 2рд 2д гетерозигот долей генотипов аа мы пренебрегаем, так как почти все мутантные гены находятся в гетерозиготном состоянии. Даже когда д становится достаточно ощутимым, например равным 0,001, отношение гетерозиготных мутантов к гомозиготным в популяции все еще приблизительно равно 2000 1. Только когда д увеличится намного больше, доля мутантных генотипов станет вообще заметной. [c.354]

В последней строке представлен реальный вклад родительской популяции в следующее поколение. Тот факт, что сумма таких вкладов равна 2,00, не означает удвоения размера популяции. Просто он отражает наш произвольный выбор чисел 2, 3, 1 в качестве величин относитель ных приспособленностей. Те же самые относительные приспособлен ности можно с равным успехом представить в виде 1,00 1,50 0,50 в этом случае новая сумма частот после отбора была бы равна едини це представив их в виде 2/3, 1, 1/3, мы получим сумму, равную 2/3 иными словами, можно взять любые три положительные величины связанные отношением 2 3 1. Следует отметить, что после отбора (т. е с учетом отдельных вкладов различных генотипов) структура эффективно воспроизводящейся (родительской) популяции будет 2 12 4= = 1 6 2 вместо исходной структуры 1 4 4. Новая частота гена в популяции после отбора (1, 6, 2) равна [c.361]

Полная элиминация в каждом поколении определенного генотипа представляет собой наиболее жесткую форму отбора. По отношению к эволюционному процессу, время которого обычно измеряется в сотнях и тысячах поколений, это очень быстрый способ уменьшения частот генов. [c.367]

Независимо от используемой системы обозначений решения для ряд будут одинаковыми. Для любого данного отношения хюц хю 2 22 всегда можно подобрать такие два положительных числа Ь я с, чтобы отношение (1—Ь ) - -b ) (1—с ) равнялось отношению величин хю. Подставив приведенное отношение в основную формулу (21), мы получим равновесные частоты генов [c.372]

Здесь, так же как и в случае двух аллелей, равновесные частоты генов инвариантны по отношению к линейному преобразованию w =< =а+ ш>-0. Прибавление константы к элементам определителей Di не изменяет их величины. При делении множитель Ь сокращается. Одна и та же стационарная популяция может возникать благодаря отбору разных типов и разной интенсивности. [c.397]

Из этого следует, что фенотипы, определяемые рецессивными генами, у самцов встречаются чаще, чем у самок. Если частота сцепленного с полом рецессивного аллеля равна q, то частота определяемого им фенотипа будет равна q для самцов и q для самок. Отношение этих двух величин составляет q/q = i/q чем меньше значение q, тем выше отношение частоты определяемого рецессивным геном фенотипа у самцов к его частоте у самок. Частота рецессивного сцепленного с полом аллеля, вызывающего дальтонизм у людей (неспособность различать красный и зеленый цвета), составляет 0,08 следовательно, этот дефект встречается у мужчин в 1/0,08 = 12,5 раз чаще, чем у женщин. Частота рецессивного гена, определяющего наиболее распространенную форму гемофилии, равна 0,0001. В соответствии с законом Харди—Вайнберга следует ожидать, что гемофилия у мужчин встречается в 1/0,0001 = = 10000 раз чаще, чем у женшцн (и при этом у обоих полов весьма редко-с частотой 1 на 10000 у мужчин и 1 на 100 млн. у женщин). [c.117]

Существуют ли различия в относительных частотах доминантных и рецессивных заболеваний у человека и животных На первый взгляд такие различия должны существовать. У экспериментальных животных больше всего мутаций описано для Drosophila melanogaster. 200 из них рецессивные и только 13 (6,1%) доминантные. У кур известно 40 рецессивных и 28 доминантных мутаций. У мыши только 17 из 74 мутантов доминантные (23%), а остальные рецессивные. У кролика найдено 32 рецессивных и 6 доминантных мутаций. С другой стороны, у человека известно больше доминантных мутаций, чем рецессивных (табл. 3.3). Возможно, что это несоответствие обусловлено природой диагностического процесса. Человек обследует себя наиболее тщательно и потому выявляет дефекты, которые, вероятно, выпадают из поля зрения исследователей при изучении экспериментальных животных. Например, трудно было бы установить брахидактилию у мыши, хотя в гомозиготном состоянии эта аномалия сочетается с гораздо более тяжелыми нарушениями (разд. 3.1.1). Следовательно, такой дефект, доминантный у человека, считался бы рецессивным у мыши. Другая причина может состоять в том, что популяции развитых стран в отношении рецессивных генов не являются равновесными. Частота кровнородственных браков резко снижена, и поэтому вероятность встречи рецес- [c.174]

Частота детей с рецессивными и полигенными заболеваниями в кровнородственных и неродственных браках. Пусть аллель, который в гомозиготном состоянии приводит к возникновению рецессивного заболевания, встречается в популяции с частотой q. Тогда частота соответствующего фенотипа в случайно скрещивающейся популяции будет равна если коэффициент инбридинга особей в популяции равен F, эта частота составит + Fpq. С уменьшением q увеличивается отношение Fpqlq чем ниже частота гена (генотипа), тем выше частота кровнородственных браков среди родителей пораженных гомозигот. Этот вывод справедлив не только для рецессивных заболеваний, но и для полигенных признаков (разд. 3.6). У особей с коэффициентом инбридинга F дисперсия нормально распределенной подверженности заболеванию с наследуемостью = 1 равна [c.344]

Для этого нужно знать, с какой частотой происходит перекрест между генами Л и С. Скрещивание показало, что его величина составляет 2,2%, т. е. она равна разности процентов кроссинговера между генами А и В и В и С, полученных ранее. Теперь ясно, что названные три гена расположены в такой последовательности А—С—В. После того как взанмоположеннс трех каких-либо генов установлено, можно определить полол<ение следующего нового гена. Для этого нужно произвести анализирующее скрещивание и вычислить процент перекреста между этим геном и тремя нам уже известными. Затем новый ген наносят на линию в соответствующей точке хромосомы. Поступая подобным образом в отношении многих генов, вовлекаемых в скрещивания для определения частоты кроссинговера, составляют генетические карты хромосом. [c.108]

Отношение D/L. Другое допущение, принимаемое при использовании генетических грузов для различения гетерозисных и частично доминантных генов, вытекает из различных математических ожиданий расиределения приспособленностей гомозигот у вновь возникших мутаций и у мутаций, которые уже испытали действие естественного отбора. Распределение жизнеспособностей гомозигот по хромосомам, полученных обычным способом (рис. 2), можно разделить, как мы уже видели, на два модальных класса. Обозначим через L общую потерю приспособленности (в сравнении с некоторым оптимальным генотипом), которая происходит в результате получения летальной или полулетальной гомозиготы, а через D потерю жизнеспособности у квазинормальных или вредных гомозигот. Тогда отношение DjL будет иметь различные математические ожидания в зависимости от степени доминирования генов, если хромосомы взяты из равновесной популяции, так как равновесные частоты генов с различной степенью вредности будут различаться. Более того, у гомозигот по вновь возникшим мутациям отношение DjL будет опять-таки иным, поскольку отбор еще не изменил их частоты, и отнощение это должно быть независимым от доминирования и сверхдоминирования, отражая лишь общую частоту мутаций разных типов. В табл. 15 показаны ожидаемые отношения DIL для разных случаев доминирования и для новых мутаций. Согласно этим результатам, можно отличить постоянное частичное доминирование от частичного доминирования, которое возрастает по мере снижения интенсивности отбора, как предполагал Мёллер. В первом случае отношение DjL для равновесных мутаций должно быть во много раз выше, чем для новых мутаций, причем оно тем выше, чем меньше вредность в среднем квазинормального генотипа, тогда как в последнем случае отношение DIL одинаково как у новых, так и у равновесных мутаций. К сожалению, невозможно отличить ни последний случай от гетерозиса по k аллелям, пи случай постоянного доминирования от таких ситуаций, когда имеется два гетерозисных аллеля, один из которых встречается гораздо чаще, Чем другой, и лишь очень слабый гетерозис. [c.91]

Изменчивость частот некоторых генов в популяциях человека, выраженная через f — отношение дисперсии генной частоты к максимально возможной дисперсии р(1—р) (Кавалли-Сфорца, 1966) [c.220]

У муравья-жнеца Pogonomyrmex barbatus установлены более сложные отношения между частотой гена и окружающей средой (Джонсон и др., 1969). Аллельные частоты в двух эстеразных локусах и одном малатдегидрогеназном локусе и ряд переменных среды подвергались анализу методом главных компонент, при этом была обнаружена достоверная зависимость между частотой аллелей и сочетанием таких факторов, как количество осадков, температура и высота над уровнем моря. [c.253]

На рис. 26 показаны изменения частот аллелей для простой симметричной модели приспособленности (табл. 57) и изменения, происходящие одновременно в случае неравновесия сцепления, измеряемые с помощью О (отношение О к его максимально возможному значению при данных частотах аллелей). Несмотря на первоначальное равновесие сцепления, это равновесие в процессе отбора сильно нарушается, хотя частоты генов при этом меняются мало. При Н < 0,0625 это неравновесие продолжает возрастать на протяжении всей эволюции системы, тогда как при К > 0,0625 значение О переходит через максимум. Эти резулыаты показывают, что перманентное нарушение равновесия сцепления может происходить даже при равновесии генных частот, если величина рекомбинации достаточно мала. [c.295]

Рассмотренные здесь свойства касаются частот генотипов. А теперь остановимся на одном свойстве, связанном с частотами скрещиваний. Обратившись ко второму столбцу табл. 1.2, мы увидим, что частота скрещиваний ЛаХЛа вдвое превышает частоту скрещиваний ААХаа, причем это отношение совершенно не зависит от частот генов. Оно сохраняется таким в любой равновесной популяции независимо от того, поддерживается в популяции свободное скрещивание или нет (гл. 13). [c.15]

Отметим, что эти частоты симметричны в отношении р и На рис. 5.2 приведена диаграмма, представляюшая доли четырех фенотипов и трех частот генов. Разделим основание равностороннего треугольника на три отрезка в отношении p r q. Через точки деления проведем две прямые, каждая из которых параллельна одной из сторон треугольника таким образом, весь треугольник разделится на четыре части их площади пропорциональны частотам групп крови АВ, А, В, О, согласно левой диаграмме рис. 5.2. Точку пересечения двух прямых, отмеченную на диаграмме, можно рассматривать как популяционную точку для частного случая трех аллелей длины перпендикуляров, опущенных из этой точки на три стороны треугольника, пропорциональны р, q я г. Разделив части треугольника А и В на области, соответствующие го- [c.85]

Главный вывод, вытекающий из всего вышесказанного, состоит в том, что в равновесной панмиктической популяции доля зигот в отношении двух пар сцепленных генов идентична долям зигот при независимых генах. Иньши словами, доли зигот полностью определяются частотами генов независимо от того, как расположены эти гены — на одной и той же хромосоме или нет. Следовательно, сцепление генов нельзя выявить, рассматривая генотипические и фенотипические доли во всей популяции в течение немногих поколений. Два признака, контролируемые двумя парами сцепленных генов, распределяются совершенно независимо, как показано на примере популяции (3). В этом заключается одна из главных трудностей в определении сцепления при наследовании у человека. Распространенное утверждение, состоящее в том, что связь или корреляция между двумя признаками у человека обусловлена сцеплением генов, без сомнения, ошибочно. Любая наблюдаемая связь признаков в популяции может быть обусловлена различными причинами одинаковым влиянием среды, множественным действием одного и того же гена или генов (илейотропией), подразделенностью популяции на разнородные группы, дифференциальным инбридингом, физиологическими последствиями развития или просто систематической ошибкой выборки и не доказывает существования генетического сцепления [360]. [c.163]

Случаи трех и более пар генов, сцепленных или независимых, с двумя или множеством аллелей, диплоидов или автополиплоидов рассмотрены в сериях работ Гейринджер [180] и в более поздних работах ссылки на них и на близкие по тематике работы других авторов можно найти в обзоре [185]. Для диплоидных форм равновесные доли зигот при панмиксии задаются членами разложения (pi + +Qi) p2+q2) -(ph+qk) , где pt и 9,. —частоты генов различных пар. Чем больше число рассматриваемых локусов, тем медленнее устанавливается равновесие в отношении всей совокупности генов. [c.184]

Две популяции, Р и Р, имеют одни и те же частоты генов, отношение которых равно р p XQ С1Ъ, Точка Р делит перпендикуляр РО, в отношении РР Р0 [ ) (из [2241 с некоторыми нзмененнями). [c.215]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология