Липиды катаболизм

В метаболизме, также уже упоминался в разделах, связанных с биосинтезом различных классов природных соединений он участвует в биосинтезе липидов, изопреноидов, фенольных соединений, (В-СО-) как в процессах анаболизма, так и катаболизма. [c.290]

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Следует добавить, что блокирование одного какого-либо специфического пути обмена даже одной аминокислоты, обычно наблюдаемое при врожденных пороках обмена, может привести к образованию совершенно неизвестных продуктов обмена, так как возникают условия для неспецифических превращений всех предшествующих компонентов в данной цепи реакций. Отсюда становятся понятными трудности интерпретации данных о регуляции процессов азотистого обмена в норме и особенно при патологии. Этими обстоятельствами можно объяснить исключительную перспективность изучения обмена белков с целью выяснения особенностей их катаболизма и синтеза, овладение тонкими молекулярными механизмами которых, несомненно, даст в руки исследователя ключ к пониманию развития и течения патологических процессов и соответственно к целенаправленному воздействию на многие процессы жизни. [c.410]

СКИЙ характер. Причиной липидозов являются дефекты ферментов катаболизма, приводящие к накоплению соответствующего, липида в центральной нервной системе и в других органах (печени, селезенке). Только иногда симптомы удается снять путем введения нормального фермента, заменяющего дефектный. [c.63]

Яблочная и лимонная кислоты принимают участие в цикле трикарбоновых кислот, называемом также циклом лимонной кислоты, или циклом Кребса, — универсальном этапе окислительного катаболизма углеводов, липидов и других соединений в присутствии кислорода. В ходе цикла трикарбоновых кислот происходит, кроме того, образование предшественников аминокислот. [c.260]

Следует отметить, что, если первый этап аэробного окисления углеводов — гликолиз является специфическим процессом катаболизма глюкозы, то два последующие — окислительное декарбоксилирование пирувата и ЦТК относятся к общим путям катаболизма (ОПК). После образования пирувата (Сз фрагмент) и ацетил-КоА (С2-фрагмент), образующихся при распаде не только глюкозы, но и липидов и аминокислот, пути окисления этих веществ до конечных продуктов происходят одинаково по механизму реакций ОПК. [c.261]

Следует помнить, что окислительное декарбоксилирование пирувата представляет собой один из общих путей катаболизма, поскольку на уровне пирувата в этот процесс вовлекается ряд метаболитов обмена аминокислот и липидов. [c.263]

Последующие исследования подтвердили высказанное Г. Кребсом положение о центральной роли ЦТК в распаде веществ в организме до конечных продуктов Oj и HjO. Наряду с окислительным декарбоксилированием пирувата этот процесс относится к общим путям катаболизма и является конечным путем окислительного катаболизма всех видов биомолекул (углеводы, липиды, аминокислоты), которые в аэробных условиях либо превращаются в ацетил-КоА, либо в промежуточные соединения ЦТК. Следовательно, ЦТК вьшолняет функции единого интегрального механизма, взаимосвязи и взаимозависимости процессов клеточного метаболизма (рис. 19.2). [c.264]

Аминокислоты, не использованные для биосинтетических процессов, подвергаются катаболизму, а из углеродных цепей аминокислот синтезируются вещества, способные резервировать энергию — глюкоза (гликоген) и липиды (рис. 24.5). Общими для всех аминокислот являются катаболические превращения по a-NHj- и а-СООН-группам. К общим реакциям относится так- [c.370]

Поступление, распределение в организме и выведение. Кроме поступления ингаляционным путём СО образуется в организме человека и высших животных как продукт катаболизма тема и переокисления липидов. Поступление СО из легких в кровь обусловлено концентрацией СО во вдыхаемом воздухе и длительностью ингаляции, диффузионной способностью легких, легочным кровообращением, содержанием кислорода во [c.319]

Первый этап дыхания — реакции цикла лимонной кислоты (цикла Кребса) — начинается конденсацией оксалоацетата и ацетил-КоА с образованием цитрата, Ацетил-КоА — общи й продукт расщепления, образующийся при катаболизме углеводов, липидов и некоторых аминокислот. Следовательно, цикл Кребса представляет собой заключительный этап переработки, общий для всех трех классов пищевых веществ. Суммарную реакцию, катализируемую ферментами этого цикла, можно записать так [c.42]

На этой схеме основные питательные вещества для высокоорганизованных живых организмов представлены углеводами, липидами и белками они превращаются через многие другие более простые соединения в углекислый газ, воду и соединения азота. Эти превращения осуществляются посредством реакций, катализируемых ферментами. Основная роль ферментов — катализ реакций обмена, за счет которых осуществляется сохранение, рост и репродукция живых организмов. Обмен (метаболизм) включает два точно сбалансированных процесса, а именно анаболизм, или использование энергии и материалов для химических синтезов, и катаболизм, или расщепление субстратов с освобождением энергии. Каждая ступень в сложной [c.112]

БИОСИНТЕЗ И КАТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ БИОСИНТЕЗ ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ [c.346]

Полярные липиды рассматривают как динамические компоненты мембран, которые подвергаются процессам катаболизма и биосинтеза. Тонкая сбалансированность этих реакций обеспечивает замечательное постоянство и стабильность организации мембран [320]. [c.380]

Процесс дыхания включает три стадии [3, 7, 9] 1) окислительное образование ацетил-КоА из пировиноградной кислоты, жирных кислот и аминокислот на второй стадии катаболизма углеводов, липидов, белков (см. стр. 392), 2) распад ацетильных групп в цикле трикарбоновых кислот с образованием СОг и атомов водорода (см. стр.399),3) перенос электронов (соответствующих этим атомам водорода) по дыхательной цепи к конечному акцептору электронов — молекулярному кислороду, сопровождающийся большим уменьшением свободной энергии, значительная часть которой запасается в форме АТФ за счет сопряженного с окислением фосфорилирования АДФ. [c.422]

Потоки питательных веществ и энергии могут изменяться в одних случаях резко превышать потребности клетки, а в других — не удовлетворять их В соответствии с этим изменяется и соотношение скоростей катаболизма и анаболизма. В определенных случаях может происходить потребление собственных полимеров, менее важных для выживания (например, липидов и полисахаридов), для построения жизненно валяных полимеров, таких, как белки и нуклеиновые кислоты. [c.240]

Деградация (катаболизм) липидов в растениях имеет важное физиологическое значение. Можно говорить о множественной роли процессов катаболизма. Во-первых, роль корректирующего фактора. Деградация обеспечивает устранение биомолекул с ошибочной или нарушенной структурой. Во-вторых, субстратная роль. Процессы катаболизма снабжают синтез биополимеров мономерными субстратами, а синтез липидов - ацетатом. В-третьих, энергетическая роль. При вовлечении мономерных продуктов и ацетата в процессы дыхания образуется АТФ или другие макроэргические соединения. В-четвертых, сигнальная функция. Накапливается все больше информации о том, что некоторые промежуточные продукты деградации липидов обладают свойствами гормонов или активаторов и ингибиторов различных [c.69]

Катаболизм полярных липидов [c.76]

Несмотря на большое число исследований, чисто химический аспект действия инсулина остается неясным - . Обычно считается, что гормон действует на плазматические мембраны всех тканей, вызывая заметные изменения проницаемости, что поиводит к возрастанию поглощения глюкозы, различных ионов и других веществ. Такого рода изменения проницаемости могут обусловить сильное влияние инсулина на важнейшие процессы биосинтеза имеет место, в частности, повышение синтеза гликогена, липидов и белков. В то же время процессы катаболизма подавляются и активность катаболических ферментов, например глюкозо-6-фосфатазы, снижается. Ключом к пониманию действия инсулина может явиться выяснение вопроса о природе его вторичного посредника , аналогичного по своему действию сАМР. Высказывались предположения, что вторичным посредником для инсулина является сАМР, однако более вероятно, что эту роль выполняет какой-то ион, возможно К+ . [c.505]

Как показывает само название, сфинголипидозы вызываются дефектами ферментов катаболизма (деградации) сфинголипидов. Такие дефекты приводят к накоплению липида или промежуточного продукта его деградации. Причинами этих наследственных заболеваний являются нарушения генетически контролируемого синтеза расщепляющих ферментов. Известен также по крайней мере один случай, когда болезнь обусловлена дефектом не самого фермента, а белкового фактора, активируемого гидролазой и облегчающего связывание фермента с его липофильным субстратом. [c.54]

Катаболизм — фаза метаболизма, включающая ферментивное расщепление белков, липидов, углеводов и других веществ и сопрово)цдаю-щаяся выделением энергии. [c.141]

Иначе складывается обмен жирных кислот. Здесь катаболизм завершается образованием ацетил-КоА, а биосинтез начинается с того же самого промежуточного продукта и идет по пути, который на первый взгляд представляется простым повторением катаболиче-ской последовательности реакций в обратном порядке. Но это далеко не так. Во-первых, ацетил-КоА должен сначала превратиться в более реакционно способный малонил-КоА, который не является промежуточным продуктом при катаболизме во-вторых, весь набор ферментов, ответственных за превращение малонил-КоА в ацилпро-изводные с более длинной цепью, отличается от набора ферментов, участвующих в катаболизме, и наконец, в-третьих, эти ферменты локализованы совсем в другом компартменте клетки (см. подробнее тему 11 Биосинтез липидов ). [c.451]

Аминокислоты, катаболизм — распад аминокислот в организме, сопровождающийся отщеплением аминогруппы. Углеводородный скелет молекулы аминокислоты превращается в продукты, которые способны метаболизировать по путям, общим с продуктами превращения углеводов и липидов, в дальнейшем эти продукты могут быть полностью окислены до углекислого газа и воды. Азот аминогруппы переходит в состав конечных продуктов азотистого обмена, основными из которых являются мочевина, мочевая кислота, аммиак. Кроме главных, экскретируются также и другие соедвнения, содержащие азот, но в значительно меньших количествах креа-тинин, индикан, аллантоин, свободные аминокислоты, пурины. [c.7]

Катаболизм липидов с простой эфирной связью в организме изучен в меньшей степени, чем для липидов со сложной эфирной связью [173]. Расщепление нейтральных липидов с простой эфирной связью (алкилдиацилглицерины и нейтральные плазмалогены) происходит под действием панкреатических липаз, которые активны к первичной сложноэфирной группировке, но не атакуют 0-алкильные и О-алкен-1-ильноэфирные связи. Замена жирнокислотного остатка в фосфолипидах на алкильную и алкенильноэфирные группы не изменяет специфичности действия фосфолипаз Аг, С, О (стр. 271), но существенно сказывается на скорости ферментативного гидролиза [290]. [c.364]

Синтез стероидных гормонов стимулируется в Коре надпочечников кортикотропином, а в половых железах — лютропином. Эти тропные гормоны аденогипофиза регулируют транспорт эфиров холестерина в клетку активность холестеролэстеразы митохондриальные ферменты превращения холестерина в прегненолон процессы катаболизма углеводов и липидов, обеспечивающие стероидогенез энергией и пластическим материалом. [c.394]

При торможении скорости роста и размножения без соответствующего снижения скорости катаболизма в клетке образуется так называемая избыточная энергия или, по терминологии Сенеза (Senez, 1962), не сцепленная с ростом , т. е. энергия, не использованная на процессы размножения. Эта избыточная энергия способна рассеиваться из клетки различными путями (например, через усиление тепловыделения, люминесценции и другими путями), а также отвлекаться на иные процессы — такие, как образование и выделение в среду недоокисленных продуктов обмена, содержащих еще большой запас потенциальной энергии усиленное образование веществ типа запасных (липидов, гликогена и пр.) интенсификация биосинтеза так называемых вторичных метаболитов (пигментов, некоторых антибиотиков, витаминов и других веществ). [c.84]

Дальнейшая судьба кетокислоты зависит от типа той аминокислоты, из которой она образовалась. Вообще говоря, катаболизм каждой аминокислоты требует особого изучения. Так, например, глицин представляет собой простейшую аминокислоту, однако в обмене веществ он может участвовать в образовании муравьиной и уксусной кислот, этаноламина, серина, аспарагиновой кислоты, жирных кислот, рибозы, пуриновых и пиримидиновых оснований и протопорфирина. Таким образом, глицин может играть важную роль в обмене углеводов, жиров, белка, нуклеиновых кислот и гемоглобина, что является прекрасной иллюстрацией взаимоотношений, существующих в организме между разными типами обмена. Другие аминокислоты также претерпевают сложные метаболические превращения, описание которых выходит за пределы данной книги. Обычно аминокислоты разделяют на гликогенные и ке-тогенные, подчеркивая тем самым их способность образовывать глюкозу и гликоген, т. е. участвовать в углеводном обмене, или же вступать в реакции обмена липидов и образовывать кетоновые тела. [c.381]

В пище человека практически не содержится готовых первичных доноров водорода для дегидрогеназ они образуются из пищевых веществ в ходе катаболизма. В едином катаболическом процессе можно вьщелить два типа путей специфические пути катаболизма и общий путь катаболизма (ОПК). Под специфическими путями подразумевается распад органических соединений различных классов (белков, липидов, углеводов), составляющих основу питания. ОПК интегрирует все специфические пути и является их общим продолжением. Недаром в популярной научной литературе ОПК именуют как биохимическая топка или метаболическая мельница . Схема общего и специфических путей катаболизма основных веществ пищи представлена на рис. 10.5. [c.330]

Как отмечалось в главе 1, сложные белки состоят из белков и простетических групп, имеющих различную химическую природу. Метаболические пути простетических групп глико-, липо- и нуклеопротеинов те же, что и для углеводов, липидов и нуклеиновых кислот (см. главы 11—14). В отличие от перечисленных соединений метаболические пути для простетических групп хромопротеинов, особенно гемопротеинов, имеют характерные особенности. Рассмотрим анаболизм и катаболизм простетических групп хромопротеинов на примере гема, обусловливающего биологическую активность многих представителей порфиринсодержащих белков (см. главу 5). [c.389]

Белки, липиды и полисахариды, составляюгцие большую часть нашей пигци, должны расгцепиться на меньшие по размеру молекулы, для того чтобы клетки могли их использовать Ферментативный распад, или катаболизм, этих молекул можно подразделить на три стадии (рис. 2-18). Сначала мы в обгцих чертах охарактеризуем все эти стадии, а затем обсудим две из них более подробно. [c.85]

Если в окружающей среде имеется достаточное количество питательных веществ, то бактерии превращают субстраты в запасные вещества, служащие хранилищем углерода н эиергии. В качестве запасных веществ чаще всего откладываются полимерные углеводы, встречающиеся, например, у клостридиев, молочнокислых и фотосинтезирующих бактерий. Липиды, особенно полимерная оксимасляная кислота (ПОМ [1125]) тоже имеет большое значение. Известны не содержащие ПОМ мутанты бактерий (Hydrogenomonas), которые в норме образуют ПОМ [1638]. Видимо, у мутантов отсутствуют необходимые для этого ферменты. ПОМ и полимерные углеводы находятся в клетках в твердой форме п, следовательно, осмотически неактивны. При нео.бходимостн они используются как субстраты для энергетического катаболизма. Некоторые бактерии могут одиов.ременно запасать вещества нескольких разных типов. [c.86]

Рнс. 17.2. Цикл лимонной кислоты—главный катаболический путь ацстил-СоА у аэробных организмов. Ацетил-СоА—продукт катаболизма углеводов, белков и липидов вступает в цикл вместе с HjO и окисляется до Oj, поставляя восстановительные эквиваленты (2Н). Последующее окисление 2Н в дыхательной цепи происходит в условиях сопряжения с фосфорилированием ADP. За один оборот цикла П связей образуется путем окислительного фосфорилирования и одна связь образуется на субстратном уровне при превращении сукцинил-СоА в сукцинат. ф— дыхательная цепь, [c.173]

Известна группа наследственных заболеваний — сфинголипидозы. Причиной липидозов являются дефекты ферментов катаболизма сфинголипидов, приводящие к накоплению соответствующего липида в ЦНС и других органах (печень, селезенка). При болезни Нимана-Пика снижена активность сфингомиелиназы. Какое соединение накапливается в мембранах Напишите его формулу. Фермент можно вводить в организм больного, но возникает серьезный побочный эффект — гемолиз. Объясните причину гемолиза. [c.365]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология