Мутации равновесные

Когда Ар = О, наступает равновесие между прямыми и обратными мутациями. Обозначая равновесные частоты аллелей как р и из условия Др = 0 получаем [c.119]

Следует отметить еще два обстоятельства. Во-первых, частоты аллелей обычно не находятся в состоянии, отвечающем равновесию между прямыми и обратными мутациями, потому что на них влияют и другие процессы. В частности, естественный отбор может благоприятствовать одному аллелю в ущерб другому равновесные частоты аллелей определяются при этом, как мы увидим в гл. 24, взаимодействием между мутациями и отбором. Во-вторых, при наличии прямых и обратных мутаций изменение частот аллелей происходит медленнее, чем в том случае, когда мутации идут только в одном направлении, поскольку обратные мутации частично компенсируют изменения частоты аллелей в результате прямых мутаций. Это еще раз подтверждает сказанное выше для того чтобы мутации сами по себе привели к сколько-нибудь значительному изменению частот аллелей, требуется очень много времени. [c.119]

Поскольку величина р мала, д близко к единице. Заменяя д единицей, получаем р и/з. Если 5=1 (т. е. аллель легален), то рх и. Это означает, что равновесная частота летального доминантного аллеля просто приближенно равна частоте возникновения мутаций. Этого и следовало ожидать. Осо , несущие летальный доминантный аллель, не способны [c.150]

Если частоты возникновения мутаций и коэффициенты отбора одинаковы, то равновесная частота рецессивных аллелей намного выше, чем доминантных. (Напомним, что квадратный корень из положительного числа, меньшего единицы, больше самого числа.) Этого результата можно было ожидать заранее, так как рецессивные аллели в гетерозиготном состоянии ускользают от действия направленного против них отбора. [c.151]

В случае рецессивных аллелей этот простой метод оценки темпа мутирования неприменим, так как в гетерозиготном состоянии мутации не сказываются на фенотипе. Для оценки частоты возникновения рецессивных мутаций можно использовать уравнения, определяющие равновесную частоту аллеля в результате процессов мутации и отбора. Те же уравнения, безусловно, применимы и для оценки частоты доминантных мутаций. Если известны коэффициенты отбора и равновесные частоты аллелей, то можно рассчитать темп мутирования. Для доминантных аллелей р = m/s, или и = sp. Для рецессивных аллелей q = /мЛ, или и = sq . [c.153]

Как уже отмечалось в предыдущем разделе, эти уравнения справедливы лишь с точностью до некоторых приближений. Кроме того, могут изменяться и значения коэффициентов отбора, а реально наблюдаемые частоты аллелей не всегда совпадают с равновесными. Несмотря на эти и другие возможные трудности, использование уравнений, определяющих равновесные частоты аллелей при действии отбора и мутаций, представляет собой наилучший метод оценки частоты возникновения рецессивных мутаций в популяциях человека, для которых применение других методов (например, инбридинга) невозможно. [c.153]

Реализация процедуры приводит к выяснению эмпирических зависимостей между важными для свертывания белковой цепи взаимодействиями боковых цепей и параметрами, характеризующими кинетику, равновесное состояние и механизм ренатурации. Каждая мутация, которая в рассматриваемом методе отличается от дикого типа одной атомной группой у одного аминокислотного остатка, позволяет количественно оценить ее парциальное воздействие на скорость свертывания и стабильность трехмерной структуры. [c.392]

Это приблизительное выражение, описывающее частоту мутантного аллеля Аг при равновесии между мутационным процессом и отбором, показывает, что равновесная частота аллеля Аг должна зависеть от относительных значений частоты мутаций и коэффициента отбора и, по крайней мере теоретически, может принимать самые различные значения. Но при обычной низкой частоте мутаций (порядка Ю- —10- ) частота мутантного аллеля будет оставаться низкой, даже если на него не будет действовать слишком сильный отрицательный отбор. Поэтому в результате совместного действия отбора и мутационного процесса частота вредных мутаций, не обладающих гетерозисным эффектом, будет оставаться на низком уровне. Этот вывод подтверждается результатами наблюдений над природными популяциями. Следующий вывод состоит в том, что один лишь мутационный процесс вряд ли может вызвать-эволюционное изменение и что главную роль в определении того, удастся ли данному гену распространиться в популяции или же он останется редким, играет отбор. [c.159]

Иными словами, мутационный груз при равновесии, обусловленный полностью рецессивным аллелем, равен частоте, с которой этот аллель вносится в популяцию в результате мутаций, и не зависит от его влияния на приспособленность. Это объясняется тем, что равновесная частота такого аллеля обратно пропорциональна его вредному действию. [c.201]

Ослабление отбора. Уравнение 6.1 можно использовать для определения последствий релаксации отбора. Предположим, что в результате медицинского вмешательства некоторые фенотипические проявления доминантной мутации были устранены, что привело к снижению селективной невыгодности аллеля с = 1/2 до 2 = 1/4-Пусть равновесная частота для 82- Тогда из уравнения (6.1) [c.298]

Сравнение распределения электронной плотности в состояниях 5о и показывает, что электронная плотность перераспределяется только на атомах пиримидинового основания причем электронные плотности на протонодонорных и протоноакцепторных атомах, которые в наибольшей степени влияют на форму потенциальной кривой Н-связи, не изменяются в направлении, способствующем переходу протона. Такое перераспределение плотностей на атомах пар не приводит к переносу заряда в состоянии и, следовательно, должно очень незначительно изменить форму потенциала, действующего на протон. В силу этого, концентрация пар с измененным равновесным положением протона и, в конечном счете, вероятность мутаций также мало изменятся. Таким образом, мутагенный эффект УФ-света, обусловленный туннелированием протонов, не может быть объяснен переходом ДНК в состояние Т . [c.66]

Подобное равновесное состояние популяции может быть достигнуто при достаточно больших исходных значениях р и д. Р. Фишер (1930) подсчитал, что в панмиктической популяции вероятность сохранения селективно нейтральной мутации близка к нулю. Если вновь возникающая мутация имеет селективное преимущество в 1 %, то вероятность ее сохранения равна приблизительно 2 % (табл. 18.7). Таким образом, сам по себе мутационный процесс, мутационное давление недостаточны для распространения рецессивной мутации. [c.471]

Прямые мутации в локусе А происходят с частотой 2- 10 , а обратные — с частотой 3- 10 . Каковы ожидаемые частоты аллелей Д и о в популяции при ее равновесном состоянии, если никакие другие процессы в ней не происходят [c.475]

Гринберг и Кроу (1960) вычислили отношение Djl для целого ряда экспериментальных данных по дрозофиле и получили также собственные результаты. DjL в равновесной популяции колеблется от 0,587 до 3,204 с медианой 1,54, тогда как для вновь возникших мутаций DjL варьировало от 0,103 до 1,053 с медианой около 0,30. Отношение этих отношений равно приблизительно 5, что говорит в пользу либо постоянного, но высокого уровня доминирования, либо двух гетерозисных аллелей с более-слабыми гомозиготами, имеющими приспособленность около 0,8. [c.92]

Ожидаемые отношения D/L у гомозигот по вновь возникшим мутациям и для генов в равновесном состоянии (Гринберг и Кроу, (960) [c.92]

Отношение DIL D/L равновесных мутаций DIL новых мутаций [c.92]

Гринберг и Кроу объясняют причины, по которым они предпочли одно из высоких отношений DIL для вновь возникших мутаций и одно из низких для равновесных мутаций, так что отношение отношений приближается к 1, соответствуя альтернативным гипотезам при постоянном значении hs. Это объяснение не связано с вероятностью того, что h отрицательно для вредных генов (гетерозис), но слабо положительно для леталей, возможно порядка 2—3%. В случае k гетерозисных аллелей величина отношения лежала бы где-то между двумя альтернативами. [c.92]

Если скорости противоположно направленных мутаций равны, x=v, то каковы будут равновесные значения частот генов (см. [29]). [c.358]

Равновесные величины частот генов (29), обусловленные давле нием противоположных мутаций, можно вывести, отыскав сначала общее выражение для qn, после чего выражение (28) переписывается в виде [c.358]

Первый член представляет собой приращение частоты за счет мутаций, второй — уменьшение ее, вызванное отбором, в предположении, что 5 мало. Когда действия этих двух взаимно противоположных факторов уравновешиваются, так что никакого изменения частот генов больше не происходит, А =0. Равновесное значение д, таким образом, задается формулой [c.450]

Когда равновесная частота гена мала, эффект обратных мутаций незначителен, и им можно пренебречь. Если д имеет промежуточное значение, то следует принимать в расчет мутации в обоих направлениях, если нет данных о том, что мутации в одном направлении происходят намного реже, чем в другом. Суммарное действие мутаций в обоих направлениях и отбора против особей с рецессивным признаком равно [c.452]

Напомним, что отбор против гетерозигот приводит к неустойчивости внутренней точки равновесия и ведет к устойчивым значениям q= = 0 или 1 в зависимости от исходного состояния популяции. Предположим, что исходное значение q<.— и, следовательно, снижается в каждом последующем поколении, поскольку отбор направлен против гетерозигот. Этот процесс может уравновешиваться мутациями от Л к а, и в результате будет поддерживаться устойчивое равновесие. Так как существование редкого гена обеспечивается только давлением мутаций, его равновесное значение обязательно будет низким. [c.453]

Предположим, что популяция находится в состоянии, близком к равновесному по данному локусу, и — частота рецессивного гена гемофилии. Тогда 9 — это также доля больных гемофилией среди мужчин. Пусть их жизнеспособность 117=1—5. Тогда мужчины за одно поколение будут терять 5 генов гемофилии. Равновесие должно поддерживаться за счет такого же количества новых мутаций от нормальных аллелей. Поскольку каждая женщина имеет две Х-хромосомы, а каждый мужчина — одну, общее число мутаций для всех половых хромосом популяции должно быть приблизительно равно [197] [c.454]

Разработанный Ферштом эмпирический подход к изучению термодинамических и кинетических аспектов свертывания белковой цепи с привлечением сайт-направленного мутагенеза позволил автору и сотрудникам проанализировать все этапы формирования трехмерной структуры белка (барназы), не содержащего дисульфидных связей [31-33]. Изучение обратимой денатурации начинается с тщательного визуального анализа трехмерной структуры белка с целью выявления остатков, которые предположительно могут играть важную роль в структурной стабилизации и кинетике свертывания. Следующий этап заключается в модификации потенциально важных для сборки межостаточных взаимодействий путем специальных химических изменений белковых цепей актуальных остатков и сайт-направленного мутагенеза. Завершается этап составлением оптимального набора и его синтеза методами генной инженерии. Далее проводятся термодинамические и кинетические экспериментальные исследования механизма ренатурации (денатурации) нативного белка и мутантов, определения констант равновесия, констант скорости и величин изменений свободной энергии Гиббса стабильных структур, промежуточных и переходных состояний. Найденные значения используются для построения энергетических профилей путей свертывания белковых цепей дикого и мутантного типов. На их основе определяются разностные энергетические диаграммы, которые показывают различия в уровнях энергии всех состояний на пути свертывания белка и мутантов. Реализация описанной процедуры приводит к эмпирическим зависимостям между важными для свертывания белковой цепи взаимодействиями боковых цепей и параметрами, по мысли Фершта, характеризующими кинетику, равновесное состояние и механизм ренатурации [И]. Каждая мутация, которая в [c.87]

Поведение популяции микроорганизмов, как и всякой другой биологической системы, исключительно многогранно. В ходе роста и развития популяции накапливается биомасса, изменяется состав окружающей среды, передается в популяции наследственная информация, осуществляются процессы мутации и селекции, устанавливаются внутрипопуляционное и межпопуляционное динамические равновесные состояния в отношении различных генотипов, идет борьба за существование, протекает целый ряд и других процессов, которые характеризуют эту систему и могут представлять интерес при различных исследованиях. [c.15]

Основное утверждение закона Харди—Вайнберга состоит в том, что в отсутствие элем ет эволюционных процессов, а имени.о мутаций, отбора, миграции и дрейфа генов, часи ты генов остаются неизменными из поколения в поколение. Этот закон утверждает также, что если скрещивание случайно, то частоты генотипов связаны с частотами генов простыми (квадратичными) соотношениями. Из закона Харди—Вайнберга вытекает следующий вывод если частоты аллелей у самцов и самок исходно одинаковы, то при случайном скрещивании равновесные частоты генотипов в любом локусе достигаются за одно поколение. Если частоты аллелей у двух полов исходно различны, то для аутосомных локусов они становятся одинаковы в следующем поколении, поскольку и самцы и самки получают половину своих генов от отца и половину-от матери. Таким образом, равновесные частоты генотипов достигаются в этом случае за два поколения. Однако в случае сцепленных с полом локусов равновесные частоты достигаются лишь постепенно (см. дополнение 23.1). Прежде чем переходить к рассмотрению закона Харди—Вайнберга, мы должны определить, что такое случайное скрещивание. [c.110]

При 5=1 уравнение переходит в /м. Таким образом, в случае гибели или стерильности гомозигот равновесная частота аллеля примерно равна квадратному корню из частоты возникновения мутаций. Если и = = 10 то приблизительная щшовесная частота летального рецессивного аллеля будет равна д ]/10 0,003. С другой стороны, если по-прежнему и = 10 но коэффициент отбора 5 = 0.1, то равноверая ча-стота вредного рецессивного аллеля будет д х /Ю 10 = ]/Т0 = = 0,01, т.е. втрое больше, чем частота летального аллеля. [c.150]

Ахондроплазия-это тяжелое заболевание, обусловленное доминантным аллелем, встречаюшимся в популяциях человека с низкой частотой. Из-за нарушения роста длинных костей для таких больных (хонродистрофические карлики) характерны короткие, часто искривленные конечности и деформированный череп (рис. 24.3). Частота мутаций, вызывающих ахондроплазию, составляет 5 10 Число детей у больных ахондроплазией в среднем впятеро меньше по сравнению со здоровыми людьми, следовательно, 5 = 0,8. Равновесная частота аллеля может быть рассчитана по формуле [c.151]

Привлечение к проблеме свертывания белка сайт-направленного мутагенеза и использование уравнений равновесной термодинамики и формальной кинетики позволили Фершту и соавт. предпринять попытку решить две задачи. Первая из них основывалась на опытных значениях констант равновесия и заключалась в определении вызванных мутациями изменений в стабильности основных состояний белковой цепи. Ее цель состояла в установлении эмпирических соотношений между глобальной свободной энергией и энергией невалентных взаимодействий боковых цепей в различных областях белковой глобулы [133]. Вторая задача исходила из результатов кинетических измерений процессов свертывания и развертывания нативного белка и мутантов и имела цель обнаружить изменения энергии промежуточных состояний и энергии активации (рис. П1.16). Различия в энергетических уровнях промежуточных (AAGj) и переходных (ДДО ) состояний помогали определить их положения на пути структурной самоорганизации белковой цепи. При этом каждая аминокислотная замена служила своеобразной репортерской меткой наблюдаемого изменения, происходящего на мутированном участке по ходу ренатурации или денатурации. [c.390]

Существуют ли различия в относительных частотах доминантных и рецессивных заболеваний у человека и животных На первый взгляд такие различия должны существовать. У экспериментальных животных больше всего мутаций описано для Drosophila melanogaster. 200 из них рецессивные и только 13 (6,1%) доминантные. У кур известно 40 рецессивных и 28 доминантных мутаций. У мыши только 17 из 74 мутантов доминантные (23%), а остальные рецессивные. У кролика найдено 32 рецессивных и 6 доминантных мутаций. С другой стороны, у человека известно больше доминантных мутаций, чем рецессивных (табл. 3.3). Возможно, что это несоответствие обусловлено природой диагностического процесса. Человек обследует себя наиболее тщательно и потому выявляет дефекты, которые, вероятно, выпадают из поля зрения исследователей при изучении экспериментальных животных. Например, трудно было бы установить брахидактилию у мыши, хотя в гомозиготном состоянии эта аномалия сочетается с гораздо более тяжелыми нарушениями (разд. 3.1.1). Следовательно, такой дефект, доминантный у человека, считался бы рецессивным у мыши. Другая причина может состоять в том, что популяции развитых стран в отношении рецессивных генов не являются равновесными. Частота кровнородственных браков резко снижена, и поэтому вероятность встречи рецес- [c.174]

К тому же, было бы, очевидно, неверно предполагать, что в современных популяциях человека существует генетическое равновесие по рецессивш.1м мутациям. В прошлом народонаселение разделилось на множество изолированных групп, численность которых увеличивалась с различными скоростями большинство этих групп стали смешиваться друг с другом относительно недавно. Осуществление программы скрининга редких врожденных ошибок метаболизма выявляет удивительные различия по частоте рецессивных генов даже между близкородственными популяциями (см. разд. 6.1.3). Характерное почти для всего мира уменьшение числа кровнородственных браков также внесло свой вклад в нарушение любого генетического равновесия, которое могло существовать в прошлом. В настоящее время число случаев редких рецессивных болезней меньше равновесного ожидается, что его повышение до равновесной величины будет происходить [c.161]

При попытке оценить частоту соответствующих мутаций популяционные генетики столкнулись с интересной проблемой. Если применить для этого непрямой метод (разд. 5.1.3.1), допустив равновесную потерю аллелей, обусловленную сниженной фертильностью умственно отсталых пациентов, мы получаем необычайно высокое значение скорости мутирования в мужских зародышевых клетках. Поэтому была рассмотрена возможная альтернатива, заключающаяся в том, что потеря генов, обусловленная сниженной фертильностью носителей, страдающих умеренной или тяжелой отсталостью, может отчасти компенсироваться повышенной фертильностью носителей генов (особенно жешцин), находящихся на грани или немного ниже нормы [2230]. Существует довольно много сообщений, говоряхцих о повышенной репродуктивной способности лиц, находящихся в плане умственного развития на границе нормы или ниже нее. [c.66]

Свойства генофонда популяций. В основе анализа генетических связей в популяциях лежит закон Харди—Вейнберга. По этому закону в идеальной, не имеющей границ популяции, не подверженной влияниям отбора, мутаций, дифференциальной смертности и миграциям, при совершенно случайном подборе родительских пар (панмиксис), то есть в условиях, весьма далеких от реальности, частоты генов достигают равновесия в одном поколении и остаются неизменными во всех последующих поколениях. Равновесное распределение частот аллельных генов Ата описывается формулой [c.101]

Другой механизм мутаций связывают с ионизацией оснований [341. В равновесном состоянии часть оснований в матрице во время репликации ДНК и часть нуклеозидтри- [c.16]

Прежде всего, сам по себе туннельный переход протона в ДНК еще не приводит к мутации для появления последней необходим хотя бы один акт репликации. Однако такой акт обязательно включает расхождение спиралей, после чего основания оказываются окруженными молекулами воды. Так как время установления равновесия в растворе значительно меньше времени осаждения нуклеотида на матрице, то еще задолго до завершения цикла репликации установится равновесная для данного раствора концентрация ионизированных и редких таутомерных форм оснований ДНК. Для последующей судьбы этих форм безразлично, с помощью какого механизма они образовались путем туннельного перехода протона или просто отщеплением (присоединением) протона в растворе. В результате, если не предположить, что механизм Лёвдина почему-либо нарушает больцмановское распределение, оказывается, что по своим проявлениям в спонтанном мутагенезе он не может быть отличен от классического механизма мутаций, обусловленного таутомеризацией или ионизацией оснований 54, 55]. [c.28]

Снижение средней жизнеспособности, хотя довольно нечеткое, оказалось достаточным, чтобы средняя жизнеспособность квазинормальных особей приблизилась к наблюдаемой в природных популяциях D. melanogaster (см. табл. 7) всего лишь после 25 поколений. Дисперсия, однако, накапливается более медленно. Генотипические дисперсии в табл. 13 даны в тех же единицах, что и в табл. 5, 6 и 8 для природных популяций. Несмотря на широкий разброс, изменения в природных популяциях имеют значения порядка 100 единиц по сравнению с 40 единицами, накопленными за 25 поколений в экспериментах Мукаи. При такой скорости накопления потребуется всего лишь 60 поколений, чтобы приблизиться к дисперсии равновесной популяции. Расхождение между скоростью снижения средней приспособленности и скоростью накопления изменчивости трудно объяснить, хотя, несомненно, оно отчасти обусловлено ускоренной элиминацией наиболее вредных мутаций под действием естественного отбора. [c.77]

Отношение D/L. Другое допущение, принимаемое при использовании генетических грузов для различения гетерозисных и частично доминантных генов, вытекает из различных математических ожиданий расиределения приспособленностей гомозигот у вновь возникших мутаций и у мутаций, которые уже испытали действие естественного отбора. Распределение жизнеспособностей гомозигот по хромосомам, полученных обычным способом (рис. 2), можно разделить, как мы уже видели, на два модальных класса. Обозначим через L общую потерю приспособленности (в сравнении с некоторым оптимальным генотипом), которая происходит в результате получения летальной или полулетальной гомозиготы, а через D потерю жизнеспособности у квазинормальных или вредных гомозигот. Тогда отношение DjL будет иметь различные математические ожидания в зависимости от степени доминирования генов, если хромосомы взяты из равновесной популяции, так как равновесные частоты генов с различной степенью вредности будут различаться. Более того, у гомозигот по вновь возникшим мутациям отношение DjL будет опять-таки иным, поскольку отбор еще не изменил их частоты, и отнощение это должно быть независимым от доминирования и сверхдоминирования, отражая лишь общую частоту мутаций разных типов. В табл. 15 показаны ожидаемые отношения DIL для разных случаев доминирования и для новых мутаций. Согласно этим результатам, можно отличить постоянное частичное доминирование от частичного доминирования, которое возрастает по мере снижения интенсивности отбора, как предполагал Мёллер. В первом случае отношение DjL для равновесных мутаций должно быть во много раз выше, чем для новых мутаций, причем оно тем выше, чем меньше вредность в среднем квазинормального генотипа, тогда как в последнем случае отношение DIL одинаково как у новых, так и у равновесных мутаций. К сожалению, невозможно отличить ни последний случай от гетерозиса по k аллелям, пи случай постоянного доминирования от таких ситуаций, когда имеется два гетерозисных аллеля, один из которых встречается гораздо чаще, Чем другой, и лишь очень слабый гетерозис. [c.91]

Гетерозиготный эффект новых мутаций. Уоллес (1957) предложил самое смелое и оригинальное решение нашей проблемы — путем характеристики интенсивности и уровня естественного отбора в типичном локусе. Как я уже указывал, трудность состоит в том, чтобы уловить влияние замещения в одном локусе, поскольку не существует метода, дающего возможность проследить за расщеплением по одному локусу при незначительных эффектах аллелей. Уоллес предложил изменить порядок экспериментального анализа, начав с создания полностью гомозиготной линии и индуцировав несколько случайных мутаций в одном из двух гомозиготных геномов. Затем можно сравнить между собой исходную гомозиготу, геном, гомозиготный по новым мутациям, и гетерозиготу между ними. Смелость этого предложения заключается в следующем. Во-первых, число индуцированных мутаций должно быть очень невелико, чтобы взаимодействие между локусами не играло существенной роли. Поэтому ожидаемый эффект должен быть небольшим. Во-вторых, этот метод служит односторонним тестом для гетерозиса, и отрицательные результаты не будут иметь смысла. Если бы гетерозигота по новой мутации в среднем превосходила и мутантную, и немутантную гомозиготы, то гетерозис был бы самым обычным явлением в природных равновесных популяциях. Следует помнить, что естественный отбор будет действовать как сито и насыщать популяцию гетерозисными мутациями, если они возникают. При отсутствии гетерозиса у гетерозигот по новым мутациям ничего доказать не удастся, так как может оказаться, что гетерозисные мутации составляют меньшинство новых мутаций и, таким образом, их эффекты затеряются в среднем. Но в равновесной природной популяции гетерозиготы могут преобладать вследствие насыщения, создаваемого естественным отбором. Уоллес надеялся в своих начальных предпосылках, что, даже если в среднем новые мутации не будут иметь преимущества в гетерозиготном состоянии, он сможет с помощью соответствующего статистического анализа вычислить долю индуцированных гетерозисных мутаций. Принимая во внимание множество допущений, необходимых при подобных анализах, и явную ограниченность их возможностей, при такой оценке вряд ли удастся получить достаточно определенные результаты. [c.93]

Неоклассическая гипотеза использует в своей аргументации разнообразные теоретические данные по генетическому грузу при замещении генов (Холдейн, 1957) и при сбалансированном полиморфизме (Кроу, 1958), величине гетерозиготности, которая поддерживается благодаря мутационному процессу в конечной популяции (Кимура и Кроу, 1964), вероятности закрепления благоприятных (Холдейн, 1927) и нейтральных мутаций (Кимура, 1962), равновесной частоте, при которой новые мутации закрепляются в популяциях (Кимура, 1968), внося в эти теоретические результаты современные оценки средней частоты возникновения мутаций, средней величины генома, гетерозиготности на локус и величины популяции наряду с расчетами частоты замещения аминокислот у ряда хорошо изученных полипептидов в процессе эволюции (Кинг и Джукс, 1969). Кимура и Ота собрали эти разнообразные данные в ряде публикаций, две из которых (1971Ь, с), а также их превосходная книга (1971а) содержат все вычисления и доказательства. Однако полного и последовательного изложения всей аргументации нигде опубликовано не было. [c.204]

Географические клины опасны тем, что мы можем оказаться не в состоянии отличить равновесную картину, которая означает существование некоего градиента во внешней среде, от исторически сложившейся картины, обусловленной миграцией или даже распространением генов из очага, где первоначально возникла мутация. Положение становится еще более неоиреде-ленным, когда мы сталкиваемся с мозаичным расиределением генных частот, а не с истинной клииой. Если близко расположенные популяции сходны по генным частотам, так что наблюдается крупнозернистая картина изменчивости генных частот, это, возможно, указывает на реликт исторических процессов, но даже если это равновесная система, она может возникнуть всецело за счет процессов случайного дрейфа и локальной миграции. [c.250]

В равновесном состоянии элиминация доминантного гена при отборе против гетерозигот должна уравновешиваться новыми мутациями от нормального рецессивного гена к вредному доминантномз. Следовательно, если Н мало, то мы получим уравнение [c.452]

В равновесном состоянии прирост q за счет мутаций должен быть равен уменьшению ее в результате отбора. Поэтому мы получим следующее уравнение [знаменатели (1—2spq) в обеих частях равенства сокращаются] [c.453]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология