Раковые клетки П также Рак

Вскоре после этого было установлено, что лучи, испускаемые радием и другими радиоактивными элементами, могут подавлять развитие злокачественных опухолей. Эти лучи действуют также на нормальные клетки при длительном воздействии лучей появляются радиевые ожоги однако чаще всего клетки злокачественных опухолей оказываются более чувствительными к действию излучения, чем здоровые, и в результате соответствующего лечения раковые клетки погибают, а здоровым при этом не наносится серьезного вреда. Радий применяют главным образом в медицине при лечении рака. Примерно с 1950 г. вместо [c.608]

Единственными белками, которые приобрели способность к образованию центров связывания с практически всеми видами молекул, являются иммуноглобулины (Ig). К наиболее хорошо изученным иммуноглобулинам относятся антитела плазмы крови, а также белки миеломы, которые образуются в раковых клетках, но в остальном ведут себя как обычные иммуноглобулины. Показано, что реакции, с помощью которых многие белки миеломы человека и мышей связывают лиганды, очень близки к реакциям, характерным для системы лиганд — антитело (см. работы [540] и [617]). [c.243]

У клеток нормальных тканей число и структура хромосом постоянны или мало изменчивы, тогда как раковые клетки отличаются большей изменчивостью. С генетической точки зрения это означает, что раковые опухоли представляют собой гетерогенные популяции клеток. Каждая опухоль имеет свою определенную, преобладающую стволовую линию клеток с характерными для нее числом и структурой хромосом. Примером служат хромосомы из саркоматозной клетки крысы, представленные на фиг. 202. Для сравнения на этой фигуре изображен также нормальный хромосомный набор крысы. У нормальных хромосом отчетливо видны характерные различия, позволяющие выявить гомологичные пары. В саркоматозной клетке эта гомология между парами хромосом завуалирована структурной перестройкой, а число хромосом уменьшилось с 42 до 40. Две большие У-образные хромосомы раковой клетки, отсутствующие в нормальных клетках крысы, служат примерами подобных крупных структурных изменений. [c.444]

Основная задача, которая стоит перед специалистами, занятыми решением проблемы радиоактивной лекарственной терапии опухолей, заключается в синтезе соединений, сочетающих свойства радиосенсибилизаторов со свойствами группы химических веществ, которые сами по себе оказывают разрушительное действие на клетки опухоли. Если же ввести в эти соединения радиоактивные изотопы, которые должны селективно поглощаться в течение некоторого промежутка времени раковыми клетками, то испускаемые входящими в состав соединения радиоактивными атомами излучения будут также разрушать опухоли. [c.517]

Промежуточный продукт синтеза ртути-198— радиоактивное зо-лото-198— также нашел применение. Этот изотоп излучает бета-лучи и распадается с периодом полураспада 65 ч до устойчивого изотопа Hg. В настоящее время его используют как лекарственный препарат — в мелкодисперсном состоянии в виде золотого золя. Оно применяется для получения радиограмм органов человеческого тела и для лечения раковых опухолей. Для этой цели его впрыскивают в соответствующие ткани. Каждый атом золота действует как маленькая рентгеновская трубка и убивает раковые клетки в строго ограниченной области. Такая терапия гораздо целесообразнее, чем облучение больших поверхностей. Радиоактивное золото значительно менее вредно, чем рентгеновские лучи. Весьма наглядны также случаи исцеления при обработке лейкозов, болезненном увеличении числа белых кровяных шариков. В борьбе с бичом рака искусственное радиоактивное золото уже оказало человечеству неоценимые услуги. [c.171]

Наиболее часто причиной заболевания человека и животных является проникновение в организм болезнетворных возбудителей (вирусов, микробов, грибков, простейших, гельминтов), а также перерождение нормальной клетки в раковую. Для лечения таких заболеваний используют лекарственные препараты, действующие на болезнетворного возбудителя или раковую клетку. В зависимости от того, на какой возбудитель действует препарат, различают противомикробные, противо-паразитарные, противовирусные, противогрибковые препараты и препараты для лечения злокачественных образований (противоопухолевые препараты). [c.20]

Белковая оболочка надежно защищает нуклеиновую кислоту вируса от действия нуклеаз она также способна внедряться в клеточную стенку бактерий, после чего ДНК обнажается и проникает через клеточную мембрану. В результате попадания вирусной ДНК или РНК в клетку останавливается синтез нуклеиновых кислот клетки-хозяина (всего через несколько минут) и начинается синтез вирусных макромолекул. После заражения клетки-хозяина размножение вируса может привести к лизису клетки кроме того, ДНК вируса может включаться в ДНК клетки и вызывать трансформацию клетки, в том числе и в раковую клетку. [c.41]

Рис. 14.39. А. Микрофотография Т-киллеров (относительно мелкие клетки сверху и справа), полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа. Т-киллеры атакуют более крупную клетку (обычно это либо раковая клетка, либо клетка, инфицированная вирусом, либо клетка трансплантированных органа или ткани. Б. На этой микрофотографии, полученной также с помощью сканирующего электронного микроскопа виден Т-киллер (относительно крупная клетка в центре), прикрепившийся к группе чужеродных эритроцитов и разрушающий их.

Автор излагает биохимию жизненного цикла эукариотической клетки в норме и после вирусной инфекции, а также рассматривает попытки воздействия на раковую клетку с помощью химических препаратов с учетом закономерностей протекания различных процессов в клеточном цикле. [c.6]

Теория соматических мутаций предполагает, что ДНК клетки претерпевает изменения, в результате которых содержание ее информации изменяется. Мутация может иметь форму незаметной генной мутации, а также форму разрыва или потери хромосомы. Если такая дефектная клетка способна делиться независимо от контрольных механизмов организма, то это равносильно появлению раковой клетки. Эти теории соматических мутаций весьма неопределенны и мало что прибавляют к определению раковой клетки как клетки, имеющей мутацию, обусловливающую ее канцерогенный потенциала.Тем не менее эта теория привлекает по нескольким причинам. [c.118]

Экспрессия гена регулируется не только в ходе развития, но также и в течение жизни дифференцированной клетки. Например, клетки кожи меняют свой цвет под действием солнечного света. Структура гена, отвечающего за пигментацию, не изменяется в ответ на освещение просто внеклеточный сигнал, свет, включает этот ген. Еще один пример регуляции генов раковые клетки делятся в таких условиях, когда деление соответствующих нормальных клеток не происходит. Одна из причин состоит в том, что некоторые гены в этих клетках включены (или выключены), тогда как они не должны (или, наоборот, должны) работать. [c.11]

Был проведен также еще один эксперимент вместо того чтобы соединять и VJJ-цeпи коротким пептидом, аминокислоты каркасной области модифицировали таким образом, чтобы между ними образовывался дисульфидный мостик. Эффективность такой стабилизированной дисульфидной связью ру-молекулы, связанной с токсином, разрушающим раковые клетки, сравнили с эффективностью одноцепочечной ру-молекулы, связанной с тем же токсином (рис. 10.15). Обнаружилось, что стабилизированный дисульфидной связью и одноцепочечный ру-иммунотоксины обладают одинаковой активностью и специфичностью, но первый в несколько раз стабильнее. Можно предположить, что в каких-то ситуациях стабилизированные ру-молекулы могут оказаться предпочтительнее одноцепочечных ру-молекул. [c.221]

До последнего времени выращивание клеток в тканевой культуре проводили на сложных средах, неопределенных по составу. Фишеру и сотрудникам [100—102] удалось показать относительную потребность миэлобластов куриного эмбриона в ряде аминокислот (глутамин, аргинин, цистин, триптофан, гистидин, пролин) в качестве стимуляторов роста. Ими было также установлено, что для роста клеток млекопитающих в культуре тканей необходим глутамин [101]. Игл [103, 104] разработал метод культуры тканей, позволяющий определять потребность клеток в отдельных аминокислотах (и других соединениях). Таким образом, появилась возможность выращивать клетки млекопитающих (включая клетки карциномы человека) на средах, состоящих преимущественно из известных химических компонентов. Состав основной среды, используемой в этих исследованиях, приведен в табл. 13. Помимо перечисленных составных частей, необходимо добавлять к среде небольшое количество диализованной сыворотки крови. Но, по-видимому, сыворотка не играет здесь роли источника аминокислот. Как фибробластам мыши, так и раковым клеткам человека необходимо для роста наличие 13 Т-амино-кислот соответствующие О-изомеры не активны. Одновременная потребность в цистине и метионине указывает на то, что эти [c.131]

При интерпретации данных, относящихся к процессу переноса аминокислот, больщое значение приобретает вопрос о состоянии аминокислот внутри клетки. Вполне очевидно, что поглощение той или иной аминокислоты клеткой может зависеть от концентрации аминокислоты в окружающей жидкости, от активности системы, переносящей аминокислоту в клетку, и от превращений, которым аминокислота подвергается в реакциях клеточного обмена. Различными способами удается извлечь из клеток свободные аминокислоты однако не исключено, что в неповрежденных клетках они находятся в связанной форме. Соответствующие связи могут быть сравнительно нестойкими и способными распадаться даже при мягких условиях экстракции. Между тем данные исследований Кристенсена [32—34] и Гайнца [35] указывают на то, что легко экстрагируемые из клеток аминокислоты существуют в клетках в виде свободных аминокислот. Для удержания глицина в тех высоких концентрациях, в которых он поглощается клетками асцитной опухоли, потребовались бы столь же высокие концентрации связывающего агента данных, указывающих на наличие подобного агента, до сих пор не получено. Наблюдения, показавшие, что вместе с аминокислотами в клетки поступает вода, также говорят в пользу присутствия в клетках свободных аминокислот. В опытах со свободными раковыми клетками наблюдалась прямая зависимость между градиентом концентрации глицина и увеличением содержания воды в клетках (осмотический эффект). Гайнц [35] в опытах на клетках асцитной опухоли исследовал кинетику поступления и выхода глицина в процессе переноса и нашел, что зависимость между скоростью притока глицина в клетки и концентрацией глицина в среде можно описать уравнением Михаэлиса — Ментена. Скорость поступления глицина не снижается и даже возрастает при предварительном насыщении клеток глицином. Автор приходит к выводу, что фактором, ограничивающим скорость поглощения глицина, служит связывание глицина с каким-то компонентом клеточной стенки. Полученные им результаты согласуются с представлением о наличии глицина в клетках в свободном состоянии и указывают на то, что выход глицина происходит главным образом путем диффузии. [c.168]

Исследования влияния фенольных ингибиторов на жизненный цикл раковых клеток также показали высокую активность этих соединений 21. На примере клеточной культуры рака шейки матки Hela было установлено, что фенольные ингибиторы подавляют митотическую активность этих клеток и увеличивают количество хромосомных аберраций. Методом авторадиографии с использованием меченного тритием тимидина было показано, что причиной этих явлений является торможение адаптивного синтеза тимидинкиназы, необходимой для синтеза белковых структур раковой клетки [c.330]

Самое страшное и непостижимое в проблеме рака — это то, что нормальные клетки в ответ на тысячи разнообразных воздействий химическо-кого, физического или физиологического характера и часто даже без очевидных причин изменяются всегда одинаковым образом они вырождаются в раковые клетки. Их обмен веп еств, рост и размножение растормаживаются, выходят из-под контроля. Превратившись в опухолевые, эти клетки заглушают нормальные и в конце концов приводят к смерти организма. Мы еще не знаем точно, в чем заключается это растормаживание . Нам лишь ясно, что оно обусловлено разными причинами изменением генетической информации, т. е. мутацией (например, вследствие радиоактивного облучения), а также нарушением нормальной регуляции обмена веществ в цитоплазме и многим другим. Все это здесь мы обсуждать не можем. Зададимся другим вопросом независимо от того, как возникли раковые клетки, вызывают ли они со стороны организма реакцию, подобную той, которую вызывают чужеродные агенты Разделяет ли организм их на свои и не свои Считает ли он их опасными [c.367]

Целенаправленное химическое влияние на рост клеток злокачественной опухоли станет возможным где-то в 1980-2000 гг., когда будут созданы новые критерии дифференцирования пораженных клеток от здоровых. В этом направлении уже делаются первые шаги. Оказалось, что лечение можно проводить с помощью фермента аспарагиназы. Здоровые клетки имеют обычную потребность в аспарагине, а определенные раковые клетки — повышенную, которую не могут удовлетворить за счет собственной деятельности. Если каким-либо путем, например с помощью дезаминирующей аспарагиназы, резко понизить уровень аспарагина в организм, то раковые клетки отомрут, в то время как организм в целом пострадает незначительно (за исключением периода беременности). Разумеется, прежде чем вступить на путь селективной химиотерапии и начать ее последовательное внедрение в медицинскую практику, необходимо тщательное изучение физиологических особенностей раковых клеток. В этом плане началось систематическое исследование других ферментов, например ь-глутаминазы и аргиназы, поскольку для роста многих опухолей требуется аминокислота аргинин. Определенные надежды возлагаются на некоторые стероиды и другие вещества гормонального действия. Кроме того, вероятно, для лечения может быть использован и такой фактор, как различие в значениях pH раковых и здоровых клеток, а также может приобрести значение сочетание специфически действующих химических препаратов с радиоактивными изотопами. И наконец, можно надеяться, что новые аспекты выяснения природы рака и борьбы с ним появят- [c.336]

Для объяснения этих наблюдений Г. Ф. Гаузе выдвинул идею о том, что инверсия колоний связана с инверсией каких-то веществ (не обязательно аминокислот ) в протоплазме клетки, например с образованием аномальных ферментов. Продолжая далее эту мысль, Г. Ф. Гаузе высказал даже предположение, что необычные формы колоний Ba illus mi oides в какой-то мере моделируют раковые клетки. Опорой для этого предположения послужили опыты, в которых из раковых клеток была выделена D-глутаминовая кислота, а также необычные стереохимические особенности плазмы крови у больных раком. Поднятые в этих работах интересные биохимические проблемы остались, к сожалению, нерешенными до сегодняшнего дня. [c.405]

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ - ВОЛШЕБНЫЕ ПУЛИ. Есть надежда, что со временем моноклональные антитела можно будет использовать для лечения болезней, а не только для их диагностики. Благодаря способности моноклональных антител находить специфичные мищени и связываться с ними, например с раковыми клетками, эти антитела стали называть волщебными пулями . Если присоединить к антителу радиоактивный изотоп или токсичное химическое вещество, можно надеяться, что они разрушат клетку. Одна из проблем состоит в том, что антигены, наиболее характерные для раковых клеток, обнаружены также и в некоторых нормальных клетках, которые тоже должны будут погибнуть. Другая проблема состоит в том, что антитело связывается с поверхностью раковой клетки, а не проникает внутрь ее, чтобы доставить токсин по назначению. Тем не менее в этом направлении есть уже некоторый прогресс. [c.73]

Свободные фотодинамически активные эндогенные порфирины являются предшественниками на путях синтеза функционально активных металлопорфиринов. Так, протопорфирин IX служит непосредственным предшественником при образовании гемов. Скорость синтеза гемов и, соответственно, интермедиатов порфириновой природы, определяется уровнем активности фермента синтазы 5-аминолевули-новой кислоты. Эта стадия, являющаяся узким местом синтеза гема и находящаяся под контролем со стороны конечного продукта, может быть преодолена при введении в организм экзогенной 5-аминолевулиновой кислоты. Это соединение само по себе не обладает фотодинамической активностью, однако в его присутствии происходит избыточный синтез и внутриклеточное накопление (преимущественно в раковых клетках) достаточных для эффективной фотосенсибилизации количеств протопорфирина IX. Индуцированный биосинтез порфиринов и последующие фотодеструктивные реакции делают также возможным использование 5-аминолевулино-вой кислоты в качестве гербицида и инсектицида. [c.456]

Будучи встроенным в хромосому, провирус передается дочерним клеткам, поскольку реплицируется вместе с хозяйской ДНК, и за счет этого дочерние клетки также трансформируются в раковые. Пролиферация раковых клеток приводит к возникновению опухоли. Транскрипция провирусной ДНК выражается в образовании как мРНК, трансляция которых обеспечивает наработку вирус-специфических белков, включая и обратную транскриптазу, так и геномных РНК-цепей, которые одеваются в оболочку и формируют новые инфекционные вирусные частицы. Последние выходят из клетки, при этом трансформированная клетка не погибает. [c.51]

Рис. 21-19. Типичные аномалии в морфологии ядра раковой клетки (в данном случае при эритролейкозе) Дцро такой клетки необычно велико, имеет оболочку с беспорядочно расположенными складками и ядрышко, которое также аномально увеличено и характеризуется сложной

В последние годы немало работ в области клеточной биологии было посвящено поискам причин рака и способов его лечения. Опухолевые клетки проявляют ряд свойств, опасных для организма-хозяина, таких как способность прорастать в другие ткани, а также стимулировать рост капилляров (что обеспечивает пролиферирующим опухолевым клеткам хорошее кровоснабжение). Но одно из определяющих свойств опухолевых клеток-это аномальная реакция на сигналы, контролирующие деление нормальных клеток. Опухолевые клетки делятся сравнительно бесконтрольно до тех пор, пока не убивают хозяина. Это фатальное отсутствие сдерживающего фактора явилось стимулом для интенсивного исследования регуляции клеточного деления. Одним из результатов было появление множества широко разрекламированных успехов в этой области, многие из которых, казалось, позволяли уже понять, каким образом контролируется деление клеток и что в нем нарушено при раке. В недалеком прошлом фундаментальное отличие раковых клеток от нормальных видели в изменениях содержания циклических нуклеотидов, текучести мембраны, секреции белков, цитоскелета, ионной проводимости и многого другого... Хотя истинные молекулярные механизмы трансформации пока неясны, очевидно, что деление опухолевых клеток как в культуре in vitro, так и в тканях гораздо менее подвержено регуляции по принципу обратной связи, чем деление нормальных клеток. Например, раковые клетки в культуре обычно продолжают делиться, когда нормальные уже не делятся из-за контактного торможения. В результате они наползают друг на друга, когда не имеют больше возможности распластываться по поверхности культуральной чашки (рис. 11-12). Кроме того, опухолевым клеткам для роста требуется меньше ростовых факторов, чем нормальным клеткам (иногда это, возможно, объясняется способностью опухолевых клеток вырабатывать собственные факторы роста). [c.149]

Книга итальянского ученого профессора Пьетро Воль-пе посвящена рассмотрению биохимии клеточного цикла. В доступной форме автор излагает общие вопросы биологии нормальной и раковой клетки, молекулярной биологии последовательных этапов передачи генетической информации (репликации, транскрипции и трансляции). Все эти процессы автор анализирует по стадиям клеточного цикла, рассматривая их в системе временных орбит . Особое внимание П. Вольпе уделяет проблеме модификации ДНК и ее возможной роли в регуляции транскрипции, а также разбору механизмов вирусной инфекции и химиотерапии рака. Небольшой объем книги не позволил охватить все работы по рассматриваемым проблемам в ней представлены и интересно обсуждаются результаты, полученные в основном в лаборатории самого. автора. В книге излагаются также оригинальные молекулярнобиологические концепции и гипотезы П. Вольпе относительно регуляции процессов передачи генетической информации в клеточном цикле, механизма вирусной инфекции и возможных подходов к химиотерапии рака. [c.5]

В последнем случае в качестве стимуляторов для примирования используют клетки лимфоидной ткани, генетически отличающиеся от распознающих предшественников D8 Т-лимфоцитов, модифицированные вирусом или иным антигеном (например, гаптеном) сингенные клетки, а также сингенные раковые клетки. Клет- [c.203]

Лечить раковые заболевания столь же трудно, как и избавиться от сорняков в поле. Опухолевые клетки можно удалять хирургически, разрушать с помощью лекарственной и лучевой терапии, но очень трудно уничтожить каждую опухолевую клетку, т. е. ликвидировать их все без исключения. При хирургическом вмешательстве редко удается выявить все имеющиеся метастазы, а химические средства, убивающие раковые клетки, как правило, токсичны и для нормальных. Даже если в организме останется лишь несколько опухолевых клеток, они способны размножиться, и тогда болезнь возродится. Кроме того, раковые клетки могут приобретать устойчивость к тем веществам, которые используются для борьбы с ними, чего нельзя сказать о нормальных клетках. И все же ситуация не является безнадежной. Несмотря на трудности, были разработаны эффективные способы лечения некоторых видов рака (с использованием противоопухолевых препаратов, применяемых самостоятельно или в комбинации с другими средствами), прежде дававших высокий процент смертности (среди них лимфома Ходжкина, рак яичек, хорионкфцинома, а также некоторые виды лейкозов и других злокачественных новообразований, частых в детском возрасте). Современные противоопухолевые препараты, хирургическое вмешательство и местная лучевая терапия позволяют вернуть к нормальной жизни большую часть пациентов в том случае, если болезнь была обнаружена на достаточно ранней стадии. Даже тогда, когда у нас нет возможности вылечить больного, есть способы продлить его жизнь или хотя бы облегчить страдания. [c.459]

Смотреть страницы где упоминается термин Раковые клетки П также Рак: [c.197] [c.349] [c.244] [c.344] [c.447] [c.134] [c.135] [c.72] [c.459] [c.116] [c.14] [c.233] [c.164] [c.181] [c.159] [c.168] [c.169] [c.205] [c.41] [c.139]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология