АТФаза Насос

Особое место среди них занимают ионные насосы (транспортные АТФазы) — белки, способные за счет энергии гидролиза АТФ переносить одно- и двухвалентные катионы (или анионы) через клеточные и внутриклеточные мембранные структуры против градиента концентрации. Так, Са-АТФаза саркоплазматического ретикулума (СР) регулирует процессы сокращения-расслабления в мышцах разных типов, аккумулируя Са2+ из цитоплазмы внутрь СР. [c.358]

В так называемых сопрягающих мембранах имеются протонные насосы, работающие как П -АТФазы. В результате их функционирования на мембране [c.304]

Натриевым насосом служит а+К -АТФаза. В настоящее время окончательно установлено, что за передвижением Ыа+ ответственна АТФаза, стимулируемая ионами Ма+ и К и что этот фермент векториальный, т. е. он обладает пространственно направленным действием. Наиболее убедительные данные, полученные при изучении 1 а+К -АТФаз в эритроцитах млекопитающих, можно резюмировать следующим образом. Если эритроциты поместить при контролируемых условиях в дистиллированную воду, то они набухают и их мембраны становятся легко проницаемыми. В результате клетки теряют свой гемоглобин и другие белки цитоплазмы, а также внутренние электролиты. Такие тени эритроцитов можно теперь нагружать разнообразными веществами, так как после добавления к ним изотонической среды они снова сжимаются до своих нормальных размеров и их мембраны опять становятся, как обычно, относительно непроницаемыми. Таким способом можно получить тени эритроцитов, содержащие АТФ и ноны Ка+ и К в различных [c.143]

Хотя экспериментально это не доказано, есть основания думать, что натриевый насос у всех видов по крайней мере отчасти состоит из Na K -АТФазной системы. Специфические свойства фермента — векториальный компонент, константы сродства, потребность в противоионах — могут быть у разных видов различными, но общая стехиометрия, последовательность связывания Na- и других субстратов, короче говоря, общая природа активных участков на белковой молекуле, согласно принятым представлениям, в основе своей одинакова у всех животных, у которых имеется Na+K -АТФаза. Это представление согласуется с современными данными об эволюционной консервативности активных участков белковых молекул. [c.146]

Развитие этой характерной ультраструктуры сопровождается специфическим увеличением активности Na+K -АТФазы при этом соответственно возрастает способность клеток к секреции Na+. Увеличение поверхности мембраны, по-видимому, служит для надлежащего размещения солевых насосов имеются веские данные в пользу того, что Na+K -АТФаза сосредоточена в стенках каналов с неподвижным градиентом. [c.160]

В биологических объектах перенос ионов натрия (натриевый насос) протекает через образование комплекса Na -К -АТФаза, где АТФаза — [c.172]

Наиболее важными функциональными факторами, лежащими в основе алактатной работоспособности, является активность ферментов, участвующих в мышечной деятельности. От АТФазной активности миозина зависит количество энергии АТФ, преобразованной в механическую работу, т. е. мощность выполняемых физических нагрузок. Активность кальциевой АТФазы (кальциевого насоса) определяет быстроту мышечной релаксации, от которой зависят скоростные качества мышцы. [c.193]

Са2+-зависимая АТФаза, сопряженная с мош ным Са -насосом, локализована в мембранах саркоплазматической сети и имеет некоторые сходные черты с Ма , К+- АТФазой. Са -АТФаза состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массой около 100 ООО и относительно высоким содержанием гидрофобных аминокислот (аминокислоты с неполярными боковыми цепями). Для работы Са2 -зависимой АТФазы также необходимо присутствие фосфолипидов. [c.157]

Протонный канал — важный компонент всех Н -АТФаз. Он образован гидрофобной частью субъединицы сопрягающего фактора — комплексом СР . По Н -каналу протоны поступают к каталитическому участку транспортной системы, в котором осуществляется сопряжение переноса Н+ с реакциями синтеза-гидролиза АТФ. Таким образом, основными узлами Н -насосов являются протонный канал и активный центр. [c.162]

Са +-АТФаза плазмалеммы — электрогенный насос Влияние Са + на электрогенную компоненту потенциала покоя [c.44]

Следует отметить, что ионы Са могут участвовать в формировании метаболической компоненты клеток растений не только непосредственно (за счет работы Са -АТФазы плазмалеммы), но и косвенно, оказывая регуляторное влияние nia. активность электрогенного Н+-насоса, представленного Н+-АТФазой. Медиатором регуляторного влияния выступает кальмодулин [369. 504]. Механизм действия комплекса Са —кальмодулин на Н -АТФазу плазмалеммы, согласно проведенным йсследованиям [704], выглядит следующим образом. Са —кальмодулин изменяет активность Са -зависимой, кальмодулин-стимулируемой протеинкиназы последняя, в свою очередь, увеличивает уровень фосфорилирования белков плазматической мембраны, включая Н -АТФазу повышение уровня фосфорилирования сопровождается снижением активности Н -АТФазы. [c.45]

Исходя из этого, можно ожидать, что ионы Са должны оказывать угнетающее действие на трансмембранный потенциал, создаваемый при участии №-АТФазы плазмалеммы в качестве электрогенного протонного насоса. В определенной мере такое предположение подтверждается данными о том, что антагонисты кальмодулина стимулируют секрецию № и вызывают гиперполяризацию клеток интактных растительных тканей [479]. В то же время, по другим данным [1], [c.45]

Особый интерес в смысле рецепции раздражения представляют осмотические явления, У растений они играют своеобразную роль вследствие наличия клеточной оболочки, являющейся весьма плотным каркасом. Изменение объема клетки заставляет плазматическую мембрану прижиматься к клеточной стенке или отходить от нее. При этом в результате изменения механического давления меняется конформация электрогенных насосов (в частности, Н -АТФазы), и это приводит к ослаблению или усилению их деятельности [596]. Такой способ восприятия раздражения, очевидно, имеет место и при чисто механических воздействиях на растительную ткань (давление, деформации и др,) [c.128]

М) поступают ионы кальция, вызывающие различные биореакции, и в том числе сокращение гладких мыщц сосудов (рис. 7). Нормальный обратный отток отработавших ионов кальция против фадиента концентраций обеспечивается ферментом кальций-АТФазой (кальциевым насосом, использующим энергию АТФ, получаемую по реакции Enz +АТФ Enz-Ф + + АДФ + Е). При нарущениях их обратного транспорта из клетки или при слишком интенсивном их поступлении внутрь ее возникает гипертония, увеличивается нафузка на сердечную мышцу, что может привести к инфаркту миокарда. Дигидропи-ридины (ДГП) взаимодействуют со своими рецепторами (ДГП-рецепторы), которые, по-видимому, расположены в непосредственной близости к кальциевым каналам и блокируют последние. Это приводит к резкому уменьшению поступления ионов кальция в клетку и, таким образом, к расслаблению мышцы кровеносного сосуда, снижению давления и облегчению работы сердца при ишемической болезни и инфарктах. [c.127]

Существует еще один компонент Са -регулирующей системы саркоилазматической сети. Это понофор - протеолпппд, экстрагируемый из сети известно, что он ускоряет действие АТФазы как насоса. [c.658]

Из всех этнх соображений очевидно, что система переноса натрия на эффективном наружном барьере жабры, адаптированной к соленой воде, качественно отличается от системы, действующей при адаптации к пресной воде. Прямые данные в пользу этого получены главным образом при изучении кинетики на изолированных ферментных препаратах. Мы не знаем, синтезируются ли при этих двух видах адаптации два совершенно различных вида молекул АТФазы. Конт показал, что в период солевой адаптации в жабрах образуется по крайней мере несколько новых белковых компонентов, и весьма возможно, что некоторые из них имеют прямое отношение к функциям переноса 1ЮН0В. Однако столь же привлекательным кажется предположение, что кинетические свойства катионного насоса изменяются при солевой адаптации просто в результате изменения фосфолипидного компонента. [c.156]

Общая картина адаптивных изменений у рыб при переходе из пресной воды в соленую и обратно. Как мы видели, адаптация к пресной или соленой воде у рыб, очевидно, зависит от типа солевой АТФазы, действующей в жабрах. При адаптации к пресной воде ионный насос, ио-видимому, связан с функцией Ыа+-АТФазы , локализация которой, вероятно, ириспособлена для переноса N8+ снаружи внутрь. В отличие от большинства солевых АТФаз этот фермент как будто бы вовсе не нуждается в К+ вместо этого насос такого тина связывает перенос Ыа" внутрь с выведением Н+ наружу. Ионы Н+ образуются под действием карбоангидразы, которая также превращает СОг в НСОз". Выделение НСОГ сопряжено с поглощением С . [c.156]

В настоящее время известно, что многие гормоны вызывают сначала высвобождение внутри клетки второго посредника — циклического АМФ. Непосредственное действие этих гормонов состоит в активации фермента аденилатциклазы (расщепляющей АТФ на циклический АМФ и ФФн). Затем образовавшийся циклический АМФ передает специфическое сообщение внутриклеточной мишени . Как показали Берридж и его сотрудники, в тканях, выполняющих функции переноса ионов, мишенью для циклического АМФ служит катионный насос, а передача сообщения состоит, по всей вероятности, в активации Na K -АТФазы (рис. 54). Подобного рода взаимодействием между ацетилхолином и об.меном циклического АМФ в солевой железе легко можно было бы объяснить зависимость переноса Na+ от непрерывного выделения ацетилхолина секреторными нервами. [c.164]

Из всего сказанного ясно, что биохимической основой регуляции электролитов служит активный перенос ионов. Среди различных ионов, активно транспортируемых из внешней среды в организм или в обратном направлении, особое место занимает Na установлено, что перенос этого иона при участии Na K -АТФазы является важнейшим механизмом ионной и осмотической регуляции. Натриевый насос перекачивает ионы Na+ против значительных концентрационных градиентов за счет энергии гидролиза АТФ. При отсутствии дополнительных активных механизмов (таких, как ионоспецифические изменения проницаемости или анионные насосы) вслед за переносом Na+ происходит перераспределение других неорганических ионов в соответствии с электрическими и концентрационными градиентами. [c.164]

В окружающей среде, характерным для работы данных насосов в норме (высокое сродство в пресно воде, низкое — в морской). Другие проблемы адаптации к солсг ости, связанные, например, с переходом рыб из пресной воды в соленую или обратно, требуют выработки различных функциональных вариантов солевых АТФаз в процессе акклимации. Так же как и при эволюционной адаптации, ключевыми изменяемыми параметрами являются 1) сродство к Ма , 2) специфичность в отношении противоионов и 3) полярность все эти признаки специфичны для АТФаз организмов, адаптированных соответственно к пресной или к морской воде. [c.165]

Основная метаболическая функция тироидных гормонов — повышение потребления кислорода. Согласно гипотезе Эдельмана с соавторами, большая часть энергии клетки утилизируется при работе Ка+,К -АТФазной помпы. Тироидные гормоны повышают функцию этого насоса и увеличивают число единиц АТФазы. Повышение утилизации АТФ ассоциируется с повышением потребления кислорода через механизмы окислительного фосфорилирования. Повышенный обмен АТФ (образование и использование) определяет теплопродукцию. [c.402]

В состоянии покоя внутренняя сторона мембраны нервной клетки заряжена отрицательно. Это потенциал покоя, величина его достигает 75 мВ. Он обеспечивается в основном работой натриевого насоса (Ка , К" -АТФазы). За счет энергии гидролиза каждой молекулы АТФ три иона Na выкачиваются из клетки во внекле- [c.453]

АТФ-азы, локализованной в плазмалемме. Судя по некоторым данным, этот фермент активируется синим светом. Возможно, АТФаза нужна для откачивания из клетки протонов (Н+), а катионы калия движутся в клетку для уравновешивания заряда (аналогичный, обсуждаемый в разд. 13.8.4 насос работает во флоэме). Действительно, как и предполагает эта гипотеза, внутри замыкающих клеток pH на свету падает. В 1979 г. было показано, что в хлоропластах замыкающих клеток конских бобов (Vi ia faba) нет ферментов цикла Кальвина, а тилакоидная система развита слабо, хотя хлорофилл там имеется. Следовательно, обычный Сз-фотосинтез не работает, крахмала таким путем не образуется. Это, вероятно, объясняет, почему крахмал образуется не днем, как в обычных фотосинтезирующих клетках, а ночью. [c.121]

Обычно молочная кислота в больших количествах образуется в организме при выполнении физических нагрузок субмаксимальной мошности. Накопление лактата в мышечных клетках существенно влияет на их функционирование. В условиях повышенной кислотности, вызванной нарастанием концентрации лактата, снижается сократительная способность белков, участвующих в мышечной деятельности, уменьшается каталитическая активность белков-ферментов, в том числе АТФазная активность миозина и активность кальциевой АТФазы (кальциевый насос), изменяются свойства мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Кроме того, накопление лактата в мышечных клетках ведет к набуханрпо этих клеток вследствие поступления в них воды, что в итоге уменьшает сократительные возможности мышц. Можно также предположить, что избыток лактата внутри миоцитов связывает часть ионов кальция и тем самым ухудшает [c.168]

Передача импульсов возбуждения с периферии в центр связана с деполяризацией постсинаптической мембраны. Медиаторная роль ацетилхолина заключается, с одной стороны, в изменении физико-химических свойств рецепторного белка, а с другой, в выключении работы ферментов, катализирующих активный транспорт. Это выражается, во-первых, в снижении диэлектрического инкремента мембран (Гоциридзе, 1963) и, во-вторых, в торможении Na , К -АТФазы — фермента, ответственного за градиент концентрации ионов (Кометиани, 1970). Как только ацетилхолин распадается, снова начинает работать натриевый насос, и мембрана поляризуется. [c.8]

Дальнейший успех исследования зависит, очевидно, от расшифровки молекулярного механизма функционирования самой Na -, К "-АТФазы в натриевом насосе , а также его сопрян енности с другими энзиматическими и гормональными системами, например системами ацетилхолина и циклического АМФ. [c.115]

Первые успехи в исследовании Ма , К+-АТФазы принадлежат Дж. С.Скоу (1957). Он изучал расщепление АТФ в препаратах мембран из нервов краба и показал, что гидролиз значительной части АТФ зависит от совместного действия ионов Ма и К. Стимулируемая ионами Ма и К+-АТФазная активность подавляется уабаином. Повышение концентрации уабаина оказывало одинаковое подавляющее действие как на транспорт Ма , так и на активность АТФазы. Результаты количественных измерений показали, что при гидролизе одной молекулы АТФ происходит транспорт двух ионов К внутрь клетки и выведение трех (иногда двух) ионов Ма из клетки. Таким образом, сложилось представление, что Ма -насос представляет собой локализованную в плазматической мембране клетки ферментную систему, осуществляющую перенос Ма из клетки во внеклеточную среду, а К — в обратном направлении. Насос транспортирует ионы Ма против градиентов электрохимических потенциалов за счет сопряжения ионообменных процессов с гидролитическим расщеплением АТФ Mg2+-зависимой Ма , К+-стимулируемой АТФазой. [c.151]

Определенную проблему при этом составляет выбор рабочих концентраций ингибиторов Н -АТФазы. Дело в том, что использование низких концентраций ингибиторов, позволяющих достаточно однозначно судить об их влиянии на Ер путем угнетения активности №-АТФазы [3481, в опытах in vivo далеко не всегда оказывается эффективным. Снижение Ер в зтих условиях обычно составляет менее ЗОХ от исходного уровня, что дает возможность лишь тестировать участие Н+-АТФазы в работе протонного насоса (1861. Особенно неэффективен в опытах in vivo, судя по некоторым данным [186, 354, 6721, ванадат, являющийся, по-видимому, наиболее специфическим ингибитором Н -АТФазы плазмалеммы из числа известных на сегодняшний день [356, 5071. Это обстоятельство нередко заставляет исследователей идти на увеличение рабочих концентраций ингибиторов в ущерб избирательности их действия на Н -АТФазу плазмалеммы. При использовании высоких концентраций ингибиторов Н -АТФазы угнетение Ер достигает 50Х и более. Поскольку такое значительное угнетение Ер оказывается сопоставимым по величине с угнетением Ер в присутствии, например, протонофора КЦХФГ [2151. можно заключить, что Н -АТФаза плазмалеммы. выступая в качестве электрогенного протонного насоса, вносит по меньшей мере определяющий вклад в формирование / интактных клеток высших растений. [c.38]

На наш взгляд, важность роли цитоплазматического pH в регуляции активности электрогенного Н -насоса плазмалеммы (в частности. Н -АТФазы) и как следствие величины электрогенной компоненты клеток растений (причем регуляции оперативной, "тонкой") предствляется вполне очевидной. Тем не менее для окончательного вывода о справедливости той или иной точки зрения на данную проблему необходимы дальнейшие исследования. [c.40]

Исследования природы злектрогенеза и транспорта ионов в растительных клетках, бурно развивавшиеся в 1980-е годы, показывают, что на роль электрогенного протонного насоса плазмалеммы помимо Н+-АТФазы реально может претендовать редокс-цепь (или ЭТЦ) плазмалеммы. Гипотеза о том. что электрогенный транспорт Н+ через плазмалемму клеток растений осуществляется при участии ЭТЦ. впервые была предложена В.А. Новаком и Н.Г. Иванкиной [171]. В рамках этой гипотезы предусматривалось, что исходным звеном редокс-цепи выступают восстановленные пиридиннуклеотиды, а конечным акцептором электронов, как и в случае ЭТЦ митохондрий, является Ог- В пользу правомерности предложенной гипотезы, по мнению авторов. в той или иной степени свидетельствовали данные о возможности участия восстановленных пиридиннуклеотидов в электрогенезе клеток растений, результаты гистохимического анализа локализации предполагаемых компонентов редокс-цепи в плазмалемме и т.д. [c.40]

Поскольку в возникнове1ии Ер у высших растений, включая тыкву, важную роль играет электрогенный Н+-насос, представленный Н+-АТФазой плазмалеммы [196, 202, 215, 507, 624, 646, 652], естественно [c.68]

Судя по представленной на рис. 18 кривой, характеризующей изменение степени зксимеризации пирена в плазматических мембранах тыквы в диапазоне 5—40. ее величина с повышением температуры существенно нарастает, т. е. вязкость липидного матрикса мембран вследствие разжижения заметно снижается. При этом в области 16—18 на кривой имеет место перегиб, свидетельствующий о протекании в липидах резкой структурной перестройки, которая, как можно ожидать, посредством липид-белковых связей вовлекает электрогенный -насос в сферу своего влияния. На реальность протекания такой структурной перестройки липидов при 16—18 указывают и данные, полученные в опытах с МБА [1901. Из характера представленной на рис. 18 кривой также следует, что резкие термотропные изменения в мембранных липидах происходят и вблизи 32. Вполне вероятно, что структурная перестройка липидов при 32 соответствует той стадии снижения вязкости липидного окружения Н -АТФазы при повышении температуры, которая является неблагоприятной для поддержания высокой каталитической активности фермента и приводит к его прогрессивно нарастающей инактивации. [c.71]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология