Генетические болезни генетические дефекты III

Талассемия — генетический дефект контроля синтеза гемоглобина. Эта болезнь является результатом мутации одного гепа. У больных л разной степени проявляется гемолитическая анемия. [c.271]

Генная терапия человека в широком смысле предусматривает введение в клетки функционально активного гена (генов) с целью исправления генетического дефекта. Существуют два возможных пути лечения наследственных болезней. В первом случае генетической трансформации подвергают соматические клетки (клетки, отличные от половых). При этом коррекция генетического дефекта ограничивается определенным органом или тканью. Во втором случае изменяют генотип клеток зародышевой линии (сперматозоидов или яйцеклеток) или оплодотворенных яйцеклеток (зигот), чтобы все клетки развившегося из них индивидуума имели исправленные гены. В результате ген- [c.526]

При наследственном дефекте ферментов синтеза гема кожа больных обладает повышенной чувствительностью к солнечному облучению и моча приобретает красный цвет. Накопление каких промежуточных продуктов синтеза гема вызывает эти симптомы Как называются болезни, обусловленные генетическими дефектами синтеза гема [c.310]

Рис. 21-21. Генетический дефект при болезни Тея-Сакса. В результате нормального расщепления ганглиозида Ом2 под действием лизосомного фермента К-ацетилгексозаминидазы образуется Н-ацетил-В-галактозамин и ганглиозид Омз. При болезни Тея-Сакса этот фермент поврежден и поэтому в лизосомах, главным образом в клетках мозга, накапливается ганглиозид См2-

Методы переноса генов потенциально приложимы к лечению наследственных аномалий человека. Например, ген, кодирующий нормальный гемоглобин, мог бы быть передан человеку, страдающему серповидноклеточной анемией, болезнью, вызванной присутствием аномальной (3-глобиновой цепи. Если нормальный (З-глобиновый ген будет введен в стволовые клетки, которые дают начало эритроцитам, то последние смогут синтезировать нормальный гемоглобин. Таким образом, индивидуум будет вылечен . Устранение генетических дефектов генома с помощью трансфекции нормальными генами представляется делом отдаленного будущего. Одна из основных трудностей - это низкая эффективность трансфекции. Даже в наиболее удачных случаях доля трансформированных клеток очень мала. Более того, пока трансфекция проводится с культурами клеток, а не с целыми тканями живых организмов, что потребуется для исправления генетических дефектов. [c.321]

При хронической гранулематозной болезни генетический дефект моноцитов касается [c.229]

Исследования в области генетической инженерии могут служить основой для решения практических задач здравоохранения и сельского хозяйства. Полученные в лаборатории искусственные гены, помимо широкого использования в микробиологической и фармацевтической промышленности для приготовления кормового белка и лекарственных препаратов (инсулин, интерферон, гормон роста, гормоны щитовидной железы, стимуляторы иммунитета и др.), возможно, смогут применяться при лечении многих наследственных заболеваний (их насчитывается около 5000), генетический дефект которых точно известен пока только для небольшого числа (не более 50) болезней. [c.496]

Приведенные примеры иллюстрируют огромные возможности технологии рекомбинантных ДНК в крупномасштабном синтезе ценных белковых материалов, которые было бы сложно или слишком дорого производить другими способами. Достигнутые успехи являются результатом объединенных усилий химиков, биологов и других ученых и служат наглядным примером полезной взаимосвязи разных дисциплин. Возможности технологии, базирующейся на рекомбинантной ДНК, однако, лишь только приоткрываются. Химически приготовленные последовательности ДНК могут использоваться для выявления генетических дефектов, возможно, свидетельствующих о специфической чувствительности к заболеванию. Можно даже предвидеть, что генетические болезни будут корректироваться путем замещения дефектных генов или введения генов, полученных методом генной инженерии. Не исключено, что самым важным вкладом технологии рекомбинантных ДНК станет расширение наших знаний о регуляции генов в клетке. [c.120]

После второй мировой войны благодаря появлению биохимических и цитологических методов произошло быстрое возрождение генетики человека. Генетика человека, которой в основном занимались ученые, использующие статистические методы, влилась в основной поток медицинских исследований. Полинг показал, что серповидноклеточная анемия-молекулярная болезнь [1260], и его открытие послужило толчком к развитию подобных исследований. Наличие аномальных гемоглобинов предоставило возможность для детального изучения последствий мутаций. Генетический код был выявлен у столь далеко отстоящих друг от друга организмов, как вирусы и человек. Было обнаружено, что мутации могут приводить к аминокислотным заменам, сдвигать рамку считывания или вызывать обрыв аминокислотной цепи в результате делеции. При помощи методов биохимии и молекулярной генетики удалось определить нуклеотидную последовательность глобинового гена. Было показано, что причины многих врожденных нарушений метаболизма-различные дефекты ферментов, возникающие вследствие мутаций, изменяющих их структуру. Мет-гемоглобинемия, возникающая вследствие недостатка диафоразы, и болезни накопления гликогена относятся к числу первых обнаруженных болезней, вызываемых дефектами ферментов (разд. 4.1). [c.31]

Генетический груз в человеческих популяциях проявляется в большом числе наследственных заболеваний. Их известно около 2000. Частоту наследственных заболеваний можно оценить на примере исследования, проведенного А. Стивенсоном в Северной Ирландии. Он обнаружил, что около 4 % новорожденных несут серьезные генетические дефекты. Эта цифра не включает выкидыши и мертворождения, частота которых составляет около 14 % от зарегистрированных беременностей. Часть из них, несомненно, происходит по причинам генетических аномалий. Эта цифра (4 %) не включает такие распространенные болезни, как диабет и шизофрения, в возникновении которых существенную роль также играет наследственность компонента. [c.513]

Изучение и возможное предотвращение последствий генетических дефектов человека — предмет медицинской генетики. Условно наследственные болезни можно подразделить на три большие группы болезни обмена веществ, молекулярные болезни, которые обычно вызываются генными мутациями, и хромосомные болезни. [c.513]

Действительно, плейотропия, специфические проявления мутантных признаков характерны для наследственной изменчивости. И даже в тех сравнительно немногих случаях, когда вмешательство медицины помогает больным с генетическими дефектами, говорить об излечении нельзя, поскольку причина болезни — изменение генетического материала. Тем не менее успехи биологии и медицины в этом направлении вселяют большие надежды. [c.521]

Исторически некоторые нарушения метаболизма аминокислот у человека сыграли ключевую роль в выяснении путей метаболизма аминокислот у здоровых людей. Многие из этих болезней являются редкими, и поэтому больщинство практикующих врачей с ними не встречается. Тем не менее эти нарушения представляют большой интерес для психиатров, педиатров, консультантов-генетиков и биохимиков. Они чаще всего проявляются у детей и нередко заканчиваются фатальным исходом в раннем возрасте при отсутствии соответствующего лечения могут вызывать необратимые изменения мозга. Необходимо, чтобы заболевание было диагностировано возможно раньше и сразу же начато (если возможно) соответствующее лечение. Поскольку активность ряда ферментов, имеющих отношение к рассматриваемым нарушениям метаболизма, тестируется в культуре клеток амниотической жидкости, диагноз можно установить еще до рождения путем амниоцентеза. В настоящее время лечение состоит в назначении диеты, бедной теми аминокислотами, катаболизм которых нарушен однако в перспективе возможны и более эффективные методы лечения. Например, можно пропускать кровь больного через колонку, в которой дефицитный фермент находится в иммобилизованном состоянии, компенсируя таким образом отсутствие или недостаточную активность фермента в организме. В перспективе с помощью метода рекомбинантных ДНК возможна корректировка генетических дефектов ( генная терапия ). [c.317]

Перспектива использования достижений программы Геном человека многопланова от идентификации генов, ответственных за возникновение наследственных и приобретенных заболеваний, до развития систем лечения, основанных на введении в организм новой генетической информации, корректирующей генетические дефекты (генная терапия), и интенсивных методов диагностики, основанных на выявлении генетических дефектов, и перехода в диагностике к наиболее полному обследованию популяций для выявления предрасположенности к болезни. [c.75]

Кольцевая система пуринов, входящих в состав пуриновых нуклеотидов, строится поэтапно на 1-м углеродном атоме 5-фосфорибозиламина. Все атомы азота, содержащиеся в пуринах, поступают от аминокислот. После двух этапов, на каждом из которых происходит замыкание кольца, возникает пуриновое ядро. Пиримидины синтезируются из аспарагиновой кислоты, СОз и аммиака. Присоединение к ним рибозо-5-фосфата приводит к образованию пиримидиновых рибонуклеотидов. Образующиеся при распаде нуклеотидов свободные пурины сохраняются и вновь используются для синтеза нуклеотидов. Для такой их реутилизации существует особый путь. Ге-нетически обусловленный дефект в одном из ферментов этого пути вызывает болезнь, сопровождающуюся весьма необычными симптомами она называется болезнью Леша-Нихана. Другая генетическая болезнь, подагра, приводит к отложению кристаллов мочевой кислоты в суставах. [c.678]

Становится очевидным, что, в отличие от менделевских болезней, предсказание на основе генетической информации будет ли подвержен тот или иной индивидуум мультифакториальной болезни, представляет собой сложную проблему, поскольку в этом случае наличие генетического дефекта еще не эквивалентно наличию болезни. Более того, в случае мультифакториальных болезней не ожидается, что мутационные дефекты каких-либо отдельных генов послужат причиной для всех или большинства случаев болезни. Исходя из этого можно заключить, что генетическая расшифровка мультифакториальных болезней является сложной задачей и, судя по всему, будет представлять главную пробле.му медицинской генетики в ближайшем будущем. [c.147]

Работа иммунной системы, как и любой другой системы организма, может нарушаться под влиянием неблагоприятных воздействий (инфекция, излучение, химические вещества, лекарственные препараты, образование аутоантигенов и аутоантител, нарушение белкового синтеза и др.), а также в результате врожденных генетических дефектов анатомического и функционального характера. Нарушения иммунного статуса, неполноценное функционирование иммунной системы называют иммунодефицитами. Иммунодефициты изучает клиническая иммунология, так как они сопровождаются или лежат в основе специфических клинических симптомов и болезней. [c.174]

У человека известен ряд генетических болезней, связанных с нарушением синтеза или распада гликогена. Одним из первых был описан случай хронического увеличения печени-у 8-летней девочки, у которой наблюдались также различного рода нарушения обмена. Девочка умерла от гриппа. Вскрытие показало, что ее печень была в 3 раза больше нормы в ней содержалось огромное количество гликогена на долю его приходилось почти 40% сухого веса органа. Выделенный из печени гликоген в химическом отношении оказался вполне нормальным, однако, когда кусочек ткани печени гомогенизировали и инкубировали в буфере, этот гликоген так и остался интактным-ни лактат, ни глюкоза не образовались. Когда же к гликогену добавили суспензию, приготовленную из ткани нормальной печени, то очень быстро произошло его расщепление до глюкозы. На основании этой биохимической проверки исследователи пришли к выводу, что у больной был нарушен процесс расщепления гликогена (эту болезнь часто называют болезнью Гирке по имени описавшего ее врача). Сначала предполагалось, что дефектным ферментом была в этом случае глюкозо-6-фос-фатаза, поскольку больная печень не образовывала глюкозы однако отсутствие образования лактата указывало на то, что дефект затрагивал либо гликоген-фосфорилазу, либо дебранчинг-фермент [а(1 - 6)-глюкозидазу]. Позже исследователи укрепились в мнении, что в этом классическом случае была затронута именно а(1 - 6)-глюкозидаза. Вследствие этого в молекулах гликогена, находящихся в печени, могли расщепляться с образованием глюкозы или [c.616]

Накопившиеся фактические клинические данные и подробные генетические и биохимические исследования позволили отнести подобные заболевания к врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, витамина никотиновой кислоты, витаминов А, О, Е, К и др. В настоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов в коферменты (или в активные формы-в случае витаминов группы О). Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных расстройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия (связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим белком-апоферментом, т.е. дефект формирования холофермента. [c.207]

При другом наследственном пороке обмена,-гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона), помимо генерализованной (общей) гипер-аминоацвдурии, отмечаются снижение концентрации медьсодержащего белка церулоплазмина в сыворотке крови и отложение меди в мозге, печени, почках. Генетический дефект связан с нарушением синтеза церулоплазмина. Возможно образование комплексов меди с аминокислотами, которые не всасываются в канальцах. Аналогичная гипераминоацвдурия наблюдается при галактоземии, синдроме Лоу и других наследственных заболеваниях. Пониженная экскреция аминокислот описана при квашиоркоре. [c.467]

Как показывает само название, сфинголипидозы вызываются дефектами ферментов катаболизма (деградации) сфинголипидов. Такие дефекты приводят к накоплению липида или промежуточного продукта его деградации. Причинами этих наследственных заболеваний являются нарушения генетически контролируемого синтеза расщепляющих ферментов. Известен также по крайней мере один случай, когда болезнь обусловлена дефектом не самого фермента, а белкового фактора, активируемого гидролазой и облегчающего связывание фермента с его липофильным субстратом. [c.54]

При другой наследственной патологии — болезни Вильсона, помимо обшей гипераминоацидурии, отмечается снижение концентрации медьсодержащего белка — церулоплазмина — в сыворотке крови и отложение меди в мозге, печени, почках. Генетический дефект связан с нарущением синтеза церулоплазмина. Возможно, свободная медь образует комплексы с аминокислотами, которые не всасываются в почечных канальцах. [c.410]

Слай и др. продемонстрировали, что маннозо-6-фосфат (как компонент ли-зосомальных ферментов) узнается рецепторами фибробластов. Генетический дефект процессинга препятствует связыванию лизосомных ферментов, в результате нарушается их выход в цитоплазму и последующая секреция в плазму (1-клеточная болезнь) [c.11]

Известно много генетических болезней человека, при которых тот или иной фермент либо совсем неактивен, либо имеет какой-то дефект, затрагивающий его каталитическую или регуляторную функцию. При таких заболеваниях в полипептидных цепях дефектного фермента содержится одна или большее число неправильных аминокислот, появившихся в результате мутации участков ДНК, кодирующей этот фермент. Каталитическая активность фермента зависит не только от наличия определенных аминокислотных остатков в каталитическом и регуляторном центрах, но и от общей трехмерной структуры фермента. Поэтому замена одного аминокислотного остатка в каком-либо важном месте цепи может привести к изменению или даже к полной утрате каталитической активно сти фермента, подобно тому как замена всего лишь одного аминокислотного остатка в молекуле гемоглобина вьпы-вает появление серповидноклеточного гемоглобина с нарушенной функцией (разд. 8.18). Если генетически измененный фермент входит в состав ферментной системы, катализирующей ка-кой-нибудь центральный метаболический путь, то последствия такого изменения могут быть очень тяжелыми, вплоть до летальных нарушений метаболизма. [c.266]

Рассмотрим еще один пример. Допустим, пациент подозревает, что у него может быть наследственная предрасположенность к серьезному заболеванию, скажем, болезни Альцгеймера, и просит провести ему генодиагностическое исследование с целью установить наличие или отсутствие соответствующего генетического дефекта. Узнав об этом, администрация учреждения, в котором он работает, интересуется у врачей, каков результат анализа. Врачи, однако, отказываются раскрыть эту информацию, а в ответ на настойчивые просьбы администрации обосновывают свой отказ, ссылаясь на правило конфиденциальности (подробно о нем будет говориться в дальнейшем). [c.36]

Генетические дефекты отличаются друг от друга по степени тяжести обусловливае-мьгх ими синдромов, и образуют по этому признаку непрерывный ряд. Кто должен рещать, где проходит граница между тяжелыми и средними по тяжести нарущения-ми В Великобритании в случаях тяжелых нарущений разрещен аборт при сроках беременности больще 24 нед. Будет ли разрещен или поддержан программами скрининга аборт в случае излечимой болезни, такой как фенилкетонурия [c.261]

Человек, страдающий наследственным заболеванием, часто ощущает себя неполноценным членом общества. Существует опасность, что по мере роста нащих успехов в борьбе с этими болезнями и снижением числа людей с генетическими дефектами, человек, имеющий генетическую аномалию, будет чувствовать себя изгоем. Мировоззрение таких людей сильно отличается от взглядов на мир здоровых людей. Жизненные ценности тоже различны. Общество должно научиться уважительно относиться к мнению больных. Не является ли ложным наще представление о жизнен-ньж ценностях [c.261]

Достигнутые за последнее время успехи в изучении структуры гена, генетического кода, механизмов наследственности в дородовой диагностике генетических дефектов создали возможности для закрепления или элиминации некоторых признаков у человека. Евгеника давно уже занимается проблемой улучшения человеческого рода путем избирательного подбора партнеров при зачатии детей. Это весьма волнующая тема, вызывающая всевозможные возражения. Олдос Хаксли в своем романе Дивный новый мир , опубликованном в 1932 г., описал воображаемое время, когда евгеника достигнет вершины своих возможностей и будет создавать индивидуумов в соответствии с потребностями общества. Подобные идеи противоречат морали любого общества, ставящего на первое место свободу и права личности однако можно привести немало аргументов в пользу ограниченного применения в этой области некоторых достижений генетики. В медицине получает все большее признание генетическое консультирование, когда супругам, в роду которых имеются генетические аномалии, разъясняют, с каким риском сопряжено для них рождение детей. С помощью уравнения Харди-Вайнберга можно вычислить частоту носителей таких нарушений метаболизма, как фенилкетонурия, или таких болезней крови, как талассемия, серпоЁидноклеточная анемия или гемофилия. Носителям генов того или иного из этих заболеваний следует разъяснять, какова для них вероятность вступления в брак с другим носителем тех же генов, и каковы шансы на то, что их дети в этом случае окажутся больными. В таких формах профилактическая меди- [c.326]

Рекомбинантные ДНК могут быть широко использованы для выявления возбудителей методом молекулярной гибридизации. Этот метод позволяет быстро и точно диагностировать инфекционные болезни, может использоваться для пренатального диагноза генетических дефектов, выявления животных — носителей возбудителя. Метод основан на использовании зондов — ДНК, меченных радиоактивными соединениями или биочипами, с последующей гибридизацией зондов с образцами ткани животного — носителя возбудителя болезни. Это особенно ценно для выявления скрытых инфекций (хламидиозы, медленные инфекции). Использование молекулярных зондов на основе ДНК позволяет идентифицировать близких по своим свойствам возбудителей. [c.254]

Идея о том, что действие мутационных факторов опосредовано ферментами, возникла почти одновременно с возрождением генетики. В работах, проведенных с 1902 по 1908 г., Геррод (Garrod) высказал мнение, что болезнь человека-алкаптонурия-обусловлена нарушением какой-то метаболической реакции, катализируемой ферментом. Его фраза- врожденные ошибки метаболизма - заключает в себе концепцию, согласно которой генетический дефект может привести к нарушению определенного метаболического процесса, обусловливая тем самым наблюдаемый фенотип. В последующие три десятилетия накопились примеры влияния специфических мутаций на определенные биохимические реакции. Основная трудность исследований этого периода состояла в том, что приходилось довольствоваться случайно отобранными мутациями, не всегда пригодными ДJiя биохимического изучения. [c.17]

Новый принцип генетического анализа. Обнаружение мультигенных семейств мышечных белков дало в руки исследователей новый принцип генетического анализа. До недавнего времени анализ генов начинался с выявления генетической изменчивости. Ее можно констатировать на фенотипическом уровне, например благодаря наличию наследственной болезни, или на некотором промежуточном уровне-по отсутствию функционального белка, по электрофоретическим вариантам белка или по разным антигенным детерминантам на клеточной поверхности. Фенотипическую изменчивость затем связывали с соответствующим полиморфизмом на генном уровне. Генетические варианты часто служат экспериментальным инструментом для раскрытия основных механизмов действия гена. Однако для семейства актиновых или миозиновых генов неизвестны ни нормальные, ни патологические генетические варианты. Генетический анализ начинается с белка и генов как таковых безотносительно к межиндивидуальным различиям. Это стало возможным благодаря тому, что теперь в распоряжении исследователей имеется, если нужно, большое количество матричной РНК для этих белков. В настоящее время перед медицинскими генетиками стоит задача выявить наследственные заболевания, которые могут быть вызваны генетическими изменениями актиновых или миозиновых генов. Возможно, однако (хотя и вряд ли), что такие болезни просто не существуют-либо потому что любой генетический дефект актина или миозина ле-тален, либо потому что экспрессия гена в мультигенном семействе настолько эластична , что мутации в одном локусе компенсируются активностью других локусов. [c.139]

Целианическая болезнь является генетическим дефектом, при котором чувствительность к клейковине приводит к нарушению всасывания в кишечнике [1323]. Если подобрать диету без клейковины, патологические симптомы исчезают [1059]. [c.118]

Влияние пренатального и постнатального мутационного повреждения на человека. Рассматривая влияние мутаций на человеческие популяции, важно проводить различие между пренатальным и постнаталь-ным эффектами. Присутствие мутагенных факторов, приводящих к ранним выкидышам, может даже остаться незамеченным, поскольку проявится только в слабой задержке менструального периода. Их влияние равно нулю. Выкидыши в течение первого триместра, конечно, будут замечены, но окажут относительно слабое влияние. Преждевременные роды во время последнего триместра беременности редки, а мертворождения, хотя и приносят семье горе, однако меньшее, чем различные наследственные болезни у ребенка. Точно так же генетические дефекты, которые сопряжены с относительно ранней смертностью, вызывают меньше моральных, социальных, медицинских и семейных проблем, чем болезни, связанные с длительными страданиями пациента и его семьи. Известно, что большинство мутагенных факторов оказывает также канцерогенное действие, т.е. вызывает образование опухолей. [c.241]

В Китае было предпринято изучение популяции численностью 80 ООО человек, проживающей в двух высокорадиоактивных районах Янцюаньского округа. Оказалось, что в этих районах фон радиации примерно в три раза выше, чем в контрольной местности. Как правило, изучавшиеся семьи проживали в этих районах в течение шести и большего числа поколений никаких существенных различий по общим условиям жизни между высокорадиоактивными и контрольным районами не было. Эти исследования не выявили в указанной популяции какого-либо увеличения смертности от рака или доли детей, страдающих от определенных генетических дефектов и болезней, по сравнению с контролем. Не- [c.249]

Таким образом, проведенное молекулярно-генетическое исследование торзионной дистонии показало, что выявленные ранее на клиническом уровне две формы заболевания являются по сути двумя разными генетическими болезнями, связанными с дефектами двух разных генов. В одном случае (при дофа-зависимой дистонии) болезнь определяется дефектами гена ГТФ циклогидролазы-1, причем оказалось, что данный тип патологии характеризуется чрезвычайно высокой молекулярно-генетической гетерогенностью - практически каждая изученная семья или спорадический случай заболевания характеризуется своей мутацией (как правило - миссенс-мута-цией) и мутации очень редко повторяются у неродственных больных. Не удалось также обнаружить какую-либо закономерность в расположении мутаций по длине гена и соответственно кодируемогс им белка. [c.315]

Для большинства генетических нарушений основной дефект неясен. Например, все еще не известна молекулярная основа наиболее известного рецессивного состояния-муковисцидоза. В настоящее время молекулярную биологию применяют на практике для локализации хромосомных дефектов, что позволяет поставить антенатальный диагноз и тем самым исключить потенциальные переносчики болезни еще до идентификации соответствующей мутации. В качестве маркеров хромосомальных областей, несущих наследственную мутацию, используют ДНК-зонды таким образом, результат не зависит от точного знания измененной последовательности в ДНК [3]. [c.66]

Когда клинически сходные состояния в различных семьях обусловлены различными генетическими дефектами, говорят о генетической гетерогенности наследственно обусловленных болезней. Принятые названия многих патологических состояний или даже заболеваний часто скрывают присущую им гетерогенность, придавая вид однородности. Под каждым, например, из таких названий, как синдромы кровоточивости , мышечные дистрофии , умственная отсталость , глухота , анемия , гликогеноз и т.д., скрывается несколько клинически, биохимически и генетически самостоятельных заболеваний. Более того, фенотипически (кли- [c.121]

Непереносимость дитилина — это следствие ясно выраженного наследственного дефекта. С этой точки зрения болезнь, вызванную введением дитилина, можно было бы поместить в колонку 1 на рис. 5.11. С другой стороны, непереносимость обнаруживается только при действии фактора среды — дитилина, и, значит, ее можно отнести к типу болезней, помещенных в колонку 7. В целом непереносимость дитилина в равной мере зависит от генетического дефекта и внешнего фактора, поэтому правильнее отнести ее к группе болезней, приведенных в колонке [c.170]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология