Хромосомы сцепление генов, определение

Генетическая карта, представленная на фиг. 33, почти целиком основана на опытах с плодовой мушкой по образованию групп сцепления и на данных о частоте перекреста между генами, принадлежащими к одной и той же группе сцепления. После того как выяснилось, что облучение рентгеновскими лучами вызывает также и многие изменения в структуре хромосом, эти структурные изменения были использованы частично для окончательного доказательства того, что хромосомы содержат гены, частично же для точной локализации генов в определенных локусах хромосом. [c.221]

На фиг. 105 представлены суммарные результаты изучения 10 делеций и инверсий в концевой части одного из плеч хромосомы П. В верхней части фиг. 105 изображен участок обычной генетической карты хромосомы II, построенной исключительно по данным о сцеплении генов и частоте перекреста между ними. В нижней части рисунка изображен соответствующий участок хромосомы слюнной железы. Буквы и цифры под рисунком обозначают определенные участки этой хромосомы. Горизонтальные линии обозначают размер различных делеций и инверсий, а более или менее вертикальные линии — те границы, в пределах которых должны быть локализованы разные гены. [c.227]

Внутренний круг со шкалой времени соответствует всей хромосоме. Карта разделена на 1-минутные интервалы, причем за нулевую точку произвольно принят ген thr. Отдельные части карты (например, участок 0 — 2 мин) размещены на дугах внешнего круга с увеличенной в 4 раза шкалой времени для размещения переполненных областей. Значение генетических символов да но в табл. 17. В скобках указаны гены, положение которых установлено приблизительно. Локализация генов, отмеченных звездочками, установлена более точно, чем для генов в скобках, но их порядок относительно других сцепленных генов, отмеченных звездочками, еще не определен. [c.244]

Анализ частоты рекомбинаций может дать ответы на два вопроса. Первый вопрос состоит в том, принадлежат ли оба гена одной хромосоме. Если наблюдаемая частота рекомбинаций между аллелями каких-либо двух генов меньше 50%, то на этот вопрос можно ответить положительно. Для генов, расположенных в одной хромосоме очень близко друг к другу, наблюдается обычно очень низкая частота рекомбинаций. По мере увеличения расстояния между генами частота рекомбинаций также увеличивается. Более того, кроссинговер между генами, находящимися в одной хромосоме, но сильно удаленными друг от друга, может происходить настолько часто, что наблюдаемая частота рекомбинаций будет близка к 50%, т. е. к значению, соответствующему независимому расщеплению. В таких случаях для определения принадлежности генов одной хромосоме требуется статистический анализ. Иногда хромосомы бывают настолько длинными, что гены, расположенные на разных концах, всегда расходятся независимо. Такие случаи можно выявить, лишь ответив на второй вопрос каково взаимное расположение сцепленных генов в хромосоме Рекомбинационный анализ дает ответ и на этот вопрос. [c.133]

Это обстоятельство можно использовать для определения порядка расположения генов в хромосоме. В самом деле, если частота перекрестов между любыми двумя генами пропорциональна физическому расстоянию между ними, то в скрещивании между особями, гетерозиготными по трем сцепленным генам, число рекомбинантов между ними можно использовать для графического изображения (составления генетической карты) их относительного местоположения в хромосоме (рис. 5.12). [c.105]

До недавнего времени мало было известно о локализации генов в хромосомах человека. Исключение составляли лишь признаки, сцепленные с полом (гл. 1, разд. В, 4), которые могут быть локализованы в Х-хромосомах. Ряд исследований, проведенных в последнее время, ознаменовались успехами и привели к систематическому картированию большого количества генов человека [169—171]. Наиболее важным оказался при этом метод слияния соматических клеток (дополнение 15-Д). Для слияния человеческих лимфоцитов с клетками грызунов часто используют инактивированный вирус Сендай, обладающий способностью вызывать сначала адгезию, а затем слияние клеток. Из гибридных клеток, полученных в результате слияния человеческих клеток с клетками мыши или хомяка, можно получить линии клеток, ядра в которых также сливаются. Хотя такие клетки могут размножаться, давая много поколений, тем не менее они склонны утрачивать при этом хромосомы, особенно те из них, которые ведут свое происхождение от клеток человека. Наблюдая за утратой определенных биохимических признаков, например некоторых ферментов, специфических для человека (которые могут быть отделены от ферментов хомяка методом электрофореза), можно установить наличие или отсутствие определенного гена в данной хромосоме. Очевидно, что для этого необходимо одновременно следить за потней хромосом на каждой стадии эксперимента. Новые методы окрашивания позволяют идентифицировать каждую из 26 пар хромосом человека. В настоящее время разрабатываются методы точного генетического картирования применительно к культуре клеток [171]. [c.268]

Первые исследователи дрозофилы не удовлетворились тем, что им удалось показать принадлежность генов к определенным группам сцепления и к определенным хромосомам. Они, кроме того, установили расположение генов в пределах одной хромосомы и их последовательность относительно друг друга. [c.87]

Помимо функции определения пола, половые хромосомы выполняют и другие функции, так как они часто содержат обычные гены, влияющие на разные системы органов, не имеющие отношения к дифференциации пола. При передаче таких генов наблюдается явление так называемого наследования, сцепленного с полом. [c.142]

Если мы хотим узнать, в какой из хромосом локализован вновь обнаруженный ген, то делать это при помощи обычных исследований сцепления очень долго и трудоемко. Если же у нас имеется серия разных типов трисомиков, то получить ответ на такой вопрос очень легко. Если новый ген (а) лежит в той самой хромосоме, которая у трисомика определенного типа представлена в тройном числе, то легко получить новый трисомик типа ААа, который даст в потомстве расщепление, характерное для трисомика. В противном случае произойдет обычное моногибридное расщепление. Таким образом легко установить, что данный ген дает, например, расщепление, характерное для трисомиков, после скрещивания с три-сомиком типа 3 на основании этого мы узнаем, что ген локализован в той хромосоме, которая у данного трисомика имеется в тройном числе. [c.349]

После определения группы сцепления, к которой принадлежит исследуемый ген, можно приступить к локализации гена внутри группы сцепления, то есть установить место его в хромосоме. [c.135]

Приведенные выше анализы были основаны на рассмотрении пар аллелей, находящихся в одном и том же локусе. Однако большая часть фенотипических признаков контролируется совокупностями генов с участием многих аллелей и локусов. Эти гены могут быть в разной степени сцеплены друг с другом кроме того, между ними могут происходить различные взаимодействия (см. разд. 2.1.2). Следовательно, приспособленность, определенных аллелей в одном локусе зависит от аллелей, лежащих в других локусах, и, в сущности, на нее оказывает влияние вся генетическая среда, в которой они находятся. Быть может, группы сцепления, целые хромосомы или даже геномы представляют собой более значимые единицы отбора, чем отдельные гены (см. разд. 3.8). К сожалению, генетика таких полигенных систем чрезвычайно сложна, а поэтому мы не можем охватить ее в такой мере, как случай двух аллелей, лежащих в одном локусе. Мы исходим из допущения, что основные принципы остаются теми же, даже если существуют различия в деталях. Однако здесь возможны серьезные исключения. [c.50]

Морфологические маркеры хромосом. Пары или кластеры сцепленных аутосомных генов (группы сцепления) невозможно соотнести с конкретными хромосомами на основе использования только формально-ге-нетического анализа родословных. Впервые собственно локализация гена в определенной хромосоме у человека была осуществлена следующим образом [629 855]. [c.198]

Радиационная индукция геномных и хромосомных мутаций, чувствительность определенных клеточных стадий. Используя Х-сцепленные генетические маркеры мыши, можно различать животных с генотипом ХО и XX и выяснять, какое происхождение имеют Х-хромосомы особей ХО-отцовское или материнское. С помощью этого метода было показано, что частота спонтанного возникновения животных с гено- [c.235]

Эти наблюдения были интерпретированы Херши в терминах классических представлений о сцеплении генов, выработанных 40 лет назад Морганом и Стёртевантом. Херши предположил, что генетический материал бактериофага состоит из расположенных в линейном порядке генов, каждый из которых несет генетическую информацию о каком-либо признаке вируса, подобно генам в хромосомах высших форм. Таким образом, разные мутанты фагов несут различные мутантные гены, и каждому мутантному признаку соответствует определенный участок, или локус, в такой линейной структуре сцепленных генов. Следовательно, геномы двух мутантных фагов h я г, сосуществующих в зараженной ими бактериальной клетке, можно представить в следующем виде [c.288]

Гены расположены в хромосомах в линейном порядке. Отсюда следует, что, во-первых, гены, локализованные в одной хромосоме, передаются совместно, а во-вто-рых, сегрегация сцепленных генов не является независимой. С другой стороны, известно, что во время первого мейотического деления образуются хиазмы и гомологичные хромосомы обмениваются между собой определенными сегментами (кроссинговер, см. разд. 2.1.2.4). Таким образом, гены, расположенные в одной хромосоме, не всегда передаются вместе. Вероятность совместной передачи двух сцепленных генов зависит от расстояния между ними и от того, насколько часто они разделяются кроссинговером. Если гены расположены на достаточном расстоянии друг от друга в большой хромосоме и между ними происходят многочисленные перекресты, то они могут сегрегировать даже независимо. Такие гены называют синтенными, а не сцепленными. [c.191]

Сцепление и ассоциация. Необходимо тщательно разграничивать сцепление и ассоциации. Сцепление относится к двум генам, расположенным в одной хромосоме на определенном (и определяемом) расстоянии друг от друга. Термин ассоциация часто используется в том случае, когда при конкретном заболевании (или при наличии какого-то признака) наблюдается более высокая частота определенного гена-маркера. Ассоциация не подразумевает, что ген болезни и маркерный ген расположены в одной хромосоме. При обсуждении частот НЬА-аллелей при разных заболеваниях могут возникнуть недоразумения, касающиеся этих понятий [809]. Мы уже упоминали, что комплекс локализован в хромосоме 6. Тесно сцеплен с этим комплексом ген недостаточности 21-гидроксилазы [633], который в гомозиготном состоянии приводит к врожденной гиперплазии надпочечников (20910). Аналогично с НЬА-локусами сцеплен ген одной из форм спиноцеребелярной атаксии (16440) [725]. Имеющиеся данные по гемохроматозу [болезнь накопления железа (14160), которая наследуется предпочтительно как аутосомно-рецессивный признак, причем иногда с проявлением у гетерозигот] можно интерпретировать так, что ген этой болезни также сцеплен с НЬА-комплексом [872а, 8726, 745]. Все перечисленные болезни являются моногенны-ми, соответствующие гены расположены на определенном, вполне измеримом расстоянии от НЬА-комплекса в хромосоме 6. Однако нет оснований считать, что эти заболевания и НЬА-комплекс физиологически как-то связаны. [c.271]

Главный вывод, вытекающий из всего вышесказанного, состоит в том, что в равновесной панмиктической популяции доля зигот в отношении двух пар сцепленных генов идентична долям зигот при независимых генах. Иньши словами, доли зигот полностью определяются частотами генов независимо от того, как расположены эти гены — на одной и той же хромосоме или нет. Следовательно, сцепление генов нельзя выявить, рассматривая генотипические и фенотипические доли во всей популяции в течение немногих поколений. Два признака, контролируемые двумя парами сцепленных генов, распределяются совершенно независимо, как показано на примере популяции (3). В этом заключается одна из главных трудностей в определении сцепления при наследовании у человека. Распространенное утверждение, состоящее в том, что связь или корреляция между двумя признаками у человека обусловлена сцеплением генов, без сомнения, ошибочно. Любая наблюдаемая связь признаков в популяции может быть обусловлена различными причинами одинаковым влиянием среды, множественным действием одного и того же гена или генов (илейотропией), подразделенностью популяции на разнородные группы, дифференциальным инбридингом, физиологическими последствиями развития или просто систематической ошибкой выборки и не доказывает существования генетического сцепления [360]. [c.163]

В последние годы достигнуты большие успехи в выявлении сцепления и локализации локусов сцепления в определенных хромосомах, изучены все 24 Фуппы сцепления, построены цитологические карты генов хромосом человека, в которых для каждого сегмента дифференциально окрашенной хромосомы показано, какие гены на каком расстоянии друг от друга там находятся. Ожидается, что среднее количество генов, соответствующих одному сегменту, — несколько сотен. Сегодня генная карта человека достаточно насыщена картировано около 8000 генов, и число это быстро растет. В рамках же международной программы Теном человека к 2СЮ5 г будет картировано большинство генов. [c.123]

Рис. 20.8. Картирование Х-хромосомы. В этом случае генетическая фаза двух или большего числа Х-сцеп-ленных локусов у дочери (Мать) устанавливается на основании данных о Х-сцепленных аллелях ее отца (Дед). Эту информацию в свою очередь используют для определения, какие из ее сыновей (Сыновья) получили рекомбинантную (К) и нерекомбинантную (NR) хромосому. В данном примере дед несет два рецессивных гена в локусах А и В Х-хромосомы, его дочь дигетерозиготна, а рассматриваемые аллели находятся у нее в цис-фазе. На Х-хромосоме показаны аллели локусов А и В, V-хромосома изображена в виде более короткой полоски.

Цветовая слепота. Полное отсутствие или недостаток колбочек какого-либо типа ведет к различным формам цветовой слепоты или аномалиям цветоошущения, т. е. неспособности различать определенные цвета. Например, люди, у которьгх отсутствуют красные или зеленые колбочки, не различают красный и зеленый цвета, а те, у кого имеется недостаточное число либо тех, либо других колбочек, плохо различают ненасыщенные оттенки этих цветов. Для выявления дефектов цветового зрения применяют специальные тестовые таблицы (например, таблицы Исихары), составленные из разноцветных точек. На некоторьгх таблицах из этих точек составлены цифры. Человек с нормальным цветовым зрением легко различает эти цифры, а лица с нарушенным цветоощущением видят другое число или вообще не видят никакой цифры. Цветовая слепота передается по наследству как рецессивный признак, сцепленный с полом. Он обусловлен генными дефектами Х-хромосомы, поэтому им чаще всего страдают мужчины око- [c.328]

Когда фаг Р1 размножают на клетках thr leu azi , и затем полученным препаратом фага инфицируют реципиента ihr leu azi , то лишь 3% от рекомбинантов типа Thr" обладают также фенотипом Leu, и ни один из них - фенотипом Az . Однако, если отбирать рекомбинанты типа Leu, то 50% из них составляют Az . Следовательно, leu более тесно сцеплен с azi , чем с thr, и гены, по-видимому, расположены в последовательности thr leu azi . Частоты совместной трансдукции (котрансдукции) соответствующих маркеров можно использовать для определения степени их сцепления. Тот факт, что лишь 3% трансдуцирующих фагов thr содержат также ген leu, указывает на то, что эти гены столь удалены друг от друга, что редко оказываются вместе во фрагменте ДНК, попадающем в головку фага Р1. На физической карте, полученной методом прерванной конъюгации, эти маркеры расположены на расстоянии около 1/50 от общей длины хромосомы бактерии, что составляет 6,4 10 н. п. Это находится в хорошем соответствии с данными, согласно которым молекула ДНК фага Р1 содержит чуть меньше 10 н.п. [c.250]

Появившиеся в последнее время методы позволяют составлять подробные карты очень больших геномов. Есть две категории карт 1. Физические карты, основывающиеся на строении молекул ДНК, составляющих каждую хромосому. Сюда относятся рестрикционные карты и систематизированные библиотеки клонов геномной ДНК. 2. Карты генетического сцепления их строят, основываясь на частоте совместной передачи потомству двух или нескольких признаков - генетических маркеров, различных у отца и матери и приписываемых определенному участку хромосомы. В качестве маркеров издавна принято использовать те гены, экспрессия которых обнаруживается по их эффекту (таковы, в частности, гены, вызывающие генетические болезни, например мышечную дистрофию). Разработанные сравнительно недавно новые методы с применением рекомбинантной ДНК дали возможность использовать в качестве генетических маркеров короткие последовательности ДНК, содержащие один из сайтов рестрикции и различающиеся у отдельных индивидуумов, такие последовательности особенно удобны для генетического картирования, потому что под действием рестрикционной нуклеазы возникают фрагменты, различающиеся по своей длине, и этот полиморфизм длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ) легко может быть выявлен блот-анализом по Саузерну с помощью подходящего ДНК-зонда (рис. 5-90). [c.342]

Гены, лежащие в разных хромосомах, не сцеплены между собой, в отличие от генов, локализованных в одной хромосоме, которые сцеплены друг с другом. Для каждого вида характерно определенное число генов число групп сцепленных между собой генов соответствует числу хромосом у данного вида. Чем меньше число групп сцепления при постоянном числе генов, тем больше число генов в каждой группе сцепления и тем формально менее справедлив закон независимого распределения. Это явление было впервые отмечено двумя английскими генетиками — У. Бэтсоном (W. Bateson) и Р. К. Пеннетом (R. С. Punnett) — в 1906 г. Когда эти авторы скрещивали растения душистого горошка, имевшие [c.101]

Х-сцепленных рецессивных болезней. Если инактивация происходит достаточно рано во время эмбрионального развития-в то время, когда количество клеток данной ткани еще довольно невелико,-то и в этом случае должны иногда появляться пораженные гетерозиготы. Они являются крайними вариантами, которые образуют хвост биномиального распределения всех паттернов инактивации. Однако гипотеза случайной инактивации не предсказывает накопления таких случаев среди сибсов. Тем не менее накопление наблюдалось в случае мышечной дистрофии Дюшенна [451] и в одной семье со сфинголипидозом (болезнью Фабри) [488]. В этой семье девять гетерозиготных дочерей больного мужчины можно было разделить на два класса в одной группе у четырех дочерей активность а-га-лактозидазы А достигала 50%, в то время как в другой группе активность составляла 20% (активность определяли в лейкоцитах). Авторы обсуждают гипотезу, согласно которой имеется ген, детерминирующий предпочтительную инактивацию Х-хромосомы с нормальным аллелем. Случаи гетерозиготного проявления мышечной дистрофии Дюшенна можно, вероятно, объяснить таким же образом. Точное определение генной активности у гетерозигот по Х-сцепленным болезням способствует накоплению и обобщению подобных сведений. [c.108]

Характер естественного отбора по узору у бабочек можно понять, только исходя из того, что бейтсовская мимикрия создает селективное преимущество. Оно могло возникнуть вследствие случайно унаследованной подходящей комбинации генов, детерминирующей определенный узор. Однако это преимущество немедленно утрачивается, как только узор нарушается вследствие кроссинговера только узор как целое, а не отдельные его части, дает преимущество. Оно могло сохраниться в следующем поколении, если (например, вследствие хромосомной перестройки) по крайней мере два таких гена наследуются вместе (в одной и той же хромосоме), что повышает вероятность их совместного наследования в дальнейшем. Отбор в этом направлении способствовал последовательному накоплению таких генов в общем кластере. Однако он был либо недостаточно сильным, либо действовал недостаточно долго, чтобы полностью исключить кроссинговер. Хотя редкий кроссинговер внутри кластера стремится разрушить мимикрирующий узор, кроссоверы в свою очередь намного чаще поглощаются пожирателями . Селективный недостаток кроссоверов способствует тем самым поддержанию неравновесия по сцеплению. [c.225]

Почти все трисомии, обнаруженные в популяциях человека, возникли в результате мутаций de novo. Больные с этими аномалиями появляются только в отдельных семьях т. е. здесь мы имеем дело со спорадическими случаями. Если такой индивид не имеет детей, он не передаст свою добавочную хромосому следующему поколению. Человек, несущий доминантную (или сцепленную с Х-хромосомой) генную мутацию, как правило, передает ее следующему поколению (см. разд. 3.1). Если эта мутация не слишком вредит здоровью, репродуктивная способность останется нормальной, что может привести к появлению родословных со многими носителями. Почти каждый такой носитель будет иметь мутантных предков и родственников. Если какие-либо причины мешают многим носителям определенной мутации обзавестись детьми, большинство новых мутантных генов исчезнет вскоре после их возникновения и относительно большое число всех выявленных случаев носительства следует отнести к спорадическим, появившимся вследствие мутаций de novo. Для оценки частоты этих мутаций необходимы широкомасштабные популяционные исследования. Частоты генных мутаций можно изучать на уровне качественных менделирующих признаков фенотипа, на уровне белков-ферментов или на уровне ДНК. [c.158]

Простые типы наследования. На первый взгляд имеющиеся данные об эмпирическом риске несовместимы с простьш типом наследования. Однако наблюдения довольно определенно говорят об участии, по крайней мере в некоторых случаях, главных генов. Описаны родословные, прямо указывающие на аутосомно-доминантный тип наследования. Есть такие, которые свидетельствуют о доминантном наследовании, сцепленном с Х-хромосомой эти случаи характеризуются, по-видимому, ранним началом и хорошей реакцией на лечение литием [2245]. В таких семьях наблюдались биполярные и униполярные психозы как в тяжелой, так и в легкой, сомнитель- [c.126]

Метод сцепления полезен только в тех случаях, когда диагноз невозможно поставить с помощью традиционных методов или когда они не дают определенного диагноза. Так, этот метод неоценим для пренатальной диагностики, для преклиничес-кого диагноза заболеваний с поздним началом или для определения носителей сцепленных с Х-хромосомой болезней и (в меньшей степени) носителей аутосомно-рецессивных патологий. Напротив, анализ ДНК-маркеров не используется при постнатальной диагностике таких заболеваний, как серповидноклеточная анемия, гемофилия или фенилкетонурия, при которых можно сделать соответствующий биохимический анализ крови на наличие генных продуктов и не нужно проводить семейного исследования. Изредка, в тех случаях, когда известна природа мутации, можно поставить диагноз с помощью прямого анализа ДНК. Вследствие генетической гетерогенности, т.е. из-за того, что одно и то же заболевание могут вызывать разные мутации, этот подход ограничен и не может применяться, пока исследуемая мутация точно не определена. Мы уже знаем, что со многими мутациями связаны, например, гемофилия А и семейная гиперхолестеринемия [685], но не серповидноклеточная анемия или недостаточность а-антитрипсина [43]. [c.146]

Хромосомная теория наследственности установила, что геньР находятся в хромосомах и расположены в них в линейном порядке они образуют столько групп сцепления, сколько пар гомологичных хромосом имеется у данного вида гены, находящиеся в одной группе сцепления, благодаря явлению перекреста (кроссинговера) могут рекомбинироваться величина рекомбинации — функция расстояния между генами. К началу 20-х годов у дрозофилы было обнаружено и локализовано во всех четырех группах сцепления несколько сотен генов. Установленные на плодовой мушке принципы определения местоположения генов в хромосомах были перенесены на другие животные и растительные объекты и оказались верными для всех видов организмов. [c.7]

Сравнение генетических и цитологических карт хромосом. Чтобы установить, соответствует ли взаиморасположение генов в группах сцепления, определенное по данным кроссинговера, истинной их локализации в хромосомах, наряду с генетическими картами у дрозофилы были составлены цитологические карты, а затем их сравнили. Для этого использовали различные хромосомные перестройки, главным образом перемещения отдельных участков хромосом (транслокации), возникающие под действием лучей Рентгена. Изучали их сначала на обычных митотических хромосомах, а затем на гигантских хромосомах слюнных лселез. Метод состоит в том, что выпадение какого-либо перемещаемого участка маркированной с помощью кроссинговера хромосомы измеряют как генетически по изменению наследования соответствующих признаков в единицах перекреста, так и непосредственно в нанометрах при наблюдении в микроскоп, а затем составляют сравнительные генетические и цитологические карты хромосом. [c.112]

Первые опыты по переносу генетического материала осуществляли с помощью слияния целых клеток [1]. Такая техника нашла применение при изучении процессов дифференци-ровки и канцерогенеза, однако наиболее успешно ее использовали при картировании генов человека [2] и получении моноклональных антител [3]. Известно, что сформировавшийся при слиянии клеток грызуна и человека межвидовой гибрид спонтанно теряет человеческие хромосомы [4]. Как правило, утрата хромосом происходит случайным образом, и это позволяет конструировать гибридные линии клеток, в которых содержатся разные хромосомы человека. Корреляция между присутствием конкретной хромосомы человека и экспрессией генетического маркера является основой для отнесения соответствующего гена к определенной группе сцепления. Из 1300 генов человека, картированных на сегодняшний день, примерно треть локализована на конкретных хромосомах с помощью методов генетики соматических клеток [5]. Процесс утраты хромосом у внутривидовых гибридов происходит не так быстро, как у гибридов межвидовых [6]. При слиянии клеток мышиной мие-ломы с клетками селезенки формируются стабильные линии гибридных клеток. Их характеризует иммортальность (способность к неограниченному делению), унаследованная от миелом- [c.8]

Изучение большинства наследственных заболеваний шло именно таким путем. В некоторых случаях хромосомная локализация интересуюш,его гена устанавливается достаточно легко. Это бывает, если у индивидов с аберрантным фенохипом наблюдаются устойчивые аномалии определенной области хромосомы (к примеру, 13д14 делеции при ретинобластоме). К сожалению, для большинства наследственных заболеваний такая благоприятная в плане диагностики ситуация не характерна и для локализации гена необходимо проводить анализ генетического сцепления. [c.205]

Смотреть страницы где упоминается термин Хромосомы сцепление генов, определение: [c.190] [c.198] [c.444] [c.480] [c.107] [c.131] [c.289] [c.16] [c.26] [c.333] [c.109] [c.97] [c.120] [c.191] [c.192] [c.204] [c.128] [c.146] [c.170]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология