Механизм формирования мембраны

П.6.8. Механизм формирования мембраны [c.134]

Наличие этих двух четко различных механизмов формирования мембраны может быть продемонстрировано рядом способов вычислением концентрационных профилей, измерением светопоглощения и визуально. [c.135]

Каково влияние выбора системы растворитель/нерастворитель на морфологию мембраны Как описано в предыдущем разделе, два различных механизма формирования мембраны приводят к двум различным типам структур, причем разница между двумя механизмами характеризуется временем, в течение которого происходит фазовое разделение жидкость/жидкость. В соответствии с наблюдениями, представленными на рис. 111-36, следует ожидать, что полимер с ТГФ или ацетоном в качестве растворителей и водой в качестве нерастворителя будет образовывать плотную мембрану (фазообразование с запаздыванием). Если в качестве растворителя используется ДМСО и ДМФА, а в качестве нерастворителя — вода, будет образовываться пористая мембрана (мгновенное фазовое разделение). В самом деле, системы полисульфон/ДМФА/вода, АЦ/ДМСО/вода и АЦ/ДМФА/вода образуют ультрафильтрационные мембраны [17]. С [c.143]

В том случае, когда растворимые силикаты смешиваются с растворами солей металлов (кроме щелочных), осаждаются нерастворимые аморфные силикаты таких металлов. Однако характер получаемого осадка даже при одних и тех же начальных условиях может в значительной степени изменяться в зависимости от интенсивности перемешивания при данной температуре смеси и от того, какой компонент присутствует в избытке. Механизм формирования осадка в отсутствие перемешивания особенно заметен в процессе развития так называемого химического сада , когда кристаллы солей металлов опускаются в относительно концентрированный раствор силиката натрия. Как только соль металла растворяется, тотчас же между двумя растворами образуется мембрана, состоящая из аморфного силиката металла. Так как ионы водорода и гидроксил-ионы быстро диффундируют, то со стороны силиката формируется гель кремнезема, а со стороны соли металла — гидроксид металла. Однако в том случае, когда оба раствора совместно попадают в зону интенсивного действия силы сдвига, получаемой за счет энергичного перемешивания смеси, в осадок будет [c.223]

В общем случае на основании одной лишь зависимости потока или задерживания растворенного вешества от давления невозможно отличить перенос по механизму растворения и диффузии от переноса по механизму течения в порах. Однако эти механизмы формирования потока можно различить по его температурной зависимости. Поток воды через пористые мембраны характеризуется температурной зависимостью, близкой к температурной зависимости вязкости воды, тогда как температурная зависимость потока воды через мембраны, описываемые моделью растворения и диффузии, обычно сильнее. [c.143]

В предыдущей главе были даны термодинамические и кинетические соотношения для описания формирования мембраны с помощью процессов инверсии фаз. Эти соотношения содержат различные параметры, которые оказывают большое влияние на диффузию и процессы фазового разделения и, следовательно, на конечную морфологию мембраны. Показано, что могут быть получены два различных типа мембран, пористые мембраны (микрофильтрационные и ультрафильтрационные) и непористые мембраны (для первапорации и газоразделения), в зависимости от типа механизма формирования, а именно мгновенного фазового разделения или фазового разделения с запаздыванием. [c.139]

MOB с миотонией Томсена, механизмы генерации миотонического разряда, по-видимому, имеют другую природу. В данном случае главная причина заключается в сниженной проводимости мембраны для ионов С1 . Уровень потенциала покоя больных волокон при этом не изменен и достаточно высокий, но изменена форма ПД генерация первого спайка после периода покоя сопровождается длительной и хорошо выраженной следовой деполяризацией мембраны. Механизм формирования этой деполяризации состоит в следующем. Как известно, в нормальных волокнах при генерации одиночного ПД ионы К выходят из мышечного волокна в наружную среду и способны накапливаться в межклеточной жидкости в узком пространств трубочек Т-системы. Если пассивная проводимость ионов С1 нормальная (а значит, очень велика у мышечного волокна), то реальная следовая деполяризация мембраны от избытка вышедших иоиов не превышает 0,1 мВ (за счет хлорного тока, стабилизирующего МП). [c.172]

В заключение отметим, что возможности направленной кристаллизации не ограничиваются ее использованием в различных физико-химических исследованиях. Широко известна, например, гипотеза А. П. Виноградова о роли в формировании земной коры происходивших некогда в глобальном масштабе процессов, подобных зонной перекристаллизации [266]. Направленную кристаллизацию использовали при интерпретации механизма некоторых явлений, происходящих при обычной или пониженной температуре передвижение солей в почве, активный перенос вещества через клеточные мембраны, формирование мышечных тканей. Таким образом, будущее направленной кристаллизации, вероятно, связано не только с ее чисто утилитарным использованием, но и с примене,-нием основных идей и представлений рассматриваемого метода для объяснения и моделирования важнейших природных явлений. [c.190]

Из изложенных представлений о механизме образования и структуре поверхностного слоя раствора следует, что даже одно различие структурных организаций ассоциата макромолекул предопределяет отличие структуры твердой полимерной пленки в объеме и поверхностных слоях. Протекание н<е процессов испарения растворителя и сорбции паров еще более усугубляет эти различия. Возможно, комплексом описанных выше явлений определяется целесообразность выдерживания полимерных растворов в контакте с газовоздушной средой с целью получения асимметричных обратноосмотических мембран, к которым относят мембраны с высокой плотностью поверхностного слоя толщиной 0,1—5 мкм. Спецификой формирования поверхностного слоя в зависимости от свойств полимерных растворов, вероятно, объясняются различные точки зрения ряда исследователей [76—78] на влияние стадии выдержки жидкой пленки полимерного раствора в контакте с воздушной средой на свойства обратноосмотических мембран. [c.53]

Следует отметить, что ионы Са могут участвовать в формировании метаболической компоненты клеток растений не только непосредственно (за счет работы Са -АТФазы плазмалеммы), но и косвенно, оказывая регуляторное влияние nia. активность электрогенного Н+-насоса, представленного Н+-АТФазой. Медиатором регуляторного влияния выступает кальмодулин [369. 504]. Механизм действия комплекса Са —кальмодулин на Н -АТФазу плазмалеммы, согласно проведенным йсследованиям [704], выглядит следующим образом. Са —кальмодулин изменяет активность Са -зависимой, кальмодулин-стимулируемой протеинкиназы последняя, в свою очередь, увеличивает уровень фосфорилирования белков плазматической мембраны, включая Н -АТФазу повышение уровня фосфорилирования сопровождается снижением активности Н -АТФазы. [c.45]

Стадия III соответствует заключительному участку фазы реполяризации ПД. формируемому "подключением" к процессу генерации ПД электрогенного Н -насоса. Механизм "подключения" состоит, на наш взгляд, в том. что в момент времени, когда завершается процесс реполяризации возбудимой мембраны, обусловленный выходом из клетки ионов К. Е стремится принять значение в соответствии с генерируемым протонным насосом потенциалом. При этом Ер после импульса должен превышать исходный Ер до возникновения импульса на АЕр (рис.42), компенсирующую убыль диффузионной компоненты Е на А к (согласно уравнению 23). Это представляется возможным лишь в условиях активации электрогенного насоса, природа которой остается пока неизвестной и требует специального исследования. Можно тем не менее полагать, что эта активация имеет место под влиянием снижения на стадии I процесса формирования ПД, В пользу такого предположения свидетельствуют недавно полученные данные о том. что деполяризация плазматической мембраны клеток высшего растения способна приводить к активации АТФ-зависимого Н -насоса (5091. Изменение Е во время стадии III, с учетом изложенного выше, может быть описано уравнением [c.162]

Формирование чувствительности в ходе эволюции связано с возникновением специализированных структурных элементов. Можно полагать, что в их число у высших растений входят паренхимные клетки флоэмы и протоксилемы проводящих пучков, участвующие в распространении ПД. Однако почти ничего неизвестно о рецепторных механизмах, ответственных за восприятие слабых внешних стимулов. Если говорить о температурном факторе, то вполне вероятно, что в его восприятии решающую роль должны играть фазовые изменения в липидном матриксе. Они могут протекать при весьма высоких положительных температурах в физиологически значимом диапазоне [212]. При температуре ниже фазового изменения в липидном окружении электрогенных насосов зависимость их активности от температуры резко возрастает. В результате даже небольшой перепад температур, затрагивающий эту область, может привести к резкому ослаблению электрогенных свойств мембраны, снижению до критического уровня и генерации ПД. [c.190]

Если образование двух фаз жидкость/жидкость протекает мгновенно, получаются мембраны с относительно пористым поверхностным слоем. Этот механизм приводит к образованию пористых мембран (микрофильтрационного или ультрафильтрационного типа). Однако, если фазовое разделение жидкость/жидкость начинается через некоторое время, получаются мембраны с относительно плотным поверхностным слоем. Этот процесс фазообразования приводит к формированию плотных мембран (для газоразделения и первапорации). В обоих случаях толщина поверхностного слоя зависит от всех параметров формования мембран (а именно от концентрации полимера, процедуры коагуляции, наличия добавок и т. д., см. разд. 1П-7). [c.137]

Первичные события и формирование сигнала в мембране клетки в какой-то мере уже изучены, однако путь сигнала внутри клетки, от мембраны до генома, совершенно неизведан. Это, пожалуй, самое большое белое пятно в современной иммунологии, причем данная область незнания не ограничивается лишь случаем активации лимфоцита антигеном. В такой же мере неисследованными остаются механизмы передачи сигнала при рецепции активаторов и ингибиторов, участвующих в естественной регуляции лимфоцитов, например, ростовых, дифференцировочных, супрессорных и других факторов. [c.57]

Принципиально важной для понимания функций РП является иллюстрированная выще способность этих соединений запускать после взаимодействия с рецептором целую гамму процессов на всех уровнях метаболической иерархии клеток от мембраны до генома — с различной продолжительностью — от минут (долей минуты) до часов. Хотя ряд подобных явлений отмечен и в исследованиях действия нейромедиаторов обычного типа, пеггтидные регуляторы имеют важное исходное отличие — более значительную, в общем, продолжительность существования (см. раздел 9.4) и, следовательно, возможность более длительного воздействия на рецепторы. Если РП выступает в данном синапсе как сопутствующий медиатор, то после его воздействия клетка в течение относительно длительного времени может претерпевать сложные изменения своего состояния. В частности, может меняться и восприимчивость к сигналам от разнообразных рецепторов, на ней расположенных (потенциация синаптической передачи, проторение синапсов и др.), и способность к генерации импульсов и т.д. То, что продолжительность таких изменений, вызванных РП, может варьировать от минут до, по крайней мере, суток, и заставляет рассматривать их как один из элементов в механизмах формирования памяти, да и других сложных форм поведения. [c.332]

Однако совершенно очевидно, что клетка — это ие просто> случайная смесь ферментов и других белков она представляет собой высокоорганизованную систему, т. е. в ней имеются органеллы, мембраны и другие образования, структура которых определяется не ферментативными процессами и, следовательно, не находится под прямым контролем закодированной в ДНК информации. Одним из механизмов формирования ряда субкле- [c.492]

Один из методов получения субмитохондриальных частиц (СМЧ) основан на обработке предварительно выделенных интактных митохондрий ультразвуком. Полученные таким способом СМЧ представляют собой замкнутые везикулы, образованные внутренней мембраной митохондрий. Формирование везикул под действием ультразвука происходит таким образом, что обращенная в матрикс интактных митохондрий поверхность внутренней мембраны становится наружной, обращенной в окружающую среду поверхностью мембраны СМЧ. Такое изменение ориентации мембраны делает СМЧ весьма удобным, а иногда и единственно пригодным объектом для изучения механизма реакций, протекание которых в интактных митохондриях опосредовано (и может контролироваться) трансмембранным переносом веществ. Препараты СМЧ широко используются, в частности, при изучении АТФ-синтетазного комплекса, активный центр которого в этом объекте экспонирован в окружающую среду и свободно доступен для субстратов и продуктов катализируемой им реакции. [c.408]

В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток , образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу. Фосфорилирование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо-- 1-фосфата (см. главу 10), в то время как фосфорилирование гликогенсинтазы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. [c.272]

Образование экзоцитозных пузырьков может происходить ритмично, с постоянной скоростью, поглощая внеклеточную жидкость и содержащиеся в ней компоненты. В ряде случаев инициирующим фактором образования везикулы является контакт с определенным веществом или это становится возможным благодаря наличию в мембране специфических рецепторов, улавливающих комплементарные к ним лиганды. Во впячивании мембраны и формировании пузырьков важная роль принадлежит ряду белков. Из них наиболее изучен белковый комплекс — кларитин. В сокращении мембран принимают участие сократительные белки актин и миозин, сходные с подобными белками мышечной ткани. Поскольку функционирование сократительных белков нуждается в энергии АТФ, процесс эндоцитоза можно отнести к механизму активного трансмембранного переноса веществ. [c.314]

Перспективы развития мембранной технологии в большой мере связаны с надеждалП на воспромзведеннс и практическое использование свойств биологических мембран, важнейшим из которых является способность осуществлять селективный обмен молекулами различных веществ. Уже сейчас промышленность располагает значительным набором мембран с селективными свойствами. Однако разработка и использование селективных мембранных материалов сталкивается до сих пор со значительными трудностями. Это связано главным образом с тем, что механизмы проницаемости как биологических, так и многих искусственных мембран окончательно не выяснены и не существует общего подхода к их описанию. Создание универсальной математической модели, адекватно описывающей мембранный транспорт, осложняется разнообразием процессов переноса через мембраны. В биологических мембранах выделяется пассивный транспорт (обычная диффузия), активный транспорт (перенос вещества против градиента концентрации) и облегченная диффузия (перенос вещества по градиенту концентрации с аномально высокой скоростью). В формировании реального процесса переноса могут принимать участие все механизмы в различных соотношениях. Одной из характерных особенностей многих селективных мембран является аномальная зависимость потока переноса от градиента концентрации [30—32]. В силу специфических свойств мембран, больших трансмембранных градиентов и активного взаимодействия потока переноса со структурой мембраны наблюдаются значительные отклонения от закона Фика. При этом линейная зависимость потока переноса от градиента концентрации оказывается справедливой только для малых трансмембранных градиентов. Наблюдается замедление роста потока переноса или даже насыщение при больших значениях трансмембранного градиента. [c.123]

Другие типы АВП ярко проявляются в процессах морфогенеза при диффе-ренцировке тканей. Материальную основу здесь составляют генетические системы биосинтеза белка и активный транспорт веществ через клеточные мембраны. В сообществах организмов в ряде случаев взаимодействие клеток осуществляется посредством выделяющихся веществ-аттрактантов (циклическая АМФ). Взаимное движение клеток к источнику сигналов и их агрегация носит волновой характер. В эмбриональных структурах этот механизм во многом определяет движение клеток при формировании тканей. В основе движения в стенках каналов кровеносных сосудов, механических перемещений клеток по плоской поверхности лежат также АВП. [c.84]

Многие природные мембраны функционируют в условиях, когда к ним приложена высокая (250-300 мВ) разность электрических потенциалов (см. гл. XXIV), что резко сокращает время жизни БЛМ, хотя кратковременное воздействие электрического поля на БЛМ приводит к увеличению фоновой проводимости и появлению флуктуаций проводимости (см. 5 гл. XXI). Это указывает на возможность формирования простейших каналов под действием поля, тем более что их появление на БЛМ удается регистрировать и при других модификациях липидов (фазовые переходы при нагревании, введение продуктов перекисного окисления см. 1-2 гл. XVI). Поэтому механизмы электрического пробоя БЛМ представляют несомненный интерес для понимания их функционирования. [c.30]

Предполагают, что впячивание окаймленной ямки осуществляется за счет сил, возникающих при ассоциации клатрина с другими белками оболочки, находящимися на цитоплазматической поверхности плазматической мембраны. После формирования окаймленного пузырька клатрин вместе с ассоциированными белками отделяется от мембраны пузырька и возвращается в плазматическую мембрану для образования новых окаймленных ямок Однако остается неясным, каким образом индуцируется образование окаймленной ямки, как окаймленная ямка превращается в окаймленный пузырек и каким образом происходит отделение этой оболочки от пузырька. Интересно, что один из белков, относящихся к семейству hsp 70 (белков теплового шока), действует in vitro как АТРаза, удаляющая клатриновую оболочку с пузырьков (см. разд. 8.8.6). Видимо, должен существовать некий механизм, контроли- [c.412]

Поскольку контакты соединительного комплекса между подвижными эмбриональными клетками не видны (за исключением, возможно, небольших щелевых контактов), формирование межклеточных соединений может быть важным механизмом иммобилизации клеток внутри организованной ткани, когда она уже сформировалась Разумная гипотеза состоит в том, что временная адгезия белков клеточной поверхности приводит к тканеспецифической межклеточной адгезии, которая затем стабилизируется в результате образования межклеточных соединений. Поскольку многие из трансмембранных гликопротеинов, участвующих в этом процессе, способны диффундировать в плоскости плазматической мембраны, они могут накапливаться в местах межклеточного контакта и. таким образом, использоваться как для временной адгезии, так и для формирования специализированных соединительных структур. Так, некоторые белки межклеточной адгезии, например Е-кадгерииы (разд. 14.3.7), могут способствовать инициации межклеточной адгезии, а позднее становиться составной частью межклеточных соединений. [c.525]

Секреторные клетки имеют хорошо развитую сеть ЭПР с системой полисом — рибосом и хорошо развитый аппарат Гольджи с толстыми мембранами, имеющими диаметр 7—8 нм. Существует общий механизм образования, хранения и экзоцитоза секретируемого материала. Синтез белковых секретируемых макромолекул протекает в гранулярном ЭПР, затем материал поступает через мембраны в ЭПР, затем в агранулярный ЭПР и далее в цистерны аппарата Гольджи, в котором происходит посттрансляционная модификация белков, формирование секреторных гранул. После некоторого периода созревания гранул (максимальная упаковка содержимого) они сосредоточиваются возле будущего района экзоцитоза, т. е. недалеко от плазмалеммы. Например, в клетках поджелудочной железы синтезируется юколо 90% белков, которые затем секретируются клеткой (рис. 11). [c.64]

Как исходное образование фосфатидиловой кислоты, так и ее последующие модификации с формированием различных типов молекул фосфолипидов происходят в той половине липидного бислоя ЭР, которая обращена к цитозолю. Этот процесс мог бы в конце концов превратить липидный бислой в монослой, если бы не существовало механизма для переноса части вновь образованных молекул фосфолипидов в другую половину бислоя ЭР. В искусственных липидных бислоях липиды не сов ерш ают таких флип-флоп -переходов. В ЭР же количество фосфолипидов выравнивается с двух сторон мембраны за минуты, что почти в 100000 раз быстрее, чем скорость, рассчитанная для спонтанного флип-флопа . Полагают, что столь быстрое перемещение поперек бислоя происходит при участии транслокаторов фосфолипидов, которые специфичны для каждого их типа (в зависимости от головной группы). По-видимому, в мембране ЭР имеется транслокатор ( флип-паза ), который способен переносить холин-содержащие фосфолипиды (но не этаноламин-, серии- или инозитол-содержащие) из одной половины бислоя в другую. Это означает, что ФХ достигает внутренней поверхности бислоя гораздо легче, чем ФЭ, ФС или ФИ. Таким образом транслокатор отвечает за асимметричное расположение липидов в бислое (рис. 8-57). [c.55]

Как и все структуры организма, межклеточный матрикс хотя и медленно, но постоянно обновляется. В норме в матриксе могут возникать отдельные очаги повреждения (например, в результате гликирования или случайного протеолиза), объем которых соизмерим с размерами молекул матрикса. Картину репарации локального повреждения базальной мембраны можно представить так. Поскольку базальная мембрана реагирует на воздействия кооперативно, повреждение даже единичных молекул может вызвать нарушение трехмерного ансамбля базальной мембраны в некотором пространстве вокруг повреждения. В зоне нарушения активируются металлопротеиназы, которые находятся в матриксе в латентном состоянии. Происходит деградация поврежденных и неправильно ориентированных молекул вследствие этого нарушаются связи между базальной мембраной и интегринами. Интегрины замечают нарушение и передают сигнал в клетку, которая отвечает усилением синтеза и секреции компонентов матрикса. Возможна также стимуляция синтеза в результате освобождения связанных с матриксом молекул ТФР-(3. Базальная мембрана с нативной трехмерной структурой, граничаш ая с местом повреждения, служит матрицей для сборки новой мембраны, замеш аю-ш ей поврежденную. Поскольку формирование трехмерной структуры базальной мембраны происходит путем самосборки и в объединении компонентов мембраны участвует множество слабых связей, то неизбежны ошибочные соединения, образование неправильных структур (механизм проб и ошибок, как и при образовании пространственной структуры белковой молекулы). Неправильные (ошибочные) структуры также разрушаются протеиназами, и попытка самосборки повторяется. Протеиназы удаляют также и избыточные молекулы, не нашедшие себе места во вновь образуюш ейся базальной мембране. [c.449]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология