Генетическая смерть III

Для объяснения того факта, что во многих случаях смерть клетки наступает во время или после деления, мы должны обратиться к такому действию излучения, которое было бы летальным в момент деления или после него, но не вызвало бы гибели клетки до деления. Этим условиям, по-видимому, удовлетворяют генетические изменения или изменения хромосом, и потому мы переходим к рассмотрению этих типов летального действия излучений. [c.235]

ГИПЕРТЕНЗИЯ. Повышенное кровяное давление существенно увеличивает вероятность развития сердечно-сосудистой патологии. Показано, что у мужчин моложе 50 лет с давлением 170/100 риск смерти от ишемической болезни сердца вдвое выше, чем у их сверстников с нормальным давлением (120/80). Причин гипертензии множество стресс, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем и недостаток физической нагрузки (гиподинамия) рано или поздно приводят к стойкому повышению артериального давления. Очевидно, что всех перечисленных выше факторов можно избежать, сознательно изменив образ жизни. К сожалению, у некоторых людей гипертензия обусловлена генетически. [c.230]

Итак, сохранение вида требует, чтобы половые клетки организмов были защищены от быстрых генетических изменений, но сохранение каждого конкретного индивидуума требует такой же защиты и для всех прочих клеток многоклеточного организма (соматических клеток). Нуклеотидные замены в соматических клетках могут способствовать естественному отбору в пользу тех или иных лучше приспособленных клеток и привести к их неконтролируемому размножению, т. е. развитию рака, на долю которого в Западном полушарии приходится около 20% всех преждевременных смертей. Убедительные данные подтверждают, что гибель людей в данном случае вызвана главным образом накоплением изменений в нуклеотидных последовательностях ДНК соматических клеток. Десятикратное повышение частоты мутаций привело бы, вероятно, к катастрофическому росту раковых заболеваний вследствие того, что чаще возникали бы различные вариантные формы соматических клеток. Таким образом и сохранение того или иного вида с его 60000 белков (стабильность половых клеток), и предотвращение рака, возникающего как следствие мутаций в соматических клетках (стабильность соматических клеток), зависят у эукариот от чрезвычайно высокой надежности сохранения нуклеотидных последовательностей ДНК. [c.279]

При массовом поступлении биологического материала на молекулярно-генетический анализ до 55% биологических образцов представлены костными фрагментами, из них 98% — фрагменты трубчатых костей. Этому есть несколько причин. Во-первых, часто приходится работать с трупным материалом с выраженными гнилостными изменениями. Следует учитывать, что, деполимеризация ДНК мягких тканей и жидкостей тела человека начинается уже в течение первых суток, с момента наступления смерти, тогда как известны случаи успешной экстракции ДНК из костных останков людей, умерших десятки, сотни и даже десятки тысяч лет назад. [c.117]

Результаты этих популяционных экспериментов могут получить оптимистическую и пессимистическую интерпретацию. Оптимист может заключить, что даже длительное облучение очень высокими дозами не вызывает большого числа генетических повреждений. Почти все индуцированные мутации элиминируются во время мейоза или приводят к смерти зигот и эмбрионов на ранних стадиях развития. Однако такие эффекты не должны иметь очень большого значения для популяций человека. Пессимист может возражать против экстраполяции данных, полученных на животных, приносящих более одного детеныша в помете, на людей. Он может доказывать, что случаи смерти эмбрионов и новорожденных, зафиксированные в этих экспериментах, свидетельствуют о том, что облучение человеческих популяций приве- [c.238]

Медицинские данные. Рассмотрим наиболее часто применяемые характеристики -частоты мертворождений и неонатальную смертность. Медицинские данные свидетельствуют о том, что оба этих параметра иногда определяются генетическими факторами. Однако в большинстве случаев наследственные факторы выявить невозможно. Причиной гибели плода может быть и преждевременная отслойка плаценты, и удушение плода пуповиной, и положение плода, вызывающее неправильный ход родов, и длительные роды, приводящие к асфиксии плода и т. д. Смерть в младенчестве или раннем детстве может быть вызвана инфекционной болезнью, недоеданием и многими другими причинами. В одних случаях наличие генетического компонента вероятно, в других-возможно, а в некоторых случаях он отсутствует. Кроме того, наблюдение за ходом беременности, улучшение акушерской помощи, например часто применяемое кесарево сечение, и улучшение медицин- [c.358]

Более опасные последствия может иметь медленное повреждение иммунной системы. В разд. 6.2.1.6 говорилось о высокой смертности среди младенцев и детей до недавнего времени, которая обусловлена главным образом инфекционными заболеваниями. Сложная система обнаружения и уничтожения инфекционных агентов эволюционировала под влиянием сильного отбора (разд. 4.4). Нам известно множество генетических дефектов, которые снижают эффективность этой системы. Раньше такие дефекты приводили, как правило, к смерти индивида от инфекции теперь при наличии антибиотиков многие из этих пациентов выживают и дают потомство. При крайне тяжелых случаях поражения иммунной системы можно надеяться на терапию с помощью пересадки костного мозга, при которой в организм вводятся нормально функционирующие иммунные клетки. Однако мутации могут вызывать намного более тонкие изменения в белковых молекулах, которые лишь незначительно ослабляют их функцию. Исследования молекулы гемоглобина показали, что такие мутации встречаются очень часто. Приведет ли ослабление отбора против таких вариантов к медленному повреждению всей системы Будут ли наши потомки постепенно стано- [c.178]

Тот факт, что родительский альтруизм гораздо более обычен, чем братский, представляется разумным объяснять с точки зрения проблемы идентификации . Однако при этом не получает объяснения сама асимметрия взаимоотношений родители/дети. Родители больше заботятся о своих детях, чем дети о своих родителях, хотя генетические взаимосвязи симметричны и уверенность в степени родства одинаково велика в обоих направлениях. Одна из причин состоит в том, что родители чисто практически имеют больше возможностей помогать своим детям, поскольку они старше и обладают большим жизненным опытом. Даже если ребенок захотел бы кормить своих родителей, у него нет для этого материальных возможностей. Во взаимоотношениях родители/дети есть и другая асимметрия, отсутствующая во взаимоотношениях братья/сестры. Дети всегда моложе своих родителей. Это часто, хотя и не всегда, означает, что ожидаемая продолжительность жизни у них больше. Как я уже подчеркивал выше, ожидаемая продолжительность жизни — очень важная переменная, которую в этом лучшем из миров животные должны учитывать в своих вычислениях , когда они решают , стоит им или нет проявлять альтруизм. Если для данного вида средняя ожидаемая продолжительность жизни у детей выше, чем у родителей, то любой ген, детерминирующий альтруизм детей, оказывается в невыгодном положении. Он будет детерминировать альтруистичное самопожертвование, направленное на благо индивидуумов, которые ближе к смерти от старости, чем сам альтруист. В отличие от этого ген родительского альтруизма получит при этом соответствующее преимущество, постольку поскольку это касается ожидаемой продолжительности жизни. [c.88]

Сейчас, вероятно, самое время поговорить о загадочном явлении, известном под названием менопаузы — довольно резком прекращении функций половой системы у женщины, наступающем в среднем возрасте. Возможно, что у наших диких предков это происходило не слишком часто, поскольку скорее всего лишь немногие женщины доживали до среднего возраста. По тем не менее различие между резким изменением жизни у женщин и постепенным угасанием способности к размножению у мужчин наводит на мысль, что в менопаузе есть какая-то генетическая преднамеренность , что это некая адаптация . Объяснить это довольно трудно. Па первый взгляд может показаться, что женщина должна продолжать рожать детей до самой смерти, даже если с возрастом выживание каждого отдельного ребенка становится все менее вероятным. Ведь, казалось бы, всегда имеет смысл попробовать Пе следует, однако, забывать, что она связана также родством со своими внуками, хотя и вдвое менее тесным. [c.102]

Нарушения таких систем, как центральная нервная система, костный мозг, кишечный тракт, могут привести к гибели животных, возникновению злокачественных опухолей Смерть, радиационное сокращение жизни Изменение генетических характеристик вследствие генных и хромосомных мутаций у индивидуумов [c.24]

Генетические болезни человека являются важной проблемой международного здравоохранения. Например, по оценкам Всемирной организации здравоохранения в мире более 200 миллионов носителей гемоглобинопатий и ежегодно появляется от 200 до 300 тысяч серьезно больных гомозигот или сложных гетерозигот. В кавказских популяциях каждый двадцатый является носителем муковисцидоза-рецессивного повреждения экзокринных желез, приводящего к смерти пораженных этой болезнью в возрасте около 20 лет. При некоторых генетических болезнях, для которых охарактеризованы дефектные белки (например, Р-глобин при Р-талассемии), можно проводить биохимические тесты на отсутствие генных продуктов в пробах эмбриональной крови. Этот подход, однако, не является общим, поскольку генетическая болезнь не всегда приводит к изменениям белков в эмбриональной крови. В этих случаях особую ценность представляют специфические генные зонды, которые можно использовать независимо от типа исследуемых клеток. [c.66]

Многие рецессивные аллели элиминируются потому, что они неблагоприятны для фенотипа. Такая элиминация может произойти либо в результате гибели организма еще до того, как он успеет оставить потомство, либо в результате так называемой генетической смерти , т. е. неспособности к размножению. Однако не все рецес- [c.317]

Тот факт, что ионизирующая радиация угнетает синтез ДНК, был известен еще со времени классических экспериментов Неуезу, проведенных двадцать лет назад. Его наблюдения поставили перед исследователями два вопроса каков механизм влияния радиации на синтез ДНК и связан ли этот механизм каким бы то ни было образом с вызываемой облучением генетической смертью делящихся клеток. Хотя со времени постановки этих вопросов прошло уже 20 лет, на них все еще не получено полного ответа. [c.251]

Различие в силах, регулирующих эти два способа видообразования, имеет некоторые последствия. Направленный отбор на новые сочетания генов, участвующий в географическом видообразовании, сопряжен с созданием большого субституционного генетического груза. Плата за подобный отбор, выражающаяся в числе генетических смертей, очень высока и ложится бременем на репродуктивный потенциал популяции. Это бремя в свою очередь ограничивает скорость эволюции, доводя избирательную смертность до таких уровней, которые популяция может выдержать (см. гл. 14). [c.216]

Другой источник загрязнения окружающей среды - промышленные и бытовые сточные воды. Многие п)юизводства трюбуют больших количеств воды для промывки, охлаждения и других целей. После использования вода сбрасывается в водоемы. Сточные воды могут содержать многие неорганические соединения, в том числе ионы таких металлов, как ртуть, цинк, кадмий, медь, никель, хром и др. Не менее опасно присутствие в сточных водах различных органических с<юдине-ний. Химические вещества, содержащиеся в воде, попадают в реки, озера и моря, проникают в грунтовые воды, выносятся на поля. В результате эти в[ едные вещесгьа появляются в питьевой воде и пище человека и животных, могут п эивости к отравлению и смерти, вызвать глубокие генетические изменеиия в организме. [c.6]

Определены первичные структуры многочисленных анормальных гемоглобинов человека некоторые из них изучены методом рентгеноструктурного анализа, что сделало возможным объяснение патологических следствий генетических ошибок на молекулярном уровне. Серповидная анемия, названная так вследствие того, что эритроциты пациентов при низких значениях р(02) сплющиваются, приобретая форму серпа, является причиной смерти примерно 80 000 детей ежегодно. Анормальный гемоглобин ИЬЗ содержит в р-цепи Уа1-6 вместо 01и-6. Деоксигенированная форма НЬ8, по-видимому, агрегирует с образованием нерастворимого полимера. Один из предложенных методов лечения анемии заключается во введении низких концентраций цианат-иона, что, как полагают, вызывает карбомоилирование аминогруппы Л -концевых остатков валина-1 в а- и р-цепях. Первый из этих остатков участвует в межцепочечном взаимодействии в дезоксигемоглобине, а второй образует электростатическую связь с 2,3-дифосфоглицератом. Кар-бамоилирование предотвращает оба типа взаимодействий, способствуя тем самым сдвигу в сторону конформации оксигемоглобина и уменьшению риска агрегирования. [c.559]

В течение 1989-1990 гг. в США отмечалось резкое увеличение встречаемости синдрома эо-зинофилии-миалгии (СЭМ). Это в общем-то редкое заболевание характеризуется тяжелыми, изнурительными мышечными болями и может закончиться смертью больного в результате спазма дыхательных путей. Большинство пациентов с СЭМ употребляли в качестве пишевой добавки аминокислоту триптофан, причем в больших количествах. Каждый раз, когда пытались установить происхождение триптофана, выходили на одну и ту же химическую компанию. Обнаружившаяся корреляция между потреблением триптофана и развитием СЭМ обескураживала, поскольку до этого не было обнаружено никаких негативных последствий применения триптофана в качестве пищевой добавки. В ходе дальнейших изысканий обнаружилось, что все партии некачественного триптофана были получены с помощью штамма генетически трансформированных бактерий, специально сконструированного для того, чтобы обеспечить сверхпродукцию триптофана. Компания сочла, что этот штамм идентичен предыдущему и поэтому не стала проводить дополнительные тесты на безопасность продукта. В то же время одна из стадий очистки триптофана, как считалось - несущественная, изменилась, хотя все контрольные тесты на качество очистки конечного продукта остались прежними. [c.521]

Известно по крайней мере десять генетических нарушений гли-колипидного метаболизма, вызывающих болезни накопления липидов, или липидозы, называемые также сфинголипидозами [20, 21]. Эти заболевания неизлечимы и обычно приводят к ранней смерти. [c.53]

Нормальное развитие многоклеточных организмов требует ограничения размеров каждого органа. По достижении определенного размера дальнейшее воспроизводство клеток, составляющих этот орган, должно быть остановлено. Некоторое число клеток может быть легко повреждено во время их функционирования, и их необходимо обновить (регенерировать). Тем не менее регенерация должна быть ограничена и скоординирована с требованиями соответствующей ткани или органа. Одним из наиболее ярких примеров регулируемой регенерации является регенерация печени. У позвоночных печень может быть отрезана до /з нормального размера. Начинается интенсивная регенерация до достижения нормального размера, но не превышая его. Следовательно, должна существовать специальная программа, отвечающая и за стимуляцию роста клеток определенного типа, т.е. стимуляцию клеточного деления, и за прекращение этого деления. В последние годы ученые все более склоняются к тому, что одним из основных факторов, предотвращающих неограниченное размножение клеток, является специальная генетическая программа, предопределяющая конечное число делений, которые может претерпеть данная клетка. Эту программу иногда называют запрограммированной смертью Клеток. По достижении этого числа датений клетки претерпевают сложную систему процессов деградации, называемую апапто-зом. Очевидно, что нарушение программы, ответственной за регуляцию клеточного деления, должно приводить к неограниченному делению, что означает возникновение злокачественной опухоли. [c.28]

Если старение и гибель клетки были бы предопределены генетически, то это значило бы, что позитивная дифференциация является логическим следствием роста и развития клетки, достигшей высшей стадии специализации, и она завершается смертью Согласно все более подтверждающейся на практике клонально-селекционной (стохастической, от греч sto hasti os — случайный, вероятностный) теории смерть клетки происходит вследствие по- [c.148]

Острое отравление. Легкие отравления протекают без потери сознания или с кратковременным обмороком, могут сопровождаться сонливостью, тошнотой, иногда рвотой. Отравления средней тяжести характеризуются более или менее длительной потерей сознания после выхода из этого состояния сохраняется общая слабость, могут быть провалы памяти, двигательные расстройства, судороги. При тяжелых отравлениях потеря сознания длится более 2 ч, развиваются клонические или тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. По некоторым данным минимальная смертельная концентрация при 30-минутном вдыхании — 4580 мг/м . У лиц в коматозном состоянии или умирающих от острого отравления в крови обычно не менее 50 % СОНЬ (карбоксигемоглобина), хотя встречаются случаи гибели и при меньшем его содержании. Однако, несмотря на довольно большую индивидуальную чувствительность к СО, которую связывают с генетическими факторами, уровень СОНЬ в крови дает ориентировочное представление о тяжести отравления. При вдыхании не слишком больших концентраций (до 1000 мг/м ) — тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, з чащение пульса, пульсация височных артерий, ощущение недостатка воздуха, тошнота, рвота. В дальнейшем при сохранении сознания — оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы), из-за которых вскоре человек не может выйти из опасной зоны затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания и опьянение может повышаться температура тела до 38 0 С. В типичных случаях пострадавший теряет сознание, причем могут быть рвота и непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Кома длится часто 1-2 дня. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до смерти, но при этом обычно судороги, может быть тетанус. Одышка может длиться часами и даже сутками и заканчивается смертью от остановки дыхаюи. Сутками (в единичных случаях даже неделями) может длиться и потеря сознания. Встречаются атипичные формы иногда пострадавший теряет сознание и мгновенно гибнет. Иногда наблюдается двухфазное течение острого отравления после начальных симптомов интоксикации и [c.505]

Теперь мы познакомились с двумя мутантами, а именно с мутантами г и h. Как тут удержаться и не попытаться провести опыт по рекомбинации, тем более что бактериальную клетку можно заразить двумя разными фагами одновременно. Сразу же скажем, что опыт оказался удачным (рис. 65). Среди потомков были обнаружены не только частицы родительских типов , но и рекомбинанты, несущие одновременно признаки г и Ь. Осталось лишь получить возможно большее число мутантов, скрестить их между собой, вычислить частоты рекомбинаций и построить генетические карты (топография области гП нам уже знакома). Ясно, что ДНК фагов в опытах но рекомбинации ведет себя как геном, поэтому вполне допустимо говорить о геноме фага. Она содержит всю информацию, в которой нуждается фаг, — только не может редуплицироваться сама и использует для этого бактериальную клетку. К несчастью для себя бактериальная клетка не способна узнать чужой геном и путает его со своим собственным и даже работает на него в первую очередь, изводя себя при этом до смерти. [c.155]

Самое страшное и непостижимое в проблеме рака — это то, что нормальные клетки в ответ на тысячи разнообразных воздействий химическо-кого, физического или физиологического характера и часто даже без очевидных причин изменяются всегда одинаковым образом они вырождаются в раковые клетки. Их обмен веп еств, рост и размножение растормаживаются, выходят из-под контроля. Превратившись в опухолевые, эти клетки заглушают нормальные и в конце концов приводят к смерти организма. Мы еще не знаем точно, в чем заключается это растормаживание . Нам лишь ясно, что оно обусловлено разными причинами изменением генетической информации, т. е. мутацией (например, вследствие радиоактивного облучения), а также нарушением нормальной регуляции обмена веществ в цитоплазме и многим другим. Все это здесь мы обсуждать не можем. Зададимся другим вопросом независимо от того, как возникли раковые клетки, вызывают ли они со стороны организма реакцию, подобную той, которую вызывают чужеродные агенты Разделяет ли организм их на свои и не свои Считает ли он их опасными [c.367]

Эти результаты согласуются с результатами, полученными при изучении инактивации вирусов и возникновения мутаций у дрозофилы, а заставляют предполагать (см. гл. 111), что одной ионизации (в соответствующем месте) достаточно для того, чтобы вызвать гибель бактерии. Этот вывод представляется вероятным с биологической точки зрения лишь в том случае, если мы предположим, что излучения действуют на генетический аппарат бактерии, ибо типичным эффектом возникно 1ения пары ионов является химическое изменение молекулы. Кажется невероятным, чтобы концентрация какой-либо из составных частей цитоплазмы была столь тонко сбалансирована, что изменение ее одной единственной молекулы ловело бы к смерти бактерии. С другой стороны, у организмов изученных генетически, летальные эффекты вследствие утери или изменения одного единственного гена обычны (во всяком (случае, у дрозофилы, у которой нехватки по единичным генам обычно ведут себя как рецессивные летали). [c.242]

Если отдельное оплодотворенное яйцо имеет настолько отличную от нормы генетическую структуру, что окружающая среда оказывается неадекватной ему, то такое яйцо не будет развиваться. Но даже если яйцо развилось в полностью сформированный плод, то это еще не означает, что плод сможет r pи пo oбить я к среде вне матки, т. е. к той среде, с которой он столкнется после рождения. Генетические отклонения могут и в этом случае оказаться достаточными для того, чтобы обречь организм на раннюю смерть, если для него не будут созданы специальные условия внешней среды. [c.23]

Трансформация культур клеток с помощью ДНК недавно привела к открытию генов, участвующих в канцерогенезе. Эти гены называют онкогенами. Некоторые формы раковых заболеваний имеют явно выраженную генетическую природу. Характер наследования указывает на то, что заболевание может определяться одним геном. В качестве примера подобного заболевания можно привести ретинобластому, наследуемую по доминантному типу. Это заболевание проявляется в детстве как раковое поражение одного или двух глаз, которое быстро переходит на мозг, что при отсутствии лечения приводит к ранней смерти больного. Хотя известны многие виды раковых заболеваний, наследование которых подчиняется законам менделевского расщепления признаков, все они достаточно редки и охватывают лищь незначительную долю людей больных раком. Более распространенные формы рака не имеют такой четко выясненной генетической природы, хотя предрасположенность к ним, вероятно, наследуется. [c.322]

Наличие иммунной реакции организма на опухолевый антиген доказано опытами с перевиваемыми опухолями (см. [3, 5, 8]). Животные, предварительно иммунизированные малыми дозами опухолевых клеток, отторгали опухолевый трансплантат от генетически идентичного донора, тогда как кожный трансплантат при этом приживался. Однако существенно, чтобы перевиваемых клеток было не слишком много, иначе мощности иммунной системы не хватает и наступает иммунологический паралич (толерантность высокой дозы). Основную роль в реакции отторжения опухолевого трансплантата играют специфические лимфоциты-киллеры, а также, на первых порах, цитотоксические антитела IgM. Реакция между лимфоцитом-киллером и опухолевой клеткой-мишенью в последние годы изучена in vitro во всех подробностях (см. [9]). Выделяют три этапа взаимодействия I — установление специфического контакта между клетками, П — летальный удар, носящий зловещее название поцелуй смерти , и HI — деструкция клеток-мишеней. В этой реакции один лимфоцит способен поразить несколько опухолевых клеток. [c.122]

Родители, у которых дети рождаются мертвыми или умирают в младенческом возрасте, часто обращаются за генетической консульта-Щ1ей по поводу риска повторных случаев. О специфической патологии обычно в случае мертворождений мало что известно, так как патологоанатомическое или другие диагностические исследования часто не проводятся Рекомендуется во всех случаях мертворождений или ранних неонатальных смертей проводить как минимум аутопсию, фотографирование, рентгенографшо и бактериальный посев для установления диагноза, поскольку он необходим для генетического консультирования [71]. Если макроскопическая аутопсия не выявляет отклонений от нормы, патогистологическое или хромосомное исследование вряд ли даст сведения, имеющие диагностическое значение. Однако такие исследования [c.143]

Феномен старения и смерти живого организма предопределен биологически и обеспечивает общее эволюционное развитие живой природы. В соответствии с законом естественного отбора в ходе эволюции не только расширяются метаболические (трофические) связи живых систем с окружающей средой, но и увеличивается информационное содержание этих связей. Информационное обеспечение в свою очередь повышает надежность функционирования каждого живого организма и его соответствие окружающей среде на данном этапе эволюции (Шмальгаузен, 1961). Таким образом, изменчивость, вариабельность, накопление новых биологических свойств позволяют живым системам приспосабливаться к изменениям окружающей среды, однако трансляция этих изменений в последующие поколения строго Офаничена консерватизмом генетического аппарата. Старение организма определяется понижением информационной надежности генетического аппарата живых клеток в результате накопления ошибок при репликации ДНК и транскрипции генетической информации, что в свою очередь приводит к ошибкам при синтезе и процессинге полипептидов и белков (Бриллюэн, 1966 Сьяксте, Будылин, 1992). Стратегия биологической эволюции заключается в том, что организм, в котором накопление молекулярных дефектов генетического аппарата достигло критического уровня, изымается из популяции. Иными словами, наряду с этапами зачатия, роста и развития организма старение является эндогенно обусловленным, т. е. естественным, терминальным этапом. Оно начинается периодом стабилизации жизненных функций, угасанием репродуктивного потенциала, постепенным замедлением метаболизма и завершается периодом снижения активности и отмиранием отдельных клеточных систем и тканей. Отказ одних систем организма, как пра- [c.159]

О иеыаследовании признаков, приобретаемых организмами в индивидуальном развитии. На протяжении ие одного столетия вопрос о наследовании признаков, приобретаемых организмами в процессе юитогеиеза (адаптивных онтогенетических изменений организма),. был наиболее сложным и дискуссионным. Споры по нему продолжаются и в настоящее время. Но сейчас совокупность теоретических и экспериментальных данных позволяет утверждать, что проблема наследования признаков, приобретаемых организмами в индивидуальном развитии, реально в науке не существуе она относится к числу мнимых проблем. Как в физике нет проблемы вечного двигателя, в математике нереальна квадратура круга, так в биологии не существует проблемы наследования признаков, приобретаемых организмами в онтогенезе. Оно невозможно в связи с тем, что признаки не передаются по наследству. Б воспроизводящих половых и вегетативных клетках нет никаких зачатков или зародышей признаков организма, и все они исчезают вместе с его. смертью. Развитие признаков в каледом новом поколении организмов происходит заново на основе передачи наследственных молекулярных структур — генов. Но гены ие представляют собой зачатков каких-либо признаков. На их основе внутри клетки слагается особый молекулярный уровень биологической организации, отвечающий задачам функционирования и самовоспроизведения управляющих систем в виде генетического кода. Первичная структура ДНК, в которой записаны генетическая программа, генетический код, не испытывает изменений в процессе индивидуального развития и сохраняется на всех этапах онтогенеза. Ее в состоянии изменить только мутации структурных и регулярных генов. [c.309]

Естественный отбор в своей самой общей форме означает дифференциальное выживание организмов. Одни организмы сохраняются, а другие вымирают, но для того, чтобы эта селективная гибель оказывала какое-то воздействие на мир, необходимо еще одно условие каждый организм должен существовать в большом числе копий, и по крайней мере некоторые организмы должны быть потенциально способны выжить — в форме копий — в течение значимого периода эволюционного времени. Этими свойствами наделены мелкие генетические единицы, а индивидуумы, группы и виды таких свойств лишены. Большая заслуга Грегора Менделя состоит в том, что он продемонстрировал возможность рассматривать наследственные единицы как неделимые и независимые частицы. Сегодня мы знаем, что это некоторое упрощение. Даже цистрон иногда поддается делению, а любые два гена, находящиеся в одной хромосоме, не вполне независимы. Что касается меня, то я определил ген как единицу, которая в значительной степени приближается к идеалу неделимой корпускулярности. Ген нельзя считать неделимым, но делится он редко. Он либо несомненно присутствует, либо несомненно отсутствует в теле каждого данного индивидуума. Ген передается от деда или бабки к внуку или внучке, оставаясь интактным, и проходит через промежуточное поколение, не смешиваясь с другими генами. Если бы гены постоянно сливались друг с другом, естественный отбор в нашем теперешнем понимании был бы невозможен. Между прочим, это было доказано еще при жизни Дарвина и причинило ему немало беспокойства, поскольку в те дни господствовала теория слитной наследственности. Открытие Менделя уже было опубликовано и оно могло бы успокоить Дарвина, но, увы , он так и не узнал о нем никто, по-видимому, не прочитал тогда эту работу. Она привлекла внимание лишь спустя годы после смерти и Дарвина, и Менделя. Мендель, возможно, не представлял себе всего значения своих открытий, иначе он мог бы написать Дарвину. [c.33]

В этот период широко развернулись исследования по генетике в СССР. Уже в 1919 г. Ю. А. Филипченко (1882—1930) основал первую в СССР кафедру генетики в Петроградском университете и при ней в 1920 г. исследовательскую лабораторию генетики в Петергофском естественнонаучном институте Петроградского университета. В 1929 г. он опубликовал первый учебник Генетика , объединивший написанные им ранее книги Изменчивость и методы ее изучения и Наследственность . Уже после смерти Ю. А. Филипченко вышла его книга Генетика мягких пшениц , ставшая первым руководством по генетическому анализу растений. В 1921 г. Ю. А. Филипченко организовал в Академии наук при КЕПС (Комитет по естественным производительным силам) исследовательскую лабораторию по генетике, которая впоследствии была преобразована в институт генетики. Этот институт уже после смерти Ю. А. Филипченко в 1930 г. возглавил Н. И. Вавилов. [c.13]

Дифференциальная приспособленность генотипов возникает в результате действия самых разнообразных механизмов, о большинстве из которых мы лишь смутно догадываемся только немногие из них могут быть раскрыты на основании экспериментов или наблюдений. Сам факт отбора легко обнаруживается по изменению генетического состава популяции, однако точный механизм осуществления этого изменения остается в значительной степени неясным. Генетики рассматривают целый ряд возможных механизмов. Так, например, особи некоторых, генотипов могут быть более плодовитыми, чем другие. Не исключена также, что приспособленность определяется не плодовитостью per se, а способностью скрещиваться на более ранней стадии, благодаря чему образуется большее число потомков. Компоненты приспособленности рассматриваются в одной из работ, где затронуты упомянутые вопросы [592]. Некоторые генотипы могут быть более, чем другие, восприимчивы к определенным болезням, что уменьшает их шансы на участие в размножении или ослабляет их воспроизводительные способности. Причина дифференциальной приспособленности мон<ет быть связана с любой стадией жизненного цикла — от оплодотворения до смерти. Какой бы ни была при этом биологическая основа, дифференциальная приспособленность определяется просто совокупностью всех причин, приводящих к дифференциальному представительству генов от различных генотипов в следующем поколении. Поэтому Райт [694] писал, что отбор, подобно корзине для бумаг, вбирает в себя все причины направленного изменения частоты гена, не связанные с мутациями или привнесением генов извне . Должно быть достаточно ясно, что слово- приспособленность используется в популяционной генетике только как технический термин, полностью лишенный того значения, которое ему придают в обыденной речи. В частности, приспособленность не находится в необходимой или прямой связи с физической силой, приятной внешностью, математическим дарованием, деловитостью, спортивными способностями. Единственное, что имеет здесь значение, — это-число генов, привносимых данным индивидуумом в поколение потомков. В генетической литературе термины жизнеспособность (viability), селективная ценность (sele tion value), адаптивное значение [c.362]

Существует еще одна грань понятия относительной приспособленности, которая не так давно была источником затруднений для генети-ков-популяционистов, и нуждается в дополнительном пояснении. Рассмотрим еще раз относительные приспособленности 2 3 1 для АА, Аа и аа. Предположим, что каждый гетерозиготный индивидуум [Аа) имеет в среднем по три взрослых ребенка. В такой модели вовсе не подразумевается, что у каждого гомозиготного индивидуума АА или аа также родится по три ребенка при смертности 1/3 и 2/3 соответственно. Приведенные соотношения могут быть обусловлены более низкой плодовитостью (fertility, или fe undity) гомозиготных индивидуумов, т. е. в первую очередь меньшим числом самих рождений, а не тем, что часть детей умирает после рождения. Дело в том, что генетический отбор не обязательно связан с какими-либо регистрируемыми смертями. При описании последствий генетического отбора мы действительно пользуемся такими терминами, как элиминация и потери , однако эти термины являются чисто риторическими и не означают действительной гибели или смерти. [c.365]

Традиционное, и в целом правильное, представление о генетических механизмах эволюции основано на главном предположении Чарлза Дарвина [I]. Он считал, что изменчивость между видами и в пределах вида определяется наследственными особенностями составляющих их особей. Орудующая в природе смерть-старуха забирает слабых и оставляет наиболее приспособленных. Именно этот процесс называется естественным отбором. В колоссальной предсуществующей изменчивости, часто едва заметной, можно обнаружить, например, различия между особями по размерам тела, пищевым потребностям или по способности избегать хищников. Наиболее приспособленные выживут и передадут свои признаки потомкам. Таким образом, естественный отбор действует на имеющуюся в популяции организмов наследственную изменчивость. В современной трактовке единственный тип генетических изменений, допускаемый в данной схеме, — это случайные мутации генов в половых клетках (яйцеклетках и сперматозоидах). Именно это составляет суть оставленного Чарлзом Дарвином наследия, изложенного в его книге Происхождение видов, опубликованной в 1859 г. Это — его вклад в современные представления о механизмах эволюции, приведшей к появлению высокоорганизованных растений и животных. Основы современной неодарвинистской теории суммированы в табл. 1.1. [c.21]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология